набряк мозку

только не помогает, но и приносит вред.

За 20 лет подход к интенсивной терапии существенно изменился. Я проанализировал данные, приведенные в монографии В.И. Черния по отеку мозга, — и обнаружил, что из 82 препаратов, применявшихся в последние годы, в настоящее время используют не больше 20. Однако нередко врачи по-прежнему прибегают ко многим необоснованным методам и средствам лечения больных с острым нарушением мозгового кровообращения. Вот, например, история болезни пациента с тяжелой, практически не совместимой с жизнью черепно-мозговой травмой. Он в течение месяца перед смертью получал 62 препарата, 30 из них — постоянно! Применялись все препараты, которые знал врач, причем многие из них — с однонаправленным действием, не показанным пострадавшему. Так, одновременно вводили натрия оксибутират, седуксен, димедрол, церебролизин, эуфиллин, промедол, изотонический раствор натрия хлорида, 5–10% глюкозу, кавинтон, реополиглюкин, альбумин, серминон, трентал, 3–4 антибиотика, в том числе тиенам, фуросемид, маннитол, пирацетам, камфору, строфантин, дроперидол, фентанил, витамин В, витамин С, актовегин и др. Если бы этот документ изучил страховой агент, то врачу пришлось бы долго выплачивать компенсацию родственникам своего пациента.

Препараты и методики интенсивной терапии, применяемые при OHM, схематично можно разделить на три группы: 1) показаны; 2) противопоказаны; 3) требуют дальнейшего исследования.

Показаны:

•поддержание центральной гемодинамики;

•изоволемическая гемодилюция (Ht=30-35);

•основной инфузионный раствор — 0,9% NaCl;

•поддержание РаО2 >100 мм рт. ст., а РаСО2 — 30-35 мм рт. ст.;

•для дегидратации — осмодиуретики (гексанитрат маннитола, сорбитол), а при наличии противопоказаний — салуретики (фуросемид);

•при перифокальном отеке (опухоли головного мозга), вирусном энцефалите — глюкокортикоиды;

•нормализация температуры тела, управляемая гипотензия;

•снятие судорог (тиопентал натрия);

•при ангиоспазме (кровотечениях в базальные цистерны мозга) — нимодипин;

•мониторинг гемодинамики и ВЧД.

Противопоказаны:

•гипоосмолярные растворы;

•лазерное облучение крови;

•ультрафиолетовое облучение крови (УФОК);

•гемосорбция;

•эуфиллин;

•ганглиоблокаторы;

•никотиновая кислота;

•спазмолитики;

•нитраты;

•фентоламин;

•аминазин;

•резерпин;

•глюкоза.

Эффект не доказан:

альбумин; трасилол; ультрафильтрация крови; димедрол; L-допа; дицинон; доксиум; продектин; инстенон; липостабил; серминон; циннаризин; цервоксан; гипертонические растворы NaCl; ноотропил; церебролизин; энцефабол; фенибут; солкосерил; актовегин; даларгин; L- лизина эсцинат; курантил; цитохром С; эмоксипин.

Анализируя каждую рекомендацию по лечению больных с OHM, особое внимание следует уделить вопросу поддержания центральной гемодинамики: среднее артериальное давление (АД) должно быть выше исходного на 15-20%, а мозговое перфузионное давление — превышать 70 мм рт. ст. (по данным Американской ассоциации нейрохирургов). Необходимость создания умеренной артериальной гипертензии объясняется тем, что если среднее АД повышается, то повышается и церебральное перфузионное давление; при этом уменьшаются диаметр мозговых сосудов и внутричерепной объем крови, а значит и ВЧД. Противоположная картина имеет место при артериальной гипотензии: снижается внутричерепное сосудистое сопротивление, в результате чего увеличивается внутричерепной объем крови и, следовательно, повышается ВЧД.

Для поддержания адекватной гемодинамики прибегают к изоволемической или гиперволемической гемодилюции, используя в качестве основной инфузионной среды изотонический раствор натрия хлорида. Применение растворов, в которых концентрация натрия ниже, чем в плазме, приводит к перемещению воды в мозговую ткань. В связи с этим при введении гипотонических растворов (раствор Рингера) развитие отека мозга более вероятно, чем при введении изотонических растворов.

