Клиническая классификация ибс

(утверждена на VI Национальном конгрессе кардиологов Украины, 2000 г.)

1. Острый инфаркт миокарда

1.1. Острый инфаркт миокарда с наличием патологического зубца Q (трансмуральный, крупноочаговый)

1.2. Острый инфаркт миокарда без патологического зубца Q (мелкоочаговый)

1.3. Острый субэндокардиальный инфаркт миокарда

1.4. Острый инфаркт миокарда неуточненный

1.5. Рецидивирующий инфаркт миокарда (от 3 до 28 суток)

1.6. Повторный инфаркт миокарда (после 28 суток)

1.7. Острая коронарная недостаточность (промежуточный диагноз при подъеме или депрессии сегмента ST, который отражает ишемию до развития некроза или внезапной коронарной смерти).

Осложнения инфаркта миокарда указываются по мере их возникновения.

Клиническая картина

ИМ отличается большим разнообразием и вызывает известные трудности при постановке диагноза. Так как смертельный исход чаще возникает еще на догоспитальном этапе, в первые 2-3 часа от начала заболевания, поэтому большое значение имеет знание самых первых клинических проявлений заболевания и правильная их оценка.

Н.Д.Стражеско и В.П.Образцов в публикации 1909 года выделили три основных варианта начала заболевания: status anginosus, status asthmaticus, status gastralgicus. В последующем были еще выделены аритмичный, церебральный, коллаптоидный, периферический и бессимптомный варианты.

Наиболее часто заболевание начинается с status anginosus, проявляется болью в области сердца. Частота этого варианта, по данным разных авторов, колеблется от 70 до 97,5%. При ИМ боль возникает внезапно, она быстро нарастает, достигая очень большой интенсивности, нередко носит волнообразный характер - то несколько затихает, то возрастает снова. Больные характеризуют боли как сжимающие, давящие, режущие. Некоторые больные жалуются не на боль, а на тягостное, давящее, сжимающее ощущение в грудной клетке.

Боль локализуется за грудиной, распространяется на всю предсердную область, иногда на всю переднебоковую поверхность грудной стенки. Чаще боль имеет обычную для коронарной недостаточности иррадиацию в левую руку, левое предплечье, лопатку, может распространяться на нижнюю половину шеи, челюсть. Иногда боль распространяется не только влево, но и вправо – в правую половину грудной клетки, в правую руку, лопатку и т.д. Боль настолько интенсивная, что больные ощущают чувство страха смерти; они возбуждены, беспокойны, иногда мечатся. Прием нитроглицерина и других антиангинальных средств не уменьшает боль, снять боль удается только наркотиками, наркозом (закись азота), нейролептаналгезией и то не во всех случаях.

Главное отличие болей при ИМ от болей при приступе стенокардии - это их большая продолжительность - от 1-2 часов до суток и даже нескольких суток. Болевой вариант начала ИМ более характерен для лиц молодого возраста. У больных преклонного возраста он встречается реже.

В 20-30% случаев ИМ начинается атипично. Среди атипичных вариантов начала ИМ наиболее часто наблюдается гастралгический вариант – status gastralgicus. Он выражается в появлении сильных болей в эпигастральной области. Боли могут распространяться в загрудинную область. Одновременно с болями появляется отрыжка воздухом, тошнота, может быть рвота (иногда неоднократная), распирание живота из-за метеоризма, возникшего в результате пареза желудка и кишечника. Живот вздут, перистальтика резко ослаблена либо отсутствует. Живот безболезненный или умеренно болезненный, однако все симптомы раздражения брюшной полости отсутствуют. Иногда при гастралгическом варианте вследствие нарушения кровоснабжения стенок желудка могут развиться острые язвы желудка с желудочным кровотечением.

Гастралгическая форма ИМ, в основном, наблюдается при задне-диафрагмальной локализации.

Этот вариант ИМ вызывает трудности в дифференциальной диагностике с острым гастритом, пищевой токсикоинфекцией, с прободной язвой желудка либо 12-перстной кишки, острым панкреатитом. Внезапные боли в эпигастральной области могут быть связаны и с ИМ, поэтому всем больным с внезапно возникшей болью в животе должна быть снята электрокардиограмма.

