неонатологія 5 курс / ненф х-би нн

Розробка кафедри педіатрії ЛНМУ121/172

вуланову кислоту) [1-2 г ампіциліну що 6 год. внутрішньовенно протягом перших 24 год. з наступним переходом на внутрішній прийом – 500 мг кожні 6 год.] на 7 днів або до моменту народження дитини.

За наявності хоріоамніоніту рекомендується внутрішньовенне призначення антибіотика широкого спектру дії (найчастіше, цефалоспорини 3-4 генерації).

4.2.3. Лікування Найважливішим заходом слід вважати своєчасне призначення ан-

тибіотиків (див. п. 4.4.7 і тему «Бактеріальні інфекції у новонародже-

них»). Слід також мати на увазі можливу вірусну етіологію пневмонії, загрозу розвитку стійкої легеневої гіпертензії новонародженого, запобігати виникненню й агресивно лікувати ацидоз.

Загальні принципи терапії і підхід до обстеження немовлят з підозрою на пневмонію відповідають викладеним вище (див. попередню тему).

У важких випадках природженої пневмонії доцільним є використання екзогенного сурфактанту.

4.3. Транзиторне тахіпное новонародженого (ТТН)

Транзиторне тахіпное новонародженого (ТТН) - захворювання відоме також як РДС II типу або синдром сповільненого звільнення легень від фетальної легеневої рідини. ТТН є однією з найбільш поширених причин ДР (ДР) у немовлят з гестаційним віком > 34 тиж, однак, відповідний діагноз, як правило, може бути встановлений лише після виключення наявності інших легеневих захворювань.

4.3.1. Діагноз Дані анамнезу. Дитина, в якої розвивається ТТН, звичайно, має

один або кілька з перерахованих чинників ризику в анамнезі: 1) передчасні пологи при терміні гестації > 34 тиж; 2) пологи за допомогою кесарського розтину; 3) пізнє перетискання пуповини; 4) призначення матері седативних препаратів; 5) фетальний дистрес; 6) дефекти надання реанімаційної допомоги в пологовому залі; 7) низька оцінка за Апґар (дихальна депресія).

Об’єктивні дані. Провідний симптом ДР у дитини з ТТН – тахіпное, що може сягати 120/хв. Часто звертають на себе увагу ціаноз при диханні кімнатним повітрям, роздування крил носа, бочкоподібна гру-

122

Розробка кафедри педіатрії ЛНМУ122/172

дна клітка зі втягненням її податливих ділянок, експіраторний стогін. Характерними є поява відповідних симптомів невдовзі після народження і прогресивна їх позитивна динаміка. Затримка фетальної рідини у легенях може супроводжувати клінічний перебіг інших захворювань легень у новонароджених.

Лабораторно у газовому складі крові – гіпоксемія при диханні кімнатним повітрям, що, як правило, коригується підвищенням FiO2 до 50 %. Протягом перших годин після народження часто можуть траплятись гіперкапнія та помірний дихальний ацидоз. Відсутні лабораторні ознаки інфекційного процесу.

Рентгенологічно виявляється збільшений об’єм легень, зниження прозорості легеневих полів, рідину у міждолевих щілинах, лінійні тіні за ходом тра-

хеобронхіального дерева, а часом суцільні ділянки затемнень (рис.18).

4.3.2. Диференціальний діагноз Природжену пневмонію важко диференціювати від ТТН. Слід ма-

ти на увазі інформацію, зазначену в відповідному розділі. Аспіраційний синдром (пневмонія) внаслідок аспірації меконію або

амніотичної рідини може мати аналогічні клінічні ознаки, однак їх клінічний перебіг не супроводжується швидкою позитивною динамікою.

РДС може починатись як ТТН з подальшим прогресивним клінічним погіршенням на фоні зменшення об’єму легень і розвитку гіпоксемії.

Набряк легень внаслідок первинних серцево-судинних аномалій або природжених вад лімфатичної системи (легенева лімфангіектазія) за початковими клінічними ознаками може виглядати як ТТН. Названі захворювання диференціюють на підставі типових ознак ураження серця та відсутності швидкої позитивної динаміки.

