3. Тип питания: хемоорганотроф

4. Биологические свойства:

а) строгие анаэробы

б) культивируются на средах с животными белками, хорошо размножаются в куриных эмбрионах

5. АГ структура: поверхностные АГ чрезвычайно вариабельны.

6. Факторы патогенности и патогенез:

а) инвазин – белок наружной мембраны

б) эндотоксины (компоненты КС, освобождаемые при лизисе МБ)

Патогенез эпидемического вшивого энцефалита.

Проникновения в организм путем попадания гемолимфы раздавленных инфицированных вшей на мелкие повреждения кожи  размножение в эндотелии сосудов и в клетках ретикуло-эндотелиальной системы бактериемия (первый лихорадочный приступа  накопление в крови спирохетолизинов  лизис боррелий и высвобождение эндотоксина  часть боррелий с измененной АГ структурой сохраняется, размножается  бактериемия  накопление в крови новых спирохетолизинов  лизис боррелий и высвобождение эндотоксина и т.п. (5-6 раз)  прекращение поступления боррелий с измененной АГ структурой  выздоровление.

Патогенез эндемического клещевого энцефалита.

Особенность: проникают в ранку на месте присасывания клеща с его слюной.

7. Клинические проявления:

Инкубационный период около 7 дней. Приступ заболевания начинается остро. Озноб , сменяющийся затем чувством жара. Боли в мышцах. Кожа лица гиперемирована. В результате тромбоцитопении, поражения печени и эндотелия сосудов нередко признаки тромбогеморрагического синдрома (упорные носовые кровотечения, кровоизлияния в кожу и слизистые оболочки, кровохарканье, эритроциты в моче).

8. Иммунитет: ГИО, постинфекционный нестойкий.

9. Эпидемиология. Источник – больной человек. Переносчик – платяная вошь. ОПЗ – втирание гемолимфы при расчесах

10. Профилактика: вакцинопрофилактика не применяется. Раннее выявление, изоляция и госпитализация больных, борьба со вшивостью.

11. Лечение: -лактамные АБ

12. Диагностика

а) для вшивого тифа:

Материал – кровь во лихорадочного приступа.

1. Бактериоскопия мазка и толстой капли (окраска по Романовскому-Гимзе)

2. Биопроба: заражение морской свинки. Возбудитель клещевого возвратного тифа для них непатогенен.

б) для клещевого возвратного тифа:

Материал – биоптат с места укуса. Иммунофлуоресценция. Серодиагностика: РСК и другие.

Болезнь Лайма.

Вызывает B.burdorferi. ОПЗ - через Иксодовые клещи. Факторы патогенности: коллагенсвязывающий белок (адгезин, реагирующий с тромбоцитами), белок, связывающий урокиназу. Поражает: кожу, суставы, ткани головного мозга. Часто переходит в хронический.

Вопрос 137. Риккетсии.

1. Классификация: надцарство Procaryota, царство Bacteria, раздел Scotobacteria, класс Bacterias, порядок Ricketsia, гр. VIII. Большие особые группы, с. Rickettsiaceae, р. Rickettsia, в. R. prowachekii, R. typhi.

2. Морфология: Гр-, мелкие палочки или кокки, имеют капсулоподобную оболочку, микрокапсулу, жгутиков нет, споронеобразующая, неподвижна

3. Тип питания: хемоорганотроф, облигатный паразит

4. Биологические свойства:

а) не растут на искусственных питательных средах

б) культивируют на куриных эмбрионах или в тканевых культурах

5. АГ структура: группоспецифический К-АГ, видоспецифический корпускулярный О-АГ.

6. Иммунитет: непродолжительный нестойкий постинфекционный иммунитет

7. Лечение: чувствительны к АБ тетрациклиновой природы.

8. Профилактика: вакцинопрофилактика не разработана

Эпидемический сыпной тиф.

1. Возбудитель: R. prowachekii.