Узагальнена таблиця гіперчутливості

 

 

Виявити стан сенсибілізації організму можна за допомогою клінічних алергічних проб.

       

Проби    in vivo

1. Епікутанна проба

2. Cкарифікаційна шкірна проба

3. Аплікаційна проба

5. Внутрішньошкірні проби.

6. Кон’юктивальна проба

7. Назальна провокаційна проба.

Проби         in vitro

Реакція ушкодження нейтрофілів–лейкоцитолізу

Реакція агломерації лейкоцитів.

Реакція дегрануляції базофілів за Шеллі.

Реакція специфічної  бласттрансформації лейкоцитів (РБТЛ

 

Імунологічна толерантність

Імунна система суворо контролює антигенну стабільність організму, швидко реагує на чужорідні агенти, що проникають в організм, елімінуючи і знищуючи їх. У той же час вона не реагує на антигени власного організму. Таким чином імунна система терпима, толерантна до своїх речовин, але нетерпима до речовин не властивих власному організму.

Такий вид реакції організму, який оберігає “своє” та елімінує “чуже” одержав назву природньої толерантності. Основна роль природньої толерантності – збереження біологічної характеристики індивіда.

Толерантність завжди розвивається тільки на конкретний антиген, який її індукував. Організм не відповідає на нього видимою реакцією. У той же час організм зберігає здатність реагувати імунною відповідю на будь-який інший чужорідний чинник.

Така закономірність пояснюється тим, що здатність розрізняти свої і чужі антигени виникає у тварин, як правило, після народження. В ембріональному і ранньому постнатальному періодах імунна система сприймає введені в організм чужорідні антигени як свої.

Аутоімунні процеси

 

Аутоімунний процес - це такий стан, при якому з'являються антитіла або сенсибілізовані лімфоцити до антигенів власних тканин.

Залежно від локалізації патологічного процесу аутоімунні захво-рювання поділяють на органоспецифічні i неорганоспецифічні.

Аутоімунними захворюваннями вважаються такі патологічні процеси, при яких аутоімунні peaкцiї відіграють основну патогенетичну роль.

Аутоантитіла можна виявити у здорових oci6, наприклад, проти ядер клітин епітелію щитовидноі залози, міоглобіну, тиреоглобуліну, клітин гладкої мускулатури та інші. Кількість аутоантитіл підвищується з віком, причому в жінок у більшій мipi, ніж у чоловіків.

 

 

При органоспецифічних виявляють аутоантитіла специфічні до антигену відповідного органу. До таких захворювань відносять аутоімунні хвороби крові, щитовидної залози, поліендокринопатії, ураження центральної нервової системи та очей.

Для вcix цих захворювань характерне деструктивне уражен­ня певного органа, зумовлене імунною клітинною відповіддю (в основному аутореактивними Т-лімфоцитами).

 

До неорганоспецифічних системних захворювань відносять системний червоний вовчак, псоріаз, хвороби сполучної тканини. У цих хворих виробляються аутоантитіла до різних клітинних i позаклітинних структур (ядер, мітохондрій тощо). Тканинні пошкодження часто розвиваються внаслідок утворення імунних комплексів.

Критерії підтвердження аутоімунної патології:

і) наявністъ аутоантигенів;

2) наявність відповідних аутоантитіл або сенсибілізованих лімфоцитів;

3)  пасивний пepeбir захворювання.

Аутоімунні хвороби, їх патогенетичні чинники

та аутоімунні фактори

 