Окончательно не решен вопрос о целесообразности применения при OHM альбумина в связи с его небольшим вкладом в коллоидно-осмотическое давление, определяющим для которого есть натрий. Для лечения 5-10% раствор не может оказать положительного действия; вместе с тем некоторые авторы указывают на положительный эффект 20% альбумина.

Если АД продолжает снижаться, несмотря на восполнение объема циркулирующей крови и нормализацию центрального венозного давления, следует использовать симпатомиметики (главным образом допамин).

Следующая задача интенсивной терапии — обеспечение адекватной легочной вентиляции, что имеет особое значение, так как гипоксия способствует развитию OHM, а если она сочетается с гиперкапнией, то их общее действие возрастает в геометрической прогрессии, и в этих случаях более чем у 90% больных отмечается неблагоприятный исход. РаО2 притекающей к мозгу крови желательно поддерживать выше 100 мм, а РаСО2 — 30-35 мм.

Стандартом при OHM является применение гипервентиляции. Последняя, вызывая гипокапнию и сужение сосудов поврежденной области, улучшает кровоток в отделах мозга с нарушенной ауторегуляцией сосудов (синдром Робин Гуда). Умеренная гиповентиляция

(РаСО2=33-35 мм рт. ст.) показана больным, состояние которых соответствует 8 баллам и менее по шкале Глазго. Режим глубокой гипервентиляции (PaСО2 — до 30 мм рт. ст.) применяется только при остром повышении ВЧД с нарастающей клиникой дислокационного синдрома. Эффект гипервентиляции проявляется уже через 1-5 мин. Она должна длиться не более 2 часов с последующим переходом на нормовентиляцию. Через 24 часа при наличии показаний сеанс гипервентиляции повторяют. Гипервентиляция должна проводиться под постоянным контролем ВЧД в виде кратковременных сеансов; начинают ее при повторном повышении ВЧД. Длительная гипервентиляция может ухудшить мозговой кровоток вследствие стойкого спазма мозговых сосудов.

Имеются данные, что она эффективна только в пределах 24–48 часов.

Искусственное дыхание через трахеостому у больного с выраженным отеком мозга

После этого реакция сосудов на гипокапнию снижается и восстанавливается обычный по объему мозговой кровоток. При глобальном нарушении ауторегуляции перфузии головного мозга эффект гипервентиляции сомнителен. Сходным действием на сосуды головного мозга обладают внутривенные инфузии некоторых препаратов: тиопентала натрия, пропофола, этамидата.

Известно, что тиопентал натрия не только уменьшает «синдром обкрадывания» и ВЧД, но и снижает потребление мозгом кислорода, особенно в участках с высокой метаболической активностью, обладает противосудорожным действием, стабилизирует лизосомальные мембраны и является «ловушкой» для свободных радикалов. Однако, учитывая побочные эффекты барбитуратов (снижение АД, уменьшение антиинфекционной защиты, затруднение неврологического исследования), их следует применять только при отсутствии эффекта от других лечебных мероприятий для профилактики и лечения судорог, блокады гиперэргической реакции симпато-адреналовой системы, сопровождающейся выраженной тахикардией, артериальной гипертензией, гипертермией. С профилактической целью применять гипервентиляцию и барбитураты не показано. Барбитураты нельзя назначать также при невосполненном объёме циркулирующей крови, артериальной гипотензии, глубокой коме.

В лечении отека мозга большая роль отводится диуретикам. Из осмодиуретиков чаще всего применяют маннитол и сорбилакт.