Примерно у 10% больных ИМ начинается с удушья - астматический вариант (status asthmaticus). Больные жалуются на нехватку воздуха, резкое затруднение дыхания. При этом загрудинная боль может отсутствовать или она отступает на задний план в сравнении с расстройством дыхания. Объективно у больных обнаруживаются признаки кардиальной астмы, которая может перейти в альвеолярный отек легких. Астматический вариант начала ИМ, в основном, наблюдается у лиц старшего возраста, так как именно в этом возрасте ИМ часто наслаивается на уже ослабленную, пораженную атеросклеротическим кардиосклерозом сердечную мышцу. Течение ИМ при этом варианте отличается большой тяжестью, заканчивается летально во многих случаях.

ИМ может начинаться с разнообразного рода нарушений ритма и проводимости - аритмический вариант (пароксизмальная тахикардия или мерцательная тахиаритмия, групповая политопная либо ранняя экстрасистолическая аритмия, продольная и атриовентрикулярная блокада ІІ и Ш степени и прочие). Эти нарушения могут сопровождаться болями в области сердца, но у некоторых больных боли могут отсутствовать. Появление аритмий, нарушение проводимости всегда опасны для больного, так как они могут провоцировать возникновение фибрилляций желудочков. Большую угрозу представляют аритмии, которые развиваются в первые дни и, в особенности, в первые часы возникновения заболевания. Наиболее прогностически неблагоприятными нарушениями считают возникновение двух и более видов нарушений ритма и проводимости.

Церебральный вариант начала ИМ сводится к появлению мозговой симптоматики. Она может быть представлена общемозговыми симптомами (головная боль, головокружение, тошнота, рвота, потеря сознания) и очаговыми симптомами, однако эти явления носят преходящий характер и исчезают после окончания острого периода заболевания. Этот вариант развивается вследствие недостаточности церебрального кровообращения, возникшего в связи с падением сократительной функции миокарда. Однако не всегда мозговые явления носят преходящий характер. В связи с замедлением тока крови, а также в связи с нарушениями в системе свертывания эритроцитов, одновременно с тромбозом коронарных сосудов может возникнуть тромбоз церебрального сосуда с развитием инфаркта-инсульта.

Бессимптомный (безболевой) вариант. Он характеризуется отсутствием клинических проявлений заболевания, в том числе и отсутствием боли. Заболевание обнаруживается случайно, путем регистрации ЭКГ по другому поводу, в разные периоды инфаркта. Такой вариант встречается всего в 1-10% случаев атипичных форм течения заболевания. В основном, он наблюдается у лиц преклонного возраста, а также у больных сахарным диабетом. Отсутствие болевых ощущений может быть связано с понижением восприятия больными боли в связи с атеросклеротическим, ишемическим поражением воспринимающих боль мозговых структур. При сахарном диабете, кроме того, снижено ощущение боли в связи с поражением периферических нервов. У некоторых больных при тщательном опросе ретроспективно удается установить возникновение когда-либо в прошлом неопределенного изменения самочувствия, слабости, неприятного ощущения в области сердца, которым, однако, больной не придавал значения. Первым проявлением ИМ у больного может быть внезапное падение АД, а также внезапное начало декомпенсации сахарного диабета.

Далее течение ИМ определяется размерами поражения миокарда, локализацией, возрастом больного, предшествующим состоянием сердца, теми заболеваниями, на фоне которых развился ИМ.

В течении ИМ различают три периода: острый - продолжительностью до 7-14 суток от начала заболевания (это время формирования некроза), подострый – с 7-14 дня продолжительностью 1-2 недели, характеризуется началом формирования рубца, период рубцевания и формирование постинфарктного кардиосклероза, который длится 2 и больше месяцев. В этот период рубцевания происходит адаптация рубцовоизминенного миокарда к новым условиям функционирования.

В первый острый период заболевания при объективном обследовании больного могут обнаруживаться бледность кожи, периферический цианоз, повышенная потливость. В самом начале возникновения болей может регистрироваться повышение АД. Однако характерным является уже в начальной стадии его снижение, иногда значительное. При пальпации обнаруживается разлитый верхушечный толчок. Размеры сердца не изменены или умеренно увеличены влево. В первые дни может быть тахикардия, реже - брадикардия. Могут выслушиваться разного рода аритмии. Тоны приглушены либо становятся глухими. Возникновение протодиастолического ритма галопа свидетельствует о значительной сердечной слабости. Может выслушиваться систолический шум над верхушкой сердца и в V точке, который связан со слабостью папиллярных мышц и расширением атриовентрикулярного кольца.

В конце первых суток, а чаще на 2-3 сутки, иногда удается уловить шум трения перикарда в связи с возникновением у больного реактивного перикардита (Реrисаrdиtus epistenocardica). Его можно выслушать при переднем, передневерхушечном ИМ. Он не всегда улавливается в связи с кратковременностью этого аускультативного симптома и малой его звучностью.