123

Розробка кафедри педіатрії ЛНМУ123/172

4.3.3. Лікування ТТН – захворювання, що повністю минає протягом 48-72 год. Се-

ред потрібних специфічних заходів слід назвати помірне обмеження рідини (60 мл/кг у першу добу життя), призначення антибіотиків, використання оксигенотерапії і СРАР (рідко). Потреба у високих концентраціях кисню виникає лише у перші години після народження дитини і прогресивно зменшується з часом. Немовлята з ТТН звичайно не вимагають FiO2 > 50 % і ШВЛ. Сечогінні препарати не впливають на клінічний перебіг захворювання.

4.4. Синдром аспірації меконію (САМ)

Синдром аспірації меконію (САМ) часто виникає внаслідок гіпоксії плода і є однією з важливих причин ДР (ДР) у новонароджених.

У 10 до 20 % всіх вагітностей виявляється меконіальне забруднення навколоплідних вод (НВ). Меконій з’являється у НВ переважно в останньому триместрі вагітності, а тому аспірація меконію є, насамперед, проблемою доношених і переношених новонароджених.

Сучасні дані не дозволяють розглядати наявність забруднення НВ меконієм у якості вірогідного підтвердження факту перенесеної внутрішньоутробної гіпоксії (асфіксії) плода, хоча поява меконію у НВ і може бути наслідком перенесеної внутрішньоутробної гіпоксії. Більше того, саме з патологічними дихальними рухами плода (новонародже-

ного) типу ґаспінґ (див. тему «Асфіксія новонародженого»)

пов’язують аспірацію меконію. Отже, ризик такої аспірації найвищий, у новонароджених, які внутрішньоутробно страждали від гіпоксії або перенесли асфіксію.

Наявність меконію у НВ не завжди визначає стан дитини у момент народження. У період ранньої постнатальної адаптації у таких новонароджених може не бути жодних порушень.

«Свіжий» густий меконій, що потрапив у НВ безпосередньо перед пологами, переважно виявляється у шлунку, трахеї, ротоглотці та на шкірі дитини. Меконій, що протягом тривалого часу знаходився у НВ, викликає зеленувате «горохове» забарвлення НВ, фарбує пуповину, нігті, шкіру новонародженого, виявляється у нижніх дихальних шляхах, травному каналі.

САМ з розгорнутою клінічною картиною важких ДР мають лише 5 % дітей, народжених після вилиття забруднених меконієм НВ. Однак, близько 30 % немовлят, народжених у випадку забруднення НВ

124

Розробка кафедри педіатрії ЛНМУ124/172

меконієм, мають порушення постнатальної адаптації, переважно газообміну. Найважливіша клінічна прогностична ознака – важкість дихальної депресії у дитини відразу після народження.

4.4.1. Основні ланки патогенезу Потрапляння значної кількості густого меконію у трахею новона-

родженого спричинює розвиток патологічного процесу, відомого як САМ. Частинки меконію перекривають просвіт дрібних дихальних шляхів, що призводить до виникнення обтураційних ателектазів, гіпоксемії і гіперкапнії. Цьому також сприяє перенесена внутрішньоутробна гіпоксія, що спричинює ацидоз та інші розлади. Частинки меконію

удихальних шляхах можуть зумовити виникнення «клапанного» ефекту, коли рух повітря у заблокованих дихальних шляхах відбувається лише в одному напрямку: вихід повітря, що потрапляє до легень на вдиху, блокується на видиху. Внаслідок цього відповідні ділянки розширюються, збільшується залишкова ємність легень, розтягується грудна клітка, що спричинює виникнення обструктивної дихальної недостатності.

Крім порушень вентиляції, важливе значення має безпосередній вплив меконію на дихальні шляхи. Під дією жовчних кислот меконію поступово, через 36-48 год. розвивається «хімічна» пневмонія з клітинним некрозом бронхіального та альвеолярного епітелію, поліморф- но-ядерною клітинною інфільтрацією легеневої тканини, інтерстиціальним набряком, вторинним ушкодженням сурфактантної системи. Запальна реакція й інтерстиціальний набряк, які ушкоджують переважно дрібні дихальні шляхи, ще більше підвищують їх опір. Продукти запальної реакції в легенях, гіпоксія й ацидоз зумовлюють збільшення синтезу судиноактивних речовин (тромбоксану А2, простагландину Е2, лейкотрієнів) і є основною причиною змін у легеневій судинній системі з розвитком гіпертензії у малому колі кровообігу, що часто супроводжує САМ. Високий тиск у легеневій артерії й артеріолах призводить до скиду крові через артеріальну протоку та/або овальне вікно

усистемну циркуляцію (шунт справа наліво).