Хвороба	Чинник	Аутоімунний фактор
Тромбоцитопе-нічна пурпура	Комплекс гаптен-тромбоцит	Ig G
Ревмокардит	Білок  М стреп-токока  А	Ig G,  Ig M
Гломерулонефрит	Ліпопротеїн стрептокока А	Ig G,  Ig M
Ревматоїдний артрит	Ушкоджений Ig G	Ig M
Міастенія  гравіс	Рецептор ацетилхоліну	Ig G
Розсіяний склероз	Міеліновий  білок	Ig G
Системний вовчак	ДНК, РНК, нуклеопротеїни	Ig G
Пемфігус вульгарний	Антигени шкіри	Ig G
Аутоімунна гемолітична анемія	Rh, I та інші ан-тигени еритроцитів	Ig G  Ig M
Злоякісна анемія	Внутрішній фактор	Ig G
Тиреоїдит Хашимото	Тиреоглобулін	Ig G, Т лімфоцити
Алергічний енцефаломіеліт	Перехресно реагуючий міелін	Т лімфоцити
Симпатична офтальмія	Радужна оболонка	Т лімфоцити
Сперматоцито-пенія	Сперматоцит	Т лімфоцити

 

 життєдіяльності людського організму важливу роль віді гра­ють  природні   (нормальні)  протитканинні  аутоантитіла,  що мають властивість знешкоджувати і зв'язувати продукти розпаду й метабо­лізму клітин; 3 віком концентрація аутоантитіл у крові і тканинах збільшується.

При розмноженні в клітинах нервової системи вірусів поліомієліту, кліщового енцефаліту, деяких штамів вірусу герпесу та ін. утворю­ються проміжні (вірусіндуковані) антигени, які спричиняють синтез аутоантитіл. Реакція цих антитіл з антигенами нормальної нервової тканини зумовлює її глибоке ушкодження.

При старінні різко знижується імунологічна активність лімфоїдної тканини, настає дефіцит Т- і В-лімфоцитів, значно підвищується ча­стість мутацій імунокомпетентних клітин, у них з'являється агресив­ність проти нормальних систем.

Ушкодження тканин виникають в результаті утворення у великій кількості розчинних комплексів антиген — антитіло. До них відне­сено хвороби імунних комплексів (імунокомплексні): інфекційний ендокардит, гломерулонефрит, системний червоний вовчак, ревматоїдний артрит та інші аутоімунні захворювання. Аутоімунний харак­тер мають також деякі гемолітичні анемії і тромбоцитопенії.

Генетична зумовленість аутоімунної відповіді в патології лю­дини визначає родинні випадки захворювання, розподіл їх за статтю і віком. У монозиготних близнюків буває більш високий ступінь конкордантності за цими ознаками, ніж у дизиготних. Аутоімунний про­цес індукується клітинною (сенсибілізовані клітини лімфоїдного ряду) і гуморальною (сироваткові антитіла) імунною системою.

Імунологічні реакції, що відбуваються у вагітнит жінок, мають значення в^розвитку безплідності, невиношування вагітності, гемолі­тичної хвороби новонароджених, коли настає невідповідність плода й організму матері щодо еритроцитарних, лейкоцитарних, тканин­них та  інших  антигенів.

Аутоімунні реакції виникають також в результаті реакцій між ідіотипами (антигенними детермінантами, розташованими у варіабель­них ділянках поліпептидних ланцюгів антитіл, й антиідіотиповими антитілами).

Клітинні і гуморальні захисні реакції — це ефективна система, яка забезпечує збереження сталості внутрішнього середовища макро­організму. Вони проявляються на молекулярному, клітинному й орга-нізмовому рівнях, що наділяє їх широким діапазоном дії на пато­генні  агенти.

Незважаючи на важливу роль клітинного і гуморального імуні­тету, стан несприйнятливості не вичерпується цими формами за­хисту. Несприйнятливість до інфекційних агентів може проявлятися без участі фагоцитозу й антитіл. Помічено, що діти, уражені агамагло-булінемією, іноді порівняно легко переносять кір, видужують і по­вторно не хворіють. У ряді випадків високий рівень антитіл не захи­щає організм від захворювання. Явища незавершеного фагоцитозу і тривалого носійства патогенних бактерій свідчать про те, що клі­тинні і гуморальні форми імунітету не завжди можуть забезпечити той складний процес несприйнятливості, який потрібний для захисту організму  вищих   тварин   і   людини.

 

 

Механізм розвитку автоімунного гіпертиреозу

Блокада ацетилхолінового рецептора автоантитілами