Основанием для использования осмодиуретиков является тот факт, что внутривенная инфузия маннитола в дозе 1 г/кг массы тела приводит к быстрому уменьшению объема воды во внутриклеточном пространстве — в среднем на 0,9 л — на фоне глобального повышения осмоляльности — на 10 мосм/кг. Содержание же воды в головном мозге при этом снижается в среднем на 4-5%. Эффекты осмотических диуретиков в рассматриваемых случаях не исчерпываются дегидратирующими свойствами. Известно, что после введения маннитола у больных с внутричерепной гипертензией наблюдалось не только снижение ВЧД на 15-20%, но и повышение центрального перфузионного давления на 10%, увеличение мозгового кровотока на 10-15% и повышение его скорости на 13%. Преимущества осмодиуретиков перед салуретиками

обусловлены их способностью улучшать реологические свойства крови. Маннитол снижает вязкость крови на 16% (фуросемид увеличивает ее на 25%), уменьшает гемоконцентрацию; после введения общепринятых доз маннитола гематокрит снижается на 37%, в то время как после лазикса — на 2% повышается. Лазикс на 20% увеличивает агрегацию тромбоцитов, а маннитол ее не изменяет.

К недостаткам маннитола следует отнести свойство вызывать дисэлектремию. Кроме того, он не обеспечивает энергетические потребности организма, не способствует нормализации кислотно-основного состояния при ацидозе и водно-электролитного обмена — при нарушениях, связанных с отсутствием в его составе электролитов.

Некоторые из этих недостатков удается устранить, используя новые отечественные препараты, обладающие способностью поддерживать электролитный состав крови (наличие в сбалансированных количествах калия, кальция, магния) и обеспечивать энергетические потребности организма.

Противопоказанием для всех осмотических диуретиков являются выраженная сердечнососудистая недостаточность, кровоизлияния в мозг, гипертоническая болезнь III степени, острая почечная недостаточность. В таких случаях чаще используют салуретики, и, прежде всего, фуросемид (лазикс). Его дегидратационный эффект обусловлен не только ингибированием реабсорбции натрия в почках, но и способностью уменьшать секрецию ликвора. Препарат понижает ВЧД пропорционально снижению объема воды в организме. Так, при мочеотделении в 500 мл внутричерепной объем жидкости уменьшается на 15 мл. Фуросемид назначают внутривенно или внутримышечно в дозе 0,5-1,0 мг/кг. Салуретики используют, если противопоказаны осмодиуретики (гипергидратация, гиперосмолярность), а также для усиления их действия. В последнем случае салуретики применяют через 3-4 часа после введения осмодиуретиков. Диурез при использовании этой комбинации всегда существенно выше, однако частота тромбоэмболических осложнений и электролитных нарушений тоже возрастает.

Особое место в лечении пред- и послеоперационного отека занимают глюкокортикоиды. Их применение при перитуморозном отеке мозга, как правило, дает хороший результат. При отеке мозга, вызванном черепно-мозговой травмой (ЧМТ), нарушением мозгового кровообращения, эффективность этих препаратов не доказана.

Для борьбы со спазмом мозговых сосудов, способствующим развитию OHM при субарахноидальных кровоизлияниях, рекомендуется использовать антагонисты кальция с церебральным эффектом, например нимодипин. Он расширяет мозговые сосуды и улучшает кровообращение в поврежденных участках мозга больше, чем в сохранных. Препарат вводят внутривенно, медленно (10 мг/час), дважды в день по 10 мг, в течение 7-10 дней. Нимодипин не следует применять при вазодилатации и артериальной гипотензии.

Обоснованно также введение сернокислой магнезии (по 5-15 мл 25% раствора 2-4 раза в сутки), которая может блокировать кальциевые каналы. Для блокады натриевых каналов и уменьшения таким образом OHM применяют лидокаин. В невысоких концентрациях (0,5-1,0 мг/кг) он не блокирует электрическую активность мозга и защищает его от гипоксии.

Остаются недостаточно изученными вопросы целесообразности использования нейротропных препаратов, так как их нейропротекторный эффект не доказан и имеются данные, что они стимулируют рост опухолей. Ошибочным является также одновременное назначение нескольких средств с действием одинаковой и разной направленности, не говоря уже о вреде полипрагмазии.

Учитывая данные литературы, следует отказаться от агрессивных методов вмешательства в гомеостаз (лазерного и ультрафиолетового облучения крови, гемосорбции). Нельзя использовать препараты, снижающие артериальное давление и, таким образом, мозговую перфузию. Только если величины систолического АД превышают 180, а диастолического — 110 мм рт. ст., нужно применить гипотензивные препараты (лучше нимодипин, клофелин, блокаторы β-адренорецепторов). Следует отказаться от гипоосмолярных растворов и назначать их только в том случае, если осмолярность крови превышает 320 мосм.

Общепринятым в последние годы является мнение о нецелесообразности назначать эуфиллин — из-за его свойства улучшать кровоснабжение областей с сохранной ауторегуляцией и ухудшать кровообращение в области ишемии, ибо там нарушена

ауторегуляция (возникает «синдром обкрадывания»), а также в связи с отрицательным влиянием ксантинов на метаболизм.

Доказано отрицательное влияние при OHM растворов глюкозы, так как клеточная гипоксия способствует гликолизу и развитию лактатацидоза. Казалось бы, использование инсулина может уменьшить гипергликемию, но переходы глюкозы в клетку только увеличивают лактатацидоз.

От применения препаратов, эффект которых не доказан, необходимо воздерживаться или использовать их только под постоянным контролем ВЧД.

Принципиально важно, чтобы выбор вариантов коррекции ВЧД осуществлялся не симптоматически, а на основе оценки закономерностей протекания саногенных процессов и ведущих механизмов декомпенсации. Поэтому неверно проводить дегидратационную терапию при прогрессировании окклюзионной гидроцефалии на фоне сдавления ликвороотводящих путей. В этих случаях для снижения внутрижелудочкового давления показаны вентрикулопункция, а также выведение ликвора для восстановления ликвородинамики и уменьшения субэпендимарного перивентрикулярного отека.

Если ВЧД повышено вследствие вазодилатации, вызванной гиперкапнией, следует улучшить вентиляцию легких.

Для сокращения зоны вторичного повреждения мозга при ЧМТ некоторые авторы рекомендуют применять ингибиторы протеолитических ферментов, дезагреганты, антикоагулянты.

Таким образом, терапия больных с OHM должна быть дифференцированной. При опухолях мозга на первый план выступает использование глюкокортикоидов, лучше дексаметазона, осмодиуретиков; при ЧМТ применяют ингибиторы протеолитических ферментов, блокаду гиперергических реакций; при кровоизлиянии на основание мозга и ангиоспазме — нимодипин; при нарушениях мозгового кровообращения необходимо нормализовать реологические свойства крови, назначить гепарин.

Доказано отрицательное влияние при OHM растворов глюкозы, так как клеточная гипоксия способствует гликолизу и развитию лактатацидоза. Казалось бы, использование инсулина может уменьшить гипергликемию, но переходы глюкозы в клетку только увеличивают лактатацидоз.

От применения препаратов, эффект которых не доказан, необходимо воздерживаться или использовать их только под постоянным контролем ВЧД.

Принципиально важно, чтобы выбор вариантов коррекции ВЧД осуществлялся не симптоматически, а на основе оценки закономерностей протекания саногенных процессов и ведущих механизмов декомпенсации. Поэтому неверно проводить дегидратационную терапию при прогрессировании окклюзионной гидроцефалии на фоне сдавления ликвороотводящих путей. В этих случаях для снижения внутрижелудочкового давления показаны вентрикулопункция, а также выведение ликвора для восстановления ликвородинамики и уменьшения субэпендимарного перивентрикулярного отека.

Если ВЧД повышено вследствие вазодилатации, вызванной гиперкапнией, следует улучшить вентиляцию легких.

Для сокращения зоны вторичного повреждения мозга при ЧМТ некоторые авторы рекомендуют применять ингибиторы протеолитических ферментов, дезагреганты, антикоагулянты.

Таким образом, терапия больных с OHM должна быть дифференцированной. При опухолях мозга на первый план выступает использование глюкокортикоидов, лучше дексаметазона, осмодиуретиков; при ЧМТ применяют ингибиторы протеолитических ферментов, блокаду гиперергических реакций; при кровоизлиянии на основание мозга и ангиоспазме — нимодипин; при нарушениях мозгового кровообращения необходимо нормализовать реологические свойства крови, назначить гепарин.