4.4.2. Класифікація і клінічні особливості Розрізняють легку, середньоважку і важку форми САМ. Легка і

середньоважка форма здебільшого спостерігаються у новонароджених, які не мають «обтяженого» анте- й інтранатального анамнезу, а відсмоктування меконію з дихальних шляхів та інші потрібні невідкладні

125

Розробка кафедри педіатрії ЛНМУ125/172

заходи проведені своєчасно. У них можуть виявлятись легкий ціаноз, тахіпное, невелика кількість хрипів у легенях, які швидко зникають. Клінічний перебіг неускладнений. Немовлята з легкою формою, як правило, потребують менше 40 % кисню не довше 48 год. Новонароджені з середньоважким САМ потребують > 40 % кисню довше 48 год.

Важка форма САМ характерна для дітей, які перенесли хронічну і (або) гостру гіпоксію (асфіксію) безпосередньо перед народженням, мають велику кількість меконію у трахеї, шлунку; відсмоктування з трахеї проводилось із запізненням, недостатньо або взагалі не проводилось; після народження дитини не були забезпечені прийнятні газообмін та гемодинаміка, не корегувались метаболічні порушення. За таких умов може виникнути глобальна легенева недостатність, що супроводжується критичними гіпоксемією, гіперкапнією й ацидозом. У новонароджених з важкою формою САМ звертають на себе увагу блідо-ціанотичний колір шкіри, тахіпное (> 80/хв.), ретракції та інші ознаки значних ДР. Аускультативно у легенях на фоні ослабленого дихання визначаються розсіяні різнокаліберні вологі хрипи. Клінічний перебіг часто ускладнюється розвитком стійкої легеневої гіпертензії або виникненням синдрому витоку повітря. Діти з важким САМ вимагають ШВЛ довше 48 год.

Інколи САМ може розвиватися повільно, і повна клінічна картина з’являється лише через 12-24 год. Здебільшого такий перебіг захворювання трапляється у немовлят, яким проведено недостатньо повне відсмоктування меконію відразу після народження, або меконій потрапив у нижні дихальні шляхи ще внутрішньоутробно.

Найпоширенішими ускладненнями САМ в новонароджених є синдроми витоку повітря з легенів (пневмоторакс, пневмомедіастинум, пневмоперикард тощо), синдром стійкої легеневої гіпертензії, інфек- ційно-запальні процеси (пневмонія), а також розвиток поліорганної дисфункції, характерний для важкої асфіксії.

4.4.3. Діагноз Для діагностики САМ важливе значення мають оцінка терміну й

особливостей перебігу вагітності, її ускладнення, а також стан плода, його реакція на перейми, характер пологової діяльності, медикаментозна терапія, що застосовувалась, наявність забруднення НВ меконієм.

Діагностичними критеріями САМ є 1) наявність меконію у трахеї (нижче голосових зв’язок) відразу після народження, а також 2) поява і

126

Розробка кафедри педіатрії ЛНМУ126/172

зростання важкості ДР в динаміці, протягом перших 12-24 год. життя дитини.

Допоміжну роль відіграють дослідження газового складу артеріальної крові (РаО2 – знижений, РаСО2 – нормальний або знижений за наявності середньоважкої форми і підвищений у випадку важкої форми, рН – знижений у дітей з важким САМ).

Рентгенологічно спочатку виявляються лінійні тіні, пізніше збільшується об’єм легень, з’являються дифузні плямисті інфільтрати, які чергуються з перерозтягнутими ділянками підвищеної прозорості (рис. 19). Характерним є зниження прозорості верхньої долі правої легені. У разі важкого ураження альвеол і значної інактивації сурфактантної системи легені можуть мати зменшений об’єм з негомогенним зниженням прозорості («снігова буря»); можуть також збільшуватись розміри серця. Рентгенологічне обстеження слід передбачити у кожному випадку раптового погіршення стану дитини щоб виключити пневмоторакс.