В результате поступления в кровь продуктов распада некротизированной ткани, а также наличия перифокального воспаления, появляются симптомы резорбционно-некротического синдрома. Одним из его проявлений является субфебрильная температура в конце первых или вторых суток заболевания. Высота подъема температуры и продолжительность ее зависят от обширности инфаркта, однако затяжная температура всегда обусловлена развитием каких-либо осложнений, в частности, - пневмонией.

Диагностика ИМ базируется на оценке клинических проявлений заболевания, данных лабораторных и электрокардиографических исследований. Тяжело переоценить значение любого из них. И.В.Мартынов отмечал, что "в диагностической достоверности умелый расспрос больного успешно конкурирует в диагностике ИМ с данными ЭКГ", хотя детальный расспрос в самом начале заболевания может быть полноценно проведен только при относительно удовлетворительном состоянии больного.

Лабораторная диагностика

Лабораторные показатели в остром периоде заболевания являются проявлением резорбционно-некротического синдрома и нередко играют большую роль в диагностике заболевания. Через несколько часов после начала заболевания в крови обнаруживается умеренный нейтрофильный лейкоцитоз, эозинопен. Только при обширных, распространенных трансмуральных ИМ иногда отмечается выраженный лейкоцитоз - до 15 Г/л и выше, что является одним из показателей неблагоприятного прогноза. Лейкоцитоз длится всего несколько дней (до 5 суток). Если он сохраняется больше недели, он свидетельствует о наличии какого-либо осложнения. В период снижения лейкоцитоза (со 2-3 дня) начинает возрастать СОЭ. Возникает так называемый симптом перекреста, если лейкоцитоз снижается, а СОЭ возрастает. Ускоренное СОЭ держится на протяжении 3-4 недель. В первые-вторые сутки становятся положительными острофазовые показатели, в частности, появляется положительная реакция на СRР.

Проявлением резорбционно-некротического синдрома является гиперферментемия. Повышение активности ферментов в сыворотке крови возникает вследствие поступления их из поврежденной мышцы сердца в кровь. Наибольшее практическое применение приобрело определение тропонинов (Т), аспартатаминотрансферразы (А_САТ), лактатдегидрогеназы (ЛДГ), креатин-фосфокиназы (КФК), их изоферментов (ЛДГ₁ и МВ-КФК), а также миоглобина (МГ).

Динамика уровня ферментов в сыворотке крови больных инфарктом миокарда

Показатель	Нормальные величины	Время повышения от начала ИМ (в часах)	Пик активности (в часах)	Возвращение к нормальному значению (на сутки)
КФК	до 6 МЕ или до 100 ммоль/л	4-8	12-24	3-4
МВ-КФК	Менее 2%	4-8	12-20	2-3
ЛДГ общая	<7 ммоль|ч.л	8-24	72-120	8-14
ЛДГ1	19-30%	первые часы	до 72	12-14 и >
АНТ	0,5 ммоль/г/л	8-12	24-48	3-4 (до 8)
Миоглобин в мочи	Отрицательный	1,5	6-8	1-2
Тропонины	< 0,01 нг/мл	Первые часы	8-12	-

Особое значение имеет определение изоферментов ЛДГ и КФК. Увеличение активности ЛДГ₁ и, в особенности, МВ-КФК является высокочувствительным и специфичным. Кроме того, активность КФК и МВ-КФК начинают повышаться уже через 4-8 часов после начала развития ИМ, что чрезвычайно важно для ранней диагностики заболевания. В этом отношении большую клиническую ценность представляет определение тропонинов и миоглобина, так как их повышение отмечается уже в первые часы ИМ. Кроме того, определение МГ возможно на догоспитальном этапе благодаря разработанному экспресс-методу определения его в моче. Если больной попадает в поле зрения врача не в начале заболевания, для уточнения диагноза большую ценность представляет ЛДГ и ЛДГ₁ пик активности которых наступает лишь через 3-5 сут., а продолжительность их повышения равняется 8-14 суток и более.

Большое значение в диагностике ИМ имеет электрокардиографический исследовательский прием. Этот метод позволяет определить локализацию инфаркта, глубину и распространение зоны некроза.

