Тромбоэмболические (тэо) осложнения

ТЭО осложнения наблюдаются у 15-30% больных ИМ, хотя в последние десятилетия отмечается тенденция к снижению частоты этого осложнения в связи с применением антикоагулянтной терапии и более ранней активацией больных. Эти осложнения возникают в остром, подостром периодах заболевания.

Источником ТЭО чаще всего служат внутрисердечные тромбы. В остром периоде источником ТЭО может быть ОАС. Само разрушение эндотелия в зонах некроза и повреждение ведет к адгезии тромбоцитов и образованию тромбов.

Рыхлые тромботические массы могут отрываться, током крови заноситься и закупоривать сосуды большого круга кровообращения с соответственной симптоматикой. По данным аутопсий, локализация ТЭО в нисходящем порядке затрагивает сосуды почек, селезенки, головного мозга, мезентериальных сосудов, подвздошных артерий и сосудов нижних конечностей. Частой локализацией ТЭО является система легочной артерии. Главным источником ТЭО легочной артерии являются не внутрисердечные тромбы, а тромбофлебиты сосудов нижних конечностей, которые возникают в остром и подостром периодах заболевания при продолжительном пребывании больных на постельном режиме. Они нередко протекают скрыто. При внезапной закупорке основного ствола легочной артерии мгновенно наступает смерть. При закупорке одного из крупных стволов легочной артерии развивается острое легочное сердце с острой дыхательной и сердечной недостаточностью. Если больной не гибнет в первые же сутки, развивается инфаркт легкого и инфаркт-пневмония. У больного появляются боли в грудной клетке, которые усиливаются при вдохе, одышка, кашель с выделением кровянистой мокроты темного цвета, цианоз, может развиться геморрагический плеврит. На ЭКГ регистрируются признаки острого легочного сердца. В крови повышается активность изофермента ЛДГ₃.

ТЭО является причиной смерти в первые 7 суток заболевания среди всех умерших от ИМ в 16,4% случаев, а среди всех заболевших ИМ - в 3,5% (данные Ф.З.Курдыбайло, 1994).

В остром периоде заболевания может возникнуть парез желудка и кишечника, эрозивный гастрит, острые язвы желудка. Они связаны с гипоксией, нарушением микроциркуляции и нервной трофики. Течение острой язвы желудка может осложниться профузным, смертельно опасным желудочным кровотечением.

У больных ИМ могут возникнуть психоэмоциональные нарушения, вплоть до тяжелых психических расстройств. Они связаны с нарушением мозгового кровообращения, чаще они носят функциональный характер, но могут быть обусловлены тромбозом или тромбоэмболией мелких церебральных сосудов. Нарушение психики можно разделить на две группы: первая группа включает астенические и неврозоподобные состояния, эффективные синдромы: депрессивный, тревожно-депрессивный или эйфорический синдромы, вторая группа - разнообразные расстройства сознания: оглушенность, сопор, делириозный, сумеречные состояния, апоплексиформный синдром. Эти мозговые нарушения могут стать ведущей симптоматикой.

Поздние осложнения инфаркта миокарда

Постинфарктный синдром (ПИС)

В 1955 году, на Международном Конгрессе кардиологов В.Дресслер привел наблюдения над больными ИМ, у которых на 2-11 неделе заболевание осложнилось плевритом, пневмонией и перикардитом. Это сопровождалось повышением температуры, эозинофилией, увеличением СОЭ. В.Дресслер назвал этот синдром постинфарктным и высказал предположение о его аутоаллергической природе. Вслед за этим появилось много сообщений о ПИС, которые еще называют синдромом Дресслера.

В основе его лежит аутоиммунный процесс. ПИС встречается в 3-4% случаев (по общим данным - от 1 до 23% больных). Возникает на 2-6 неделе заболевания, однако может возникать раньше или позднее (на 2-3 месяц). Типичные формы заболевания - это перикардит, плеврит и пневмония, которые могут развиваться изолированно или в различных сочетаниях. Однако классические формы этого синдрома встречаются редко. Чаще наблюдаются атипичные и малосимптомные формы. К ним относятся: периостит ребер, синдром плеча, синдром передней стенки грудной клетки, геморрагический васкулит, анемия, лейкопения, эозинофилия, аллергический бронхоспазм, тромбоцитопеническая пурпура, миозиты, миалгии, острый гломерулонефрит, кожный, суставной синдромы, лихорадка и прочие.

Течение этого осложнения различно. Часто оно приобретает рецидивирующий характер. Может быть и непрерывно - рецидивирующее течение.

Для диагностики ПИС имеет значение:

- учет предшествующего аллергического статуса больного (наличие аллергических заболеваний в анамнезе);

- наличие лимфатических и плазматических клеток в местах поражения;

- изменения периферической крови (эозинофилия, лейкоцитоз, плазматические клетки, увеличение гамма-глобулинов, фибриногена в крови);

- выявление методами реакции пассивной гемагглютинации, преципитации, связывания комплемента антикардиальных антител в высоких титрах.

Наиболее выражены иммунологические сдвиги при повторном ИМ.