1 2

Рис. 19. Динаміка типових рентгенологічних змін у дитини з САМ.

4.4.4. Диференціальний діагноз Діагноз САМ виставляють на підставі зазначених вище діагности-

чних критеріїв.

Стан немовлят з ТТН прогресивно покращується в динаміці на відміну від новонароджених з САМ, стан яких з кожною годиною після народження погіршується.

127

Розробка кафедри педіатрії ЛНМУ127/172

4.4.5. Профілактика Профілактика САМ визначається адекватним контролем стану

плода, раціональним веденням пологів, а також своєчасним та відповідним наданням первинної реанімаційної допомоги новонародженому у разі забруднення НВ меконієм (див. тему «Асфіксія новонародженого»).

Надзвичайно важливим є адекватне спостереження за дітьми з групи ризику (народились після вилиття забруднених вод).

Ефективність профілактичної амніоінфузії не доведена.

4.4.6. Лікування Основні принципи початкової допомоги і лікування відповідають

зазначеним вище (див. попередню тему).

Важливе значення мають своєчасна діагностика ДР, оцінка їх важкості і динаміки, а також госпіталізація (транспортування) дитини за наявності показань у відділення інтенсивної терапії новонароджених.

Повторні лаважі трахеї не повинні проводитись рутинно, хоча введення у трахею 0,5 мл фізрозчину з наступним короткочасним обережним відсмоктуванням може бути потрібним дітям з масивною аспірацією.

Дихальна підтримка і киснева терапія, призначення рідини, харчування, неспецифічні заходи (див. попередню тему)

Враховуючи інактивацію ендогенного сурфактанту меконієм, введення екзогенного сурфактанту може покращити функцію легень у новонароджених з важким САМ (рекомендується в перші 6 год. життя). Промивання трахеї сурфактантом не рекомендується.

Оскільки можливе поєднання САМ з бактеріальною пневмонією, а також існує ризик нашарування вторинної інфекції, всім новонародженим з САМ призначають антибіотики.

4.5. Бронхолегенева дисплазія

Бронхолегенева дисплазія (БЛД) є найпоширенішим захворюванням у групі екстремально недоношених новонароджених з частотою від 13 до 74 % у дітей з терміном гестації < 26 тиж, і від 86 до 100 % у немовлят з терміном гестації < 24 тиж.

БЛД визначають як захворювання легень, яке характеризується поєднанням хронічних дихальних розладів, які виникли в перші дні

128

Розробка кафедри педіатрії ЛНМУ128/172

після народження дитини, зі стійкою кисневою залежністю (щонайменше, упродовж 28 днів).

4.5.1. Основні чинники ризику і ланки патогенезу Класично розвиток захворювання пов’язували зі шкідливою дією

високих концентрацій кисню і ШВЛ на незрілі легені. Сьогодні відомо, що БЛД є поліетіологічним захворюванням, виникнення якого може бути пов’язаним з фетальною інфекцією; дією медіаторів запалення; оксидантним стресом; антенатальним призначенням стероїдів; ураженням легень, спричиненим вентиляцією, постнатальними інфекцією або запаленням; неадекватним харчуванням, генетичними факторами і порушенням сигнальної функції факторів росту. Дисбаланс про- і антизапальних цитокінів, а також протеолітичних ферментів та їх інгібіторів, що виникає внаслідок дії зазначених чинників, ушкоджує незрілі легені.

СВ – скоригований вік; ПВ – постнатальний вік; ДП – дихальна підтримка із застосуванням позитивного тиску у дихальних шляхах.

У деяких екстремально недоношених немовлят захворювання розвивається, незважаючи на відсутність попередніх важкого РДС, потреби у високих концентраціях кисню або ШВЛ.

Рис. 20. Стадії розвитку БЛД.

129

Розробка кафедри педіатрії ЛНМУ129/172

У частини дітей легенева тканина нормально відновлюється (резолюція ураження), тоді як у решти розвиваються аберантні репаративні процеси з порушеннями альвеоляризації і судинного розвитку (БЛД). Вивільнення цитокінів і реакція незрілих легень визначаються відмінністю між алелями генів, що зумовлює генетичну схильність до виникнення цього захворювання.