Зона некроза, которая полностью теряет свои электрические свойства, на электрокардиограмме обнаруживается по изменению комплекса QRS. На электрокардиограмме появляется патологический зубец Q - глубокий и широкий (его амплитуда более ¼ амплитуды зубца R, а ширина более 0,03 с). Зубец R изменяется в зависимости от глубины распространения некроза. Он снижается, а при трансмуральном ИМ исчезает. На электрокардиограмме регистрируется в соответствующих отведениях один зубец, направленный книзу - зубец QS. При интрамуральном ИМ, если очаг некроза расположен во внутреннем пласте миокарда, отмечается снижение зубца R, при субэндокардиальном (очаг расположен под эндокардом) и субэпикардиальном (очаг расположен под эпикардом), комплекс QRS не изменяется.

Изменения сегмента SТ отображают зону повреждения, расположенную вокруг зоны некроза. Зона ишемии, расположенная вокруг зоны повреждения, вызывает изменения зубца Т. При трансмуральном ИМ уже в первые часы (острейшая стадия ИМ) появляется приподнятость сегмента SТ, который сливается с зубцом Т в двух или больше отведениях при наличии дискордантности этих изменений. Это так называемая монофазная кривая. В острой стадии субэндокардиального ИМ на электрокардиограмме регистрируется значительное (более 3 мм) смещение сегмента ST ниже изоэлектрической линии с переходом в двухфазный или отрицательный зубец Т. При субэпикардиальном ИМ обнаруживается приподнятый над изолинией сегмент ST, часто без дискордантности этих изменений. Интрамуральный ИМ распознается только по появлению отрицательных зубцов Т в отведениях, соответствующих зоне инфаркта. Трактовка электрокардиограммы при такой локализации инфаркта трудна и возможна только при сравнении ЭКГ изменений с клинической картиной заболевания и данными лабораторной диагностики.

В подострой стадии заболевания, которая наступает приблизительно через 7-10 суток при крупноочаговом ИМ, продолжается углубление зубца Q, сегмент SТ постепенно приближается к изоэлектрической линии, углубляется отрицательный зубец Т, который может начать формироваться еще в острый период заболевания. Дискордантность исчезает. В период рубцевания сохраняется патологический зубец Q и отрицательный зубец Т. Сегмент SТ снижается к изоэлектрической линии. Если снижение сегмента SТ к изоэлектрической линии не происходит к концу третьей недели, - сохраняется без динамики монофазная кривая (иногда в сочетании с отрицательным зубцом Т) - это указывает на так называемый "застывший" тип ЭКГ, который свидетельствует о формировании острой аневризмы сердца.

При субэндокардиальном и субэпикардиальном ИМ в стадии рубцевания сегмент SТ возвращается на изоэлектрическую линию, чаще формируется отрицательный зубец Т, но может наблюдаться и полное обратное развитие ЭКГ-признаков инфаркта.

При интрамуральном инфаркте в подостром периоде и периоде рубцевания в случаях распространенного некроза отрицательные зубцы Т сохраняются и даже углубляются, при небольших очагах некроза отрицательный зубец Т уменьшается или становится положительным.

Таким образом, для крупноочагового ИМ характерны изменения всего желудочкового комплекса, в частности, комплекса QRS (патологический Q, снижение или исчезновение R). Такой ИМ называют еще Q-инфарктом. При мелкоочаговом ИМ комплекс QRS не изменяется. Изменения касаются лишь сегмента ST и зубца Т. Его называют Т-инфарктом. ИМ без зубца Q.

Электрокардиологическое исследование разрешает осуществить топическую диагностику ИМ, о которой можно судить по тем отведениям, в которых регистрируются основные изменения ЭКГ- кривой.

Различают ИМ:

- передний - изменения регистрируются в отведениях 1, (П), aVL и в грудных

- перегородочный “ “ V₁, V₂

- боковой “ “ V₅, V₆

- верхушечный “ “ V₄

т" —<

- задне-диафрагмальные изменения регистрируются в отведениях “ “ II, III, aV

В клинике часто наблюдается более распространенный ИМ:

- передне-перегородочный,

- передне-перегородочно-верхушечный,

- передне-перегородочно-верхушечно-боковой (передний распростра-ненный),

- задне-диафрагмально-боковой,

- передне-задне-боковой (циркулярный).

Иногда для уточнения диагноза, кроме 12 общепринятых отведений, прибегают к дополнительным отведениям по Небу, Слопаку и др.

В распознавании ИМ определенную ценность имеют и некоторые дополнительные исследования: рентгенокимография, эхокардиография, которые могут обнаружить участок стенки ЛЖ с существенным снижением кинетики. