Добавил:
Upload Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:

БХ лекция Lipidy-2012

.pdf
Скачиваний:
114
Добавлен:
13.02.2016
Размер:
17.57 Mб
Скачать

КафедрабиохимииГомГМУ,2012

16.03.2012

Известно, что при гликолизе образуется ДАФ (диоксиацетонфосфат), который в присутствии глицеролфосфат-ДГ способен превращаться в

Г-3ф (глицерол-3 фосфат).

В печени наблюдаются оба пути образования Г-3-ф. В тех случаях, когда содержание Глюкозы в ЖК понижено (при голодании), образуется лишь незначительное количество Г-3-ф.

241

242

Поэтому, ввиду этого обстоятельства, освободившиеся в результате липолиза, ЖК не могут быть использованы для ресинтеза. Они покидают Жировую ткань, и количество резервного жира снижается.

243

81

КафедрабиохимииГомГМУ,2012

16.03.2012

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

244

Биосинтез ХС

ХС синтезируется гепатоцитами( 80%), энтероцитами (10%) , клетками почек (5%), и кожей.

В сутки образуется 0.3-1 г ХС

(эндогенный пул).

245

Функции ХС:

-Непременный участник клеточных мембран

-Предшественник стероидных гормонов

-Предшественник желчных кислот и витамина Д

246

82

КафедрабиохимииГомГМУ,2012

16.03.2012

Ежесуточно человек потребляет от 2-3г ХС. Процесс биосинтеза ХС включает в себя более 35 энзиматических реакций.

Вних выделяют 3 стадии:

1.Превращение ацетил-КоА в мевалоновую кислоту

2.Образование сквалена из мевалоновой кислоты

3.Превращение сквалена в ХС

247

248

249

83

КафедрабиохимииГомГМУ,2012

16.03.2012

Синтез Триглицеридов и Фосфатидов

250

251

252

84

КафедрабиохимииГомГМУ,2012

16.03.2012

Биосинтез жирных кислот

Биосинтез ЖК будет протекать при высоком уровне глюкозы в крови, что связано с интенсивностью гликолиза (поставщика ацетилSКоА), ПФП (поставщика NADFH2 и СО2).

253

Но в этих условиях в митохондриях печени имеются запасы СН3-СО-SКоА(продукта ß- окисления ЖК). Однако этот ацетилSКоА не вступает в реакции синтеза ЖК, т.к. он должен лимитироваться продуктами ПЦ,

СО2 и NADH2.

В данном случае организму выгоднее синтезировать ХС, который требует только лишь NADFH2 и ацетил-SКоА, что и происходит при голодании и диабете

254

Синтетаза жирных кислотмультиферментный комплекс

255

85

КафедрабиохимииГомГМУ,2012

16.03.2012

Синтез жирных кислот

256

Роль биотина в синтезе ЖК

257

258

86

КафедрабиохимииГомГМУ,2012

16.03.2012

Цикл Рэндела

Конкуренция глюкозы и жирных кислот за использование в качестве субстратов: цикл Рэндэла

259

260

Увеличенное окисление жирных кислот ингибирует окисление глюкозы в клетках скелетных мышц и сердца за счет ингибирования пируватдегидрогеназы (соотношение ацетил~КоА/КоА-SH).

При голодании такое явление призвано уменьшить утилизацию глюкозы периферическими тканями.

261

87

КафедрабиохимииГомГМУ,2012

16.03.2012

Однако у людей с высоким уровнем СЖК это является одной из причин устойчивости к действию инсулина (к примеру, при диабете, беременности). С другой стороны, увеличение окисления глюкозы может ингибировать окисление жирных кислот.

262

Это обусловлено тем, что регуляция поглощения жирных кислот митохондриями преимущественно осуществляется за счет контроля КПТI со стороны малонил-КоА, который выполняет роль аллостерического ингибитора этого фермента.

263

Спасибо за внимание!

264

88

КафедрабиохимииГомГМУ,2012

16.03.2012

Патология липидного обмена. (Липиды-4)

Лекция 16

К.б.н., доцент Валентина Тимофеевна Свергун,

доцент кафедры биохимии ГомГМУ

265

Содержание:

1.Нарушение переваривания и всасывания липидов, его проявления

2.Жировая инфильтрация и дегенерация печени, механизм развития и профилактика

3.Ожирение, виды, механизм развития и осложнения

4.Дислипопротеидемии. Классификация по Фредриксону

5.Липидозынаследственные нарушения липидного обмена

266

Нарушение перевариванияи всасывания липидов, его проявления

В основе нарушения переваривания и всасывания липидов лежат три группы патологических процессов:

1) в поджелудочной железе, сопровождающиеся дефицитом панкреатической липазы;

267

89

КафедрабиохимииГомГМУ,2012

16.03.2012

2)в печенипри закупорке желчных протоков и фистуле желчного пузыря, приводящие к дефициту желчи;

3)в кишечнике, сопровождающиеся снижением метаболической активности слизистой оболочки, где локализованы ферменты синтеза ТГ.

268

3) в кишечнике, сопровождающиеся снижением метаболической активности слизистой оболочки, где локализованы ферменты синтеза ТГ.

В соответствии с этим различают панкреатическую, гепатогенную и энтерогенные формы стеаторей.

Стеаторея- нарушение переваривания жиров

269

Панкреатическая стеаторея

вызывается дефицитом панкреатической липазы, что наблюдается при хроническом панкреатите, врожденной гипоплазии панкреас и муковисцедозе, когда наряду с другими железами поражена и поджелудочная железа.

Панкреатическая стеаторея

характеризуется высоким содержанием в кале ТГ при обычном содержании желчных пигментов.

270

90

Соседние файлы в предмете Биохимия