- •Биохимия мышечной ткани и миокарда
- •Основные функции мышечной системы
- •Общая характеристика мышечной ткани
- •Относительная автономия
- •Сравнительная хар-ка Мb и
- •Субстраты метаболизма: Гликоген мышечной ткани
- •Депо макроэргов:
- •Стабилизация рНi
- •Гипокинезия
- •Патогенез ГКС (1-й этап)
- •Патогенез ГКС (2-й этап)
- •Патогенез ГКС (вывод)
- •Поперечно-полосатые мышцы
- •Скелетные мышцы (2
- •Скелетные мышцы: белые,
- •Скелетные мышцы: красные,
- •Характеристика красных и
- •Сердечная мышца
- •Особенности биохимии
- •Дыхательный фенотип
- •Гликолитический
- •Субстраты метаболизма
- •Субстраты метаболизма:
- •Субстраты метаболизма: Белки
- •Энергетический метаболизм мышц
- •Энергетический метаболизм
- •Цикл пуриновых нуклеотидов
- •Энергетический метаболизм
- •Метаболизм АКРУЦ в
- •Метаболизм белков и аминокислот в мышцах
- •Пути утилизации АТФ в мышце
- •Электромеханическое сопряжение (ЭМС)
- •Механизм ЭМС
- •Ригорный комплекс (трупное окоченение)
- •Мышечные белки
- •Актин
- •Актин (продолжение)
- •Строение тонкого филамента
- •Миозин
- •Общее строение скелетных
- •Строение мышечной клетки
- •каналы
- •Патологии DHPR
- •Рианодин
- •Строение RYR
- •Патологии RYR
- •Кальсеквестрин
- •Патологии
- •Кальмитин
- •Остальные белки мышц
- •Белки, связанные с миозином
- •Остальные белки, связанные с миозином
- •Белки, связанные с актином
- •Строение актининов
- •Роль актининов и паратропомиозина
- •Регуляция мышечного
- •Динамика тайтина
- •Система филаментов тайтин- небулин
- •Особенности сокращения гладкой мускулатуры
- •Сокращение гладких мышц
- •Биохимические основы развития сердечной недостаточности (СН)
- •Разобщение дыхания и фосфорилирования
- •Формирование кислородного долга в миокарде
- •Последовательность развития СН
- •Биохимические основы коррекции СН (1)
- •Биохимические основы коррекции СН (2)
- •Воздействие на
- •Воздействие 137Cs на
Сердечная мышца
Сочетают свойства обоих волокон
Значительное количество Мх до 25-30% объема клетки.
Кардиомиоциты рано перестают делиться.
Очень быстрая замена белков, особенно сократительных
Полная замена за один месяц.
22
Особенности биохимии
миокарда
Аэробный фенотип метаболизма - Аэробная ткань (7-20% всего кислорода) аэробные изоферменты.
ЛДГ1 и ЛДГ2
КФК2 (MB-изоформа).
Высокая скорость ЦТК, -окисления ЖК, очень низкая – анаэробного гликолиза (субсарколеммальная локализация).
На сарколемме высокая активность АТФ-аз.
Энергосубстраты – ЖК, кетоновые тела глюкоза, лактат..
Особенно активно из крови миокард извлекает ненасыщенные ЖК – олеиновую кислоту.
Интенсивный метаболизм АМК АлАТ, АсАТ.
СР развит хорошо, однако Ca2+ поступает из внеклеточной среды.
23
Дыхательный фенотип
24
Гликолитический
фенотип
25
Субстраты метаболизма
Мышечная ткань использует разные субстраты метаболизма: глюкозу, жирные кислоты, кетоновые тела.
Скелетные мышцы различаются по энергозатратам в зависимости от их активности.
В покоящейся мышце главным энергетическим субстратом являются жирные кислоты:
При физической нагрузке главным субстратом становится глюкоза.
Поэтому в мышцах имеется значительный запас гликогена.
26
Субстраты метаболизма:
лактат, аланин, циклы Кори и Фелига
При физической нагрузке скорость анаэробного гликолиза в мышце выше, чем ЦТК лактат накапливается и выходит из клеток.
Другой продукт метаболизма –Ала образуется при переаминировании
ПВК.
Лактат и Ала транспортируются с кровотоком в печень, где снова превращаются в глюкозу (ГНГ).
|
Глюкозо-лактатный цикл (Кори). |
|
|
Глюкозо-аланиновый цикл (Фелига). |
27 |
Субстраты метаболизма: Белки
Мышечные белки также могут использоваться для энергообеспечения.
Однако этот процесс энергетически невыгоден и вреден – снижает шансы на выживаемость организма.
Поэтому катаболизм мышечных белков
внормальном состоянии минимален, увеличивается лишь в крайнем случае (напр. при голодании).
28
Энергетический метаболизм мышц
При интенсивной мышечной работе:
АТФ4- → АДФ3- + Фн2- + H+
актомиозин проявляет свойства АТФ-азы;
29
Энергетический метаболизм
мышц (прод.)
Скорость гидролиза АТФ превышает скорость его синтеза.
АДФ накапливается, но не используется ни в каких реакциях, кроме аденилаткиназной:
2 АДФ ↔ АТФ + АМФ (миоаденилаткиназа)
В ходе аденилаткиназной реакции накапливается АМФ. Снижает его концентрацию фермент АМФ-дезаминаза:
АМФ → ИМФ + NH3
30
Цикл пуриновых нуклеотидов
|
|
|
|
|
|
NH2 |
|
H2O |
NH |
|
|
|
|
|
O |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
3 |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
N |
|
N |
|
|
|
|
|
|
|
N |
NH |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
O |
|
|
|
N |
|
N |
АМФ-дезаминаза |
O |
|
|
|
N |
N |
||
-O P |
O |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
||
|
O |
|
|
|
|
|
-O P |
O |
|
O |
|
|
|||
O- |
|
H |
H |
|
|
|
|
|
|
|
|||||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
||||
|
|
|
|
|
|
|
O- |
|
|
H |
H |
|
|||
|
H |
|
|
H |
|
|
|
|
|
|
|
|
|||
|
OH |
|
|
|
|
|
|
|
|
H |
|
H |
|
||
|
|
|
OH |
|
|
|
|
|
|
|
OH |
|
|||
|
АМФ |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
OH |
|
|||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
ИМФ |
|
|
|||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
Аденило- |
|
|
|
|
|
COOH |
|
|
|
Аденило- |
|
||||
сукцинат |
|
|
|
|
|
CH |
COOH |
|
|
|
|
||||
|
|
|
|
|
|
|
|
сукцинат |
|
||||||
лиаза |
|
|
|
|
|
|
HN |
C |
|
|
|
|
|||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
синтаза |
|
|||||
|
|
|
|
|
|
|
|
H2 |
|
|
|
|
|||
|
Фумарат |
|
|
|
N |
N |
|
|
|
Аспартат |
|
||||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|||||||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|||
|
|
|
|
O |
|
|
N |
N |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
||
|
|
-O |
|
P O |
|
O |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
O- |
|
H |
H |
Аденилосукцинат |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
H |
OH |
H |
|
|
|
|
|
|
||
|
|
|
|
|
|
OH |
|
|
|
|
|
|
|
|
31