Розвиток БЛД визначає підвищену захворюваність і смертність у постнеонатальний період, є частою причиною тривалих повторних госпіталізацій, а видатки, пов’язані з лікуванням та реабілітацією дитини, хворої на БЛД, поступаються лише вартості лікування пацієнта з бронхіальною астмою.

4.5.2.Профілактика

Профілактика передчасних пологів

Уникання відомих чинників ризику, насамперед, ШВЛ з «жорсткими» параметрами або тривалої ШВЛ і високих концентрацій кисню

Використання нових технологій дихальної підтримки у комбінації з сурфактантною терапією (неінвазійні методи, нові методи ШВЛ, високочастотна вентиляція тощо)

Раннє призначення кофеїну, вітаміну А

4.5.3.Лікування

1.Призначення рідини

Кількість рідини й електролітів, що призначають немовлятам з БЛД, обмежується мінімальною потребою. Водночас забезпечення калоріями повинно відповідати підвищеному рівню метаболізму і потребам росту.

Якщо, незважаючи на обмеження добового об’єму рідини, набрякові зміни у легенях зберігаються, доцільно призначити діуретики (фуросемід, хлоротіазид (гіпотіазид) у комбінації зі спіронолактоном [верошпіроном]), що поліпшить податливість легень і зменшить їх резистентність, однак не обов’язково вплине на газообмін.

2.Харчування

Забезпечення адекватного харчування є ключовим аспектом медичної допомоги немовлятам з БЛД

-недостатнє харчування може сповільнювати соматичний ріст і формування нових альвеол, а також зменшувати силу м’язів, перешкоджаючи успішному відлученню дитини від вентилятора;

130

Розробка кафедри педіатрії ЛНМУ130/172

- дефіцит необхідних харчових речовин підвищує ризик виникнення інфекцій та ураження легень внаслідок токсичної дії кисню

Протягом першого тижня життя потрібно досягнути призначення принаймні 50-60 небілкових кілокалорій і 2,5 г білку на 1 кг маси тіла дитини, що забезпечить основні потреби, обмежить катаболічні процеси і підтримає позитивний або нульовий баланс нітрогену. Максимального споживання калорій можна досягнути, збільшуючи концентрацію основного розчину глюкози і якомога скоріше розпочинаючи ентеральне харчування. В ідеалі потрібно досягнути парентерального призначення 90-100 небілкових кілокалорій і 2,5-3,5 г білку на 1 кг маси, прогресивно збільшуючи об’єм ентерального харчування.

Використання сумішей з підвищеним вмістом калорій і збагачення харчового раціону білками та іншими нутриїтивними компонентами дозволяє максимально збільшити споживання енергії, особливо, за умови обмеженого призначення рідини.

Щоб запобігти розвиткові рахіту й остеопенії недоношених, додатково призначають препарати кальцію, фосфору і вітамін Д.

Дефіцит специфічних нутрієнтів, які відіграють важливу роль у механізмах антиінфекційного й антиоксидантного захисту, а також у відновних процесах у легеневій тканині (вітаміни А і Е, мікроелементи

– залізо, цинк, мідь, селен тощо), виникає насамперед у немовлят, які упродовж тривалого часу перебувають на повному парентеральному харчуванні.

Результати клінічних досліджень засвідчили, що підтримання нормального вмісту вітаміну А у плазмі новонароджених з важкими формами респіраторного дистрес-синдрому зменшує частоту і важкість БЛД. Рекомендується внутрішньом’язове призначення вітаміну А усім

немовлятам масою тіла 1250 г, які перебувають на ШВЛ (з 2 дня життя у дозі 2000 Од через день, до досягнення 75% добового об’єму ентерального харчування, після чого препарат призначають внутрішньо).

3.Застосування додаткового кисню

Щоб уникнути токсичної дії кисню, потрібно якомога скоріше

зменшувати його концентрацію у газовій суміші, підтримуючи РаО2 на рівні, достатньому для забезпечення оксигенації тканин, запобігання

розвиткові легеневої гіпертензії і формуванню легеневого серця (SpO2

– 90-95 % і РаО2 – між 50 і 70 мм рт. ст.).

131