БХ лекция Lipidy-2012
.pdfКафедрабиохимииГомГМУ,2012 |
16.03.2012 |
Известно, что при гликолизе образуется ДАФ (диоксиацетонфосфат), который в присутствии глицеролфосфат-ДГ способен превращаться в
Г-3ф (глицерол-3 фосфат).
В печени наблюдаются оба пути образования Г-3-ф. В тех случаях, когда содержание Глюкозы в ЖК понижено (при голодании), образуется лишь незначительное количество Г-3-ф.
241
242
Поэтому, ввиду этого обстоятельства, освободившиеся в результате липолиза, ЖК не могут быть использованы для ресинтеза. Они покидают Жировую ткань, и количество резервного жира снижается.
243
81
КафедрабиохимииГомГМУ,2012 |
16.03.2012 |
|||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
244
Биосинтез ХС
ХС синтезируется гепатоцитами( 80%), энтероцитами (10%) , клетками почек (5%), и кожей.
В сутки образуется 0.3-1 г ХС
(эндогенный пул).
245
Функции ХС:
-Непременный участник клеточных мембран
-Предшественник стероидных гормонов
-Предшественник желчных кислот и витамина Д
246
82
КафедрабиохимииГомГМУ,2012 |
16.03.2012 |
Ежесуточно человек потребляет от 2-3г ХС. Процесс биосинтеза ХС включает в себя более 35 энзиматических реакций.
Вних выделяют 3 стадии:
1.Превращение ацетил-КоА в мевалоновую кислоту
2.Образование сквалена из мевалоновой кислоты
3.Превращение сквалена в ХС
247
248
249
83
КафедрабиохимииГомГМУ,2012 |
16.03.2012 |
Синтез Триглицеридов и Фосфатидов
250
251
252
84
КафедрабиохимииГомГМУ,2012 |
16.03.2012 |
Биосинтез жирных кислот
Биосинтез ЖК будет протекать при высоком уровне глюкозы в крови, что связано с интенсивностью гликолиза (поставщика ацетилSКоА), ПФП (поставщика NADFH2 и СО2).
253
Но в этих условиях в митохондриях печени имеются запасы СН3-СО-SКоА(продукта ß- окисления ЖК). Однако этот ацетилSКоА не вступает в реакции синтеза ЖК, т.к. он должен лимитироваться продуктами ПЦ,
СО2 и NADH2.
В данном случае организму выгоднее синтезировать ХС, который требует только лишь NADFH2 и ацетил-SКоА, что и происходит при голодании и диабете
254
Синтетаза жирных кислотмультиферментный комплекс
255
85
КафедрабиохимииГомГМУ,2012 |
16.03.2012 |
Синтез жирных кислот
256
Роль биотина в синтезе ЖК
257
258
86
КафедрабиохимииГомГМУ,2012 |
16.03.2012 |
Цикл Рэндела
Конкуренция глюкозы и жирных кислот за использование в качестве субстратов: цикл Рэндэла
259
260
Увеличенное окисление жирных кислот ингибирует окисление глюкозы в клетках скелетных мышц и сердца за счет ингибирования пируватдегидрогеназы (соотношение ацетил~КоА/КоА-SH).
При голодании такое явление призвано уменьшить утилизацию глюкозы периферическими тканями.
261
87
КафедрабиохимииГомГМУ,2012 |
16.03.2012 |
Однако у людей с высоким уровнем СЖК это является одной из причин устойчивости к действию инсулина (к примеру, при диабете, беременности). С другой стороны, увеличение окисления глюкозы может ингибировать окисление жирных кислот.
262
Это обусловлено тем, что регуляция поглощения жирных кислот митохондриями преимущественно осуществляется за счет контроля КПТI со стороны малонил-КоА, который выполняет роль аллостерического ингибитора этого фермента.
263
Спасибо за внимание!
264
88
КафедрабиохимииГомГМУ,2012 |
16.03.2012 |
Патология липидного обмена. (Липиды-4)
Лекция 16
К.б.н., доцент Валентина Тимофеевна Свергун,
доцент кафедры биохимии ГомГМУ
265
Содержание:
1.Нарушение переваривания и всасывания липидов, его проявления
2.Жировая инфильтрация и дегенерация печени, механизм развития и профилактика
3.Ожирение, виды, механизм развития и осложнения
4.Дислипопротеидемии. Классификация по Фредриксону
5.Липидозынаследственные нарушения липидного обмена
266
Нарушение перевариванияи всасывания липидов, его проявления
В основе нарушения переваривания и всасывания липидов лежат три группы патологических процессов:
1) в поджелудочной железе, сопровождающиеся дефицитом панкреатической липазы;
267
89
КафедрабиохимииГомГМУ,2012 |
16.03.2012 |
2)в печенипри закупорке желчных протоков и фистуле желчного пузыря, приводящие к дефициту желчи;
3)в кишечнике, сопровождающиеся снижением метаболической активности слизистой оболочки, где локализованы ферменты синтеза ТГ.
268
3) в кишечнике, сопровождающиеся снижением метаболической активности слизистой оболочки, где локализованы ферменты синтеза ТГ.
В соответствии с этим различают панкреатическую, гепатогенную и энтерогенные формы стеаторей.
Стеаторея- нарушение переваривания жиров
269
Панкреатическая стеаторея
вызывается дефицитом панкреатической липазы, что наблюдается при хроническом панкреатите, врожденной гипоплазии панкреас и муковисцедозе, когда наряду с другими железами поражена и поджелудочная железа.
Панкреатическая стеаторея
характеризуется высоким содержанием в кале ТГ при обычном содержании желчных пигментов.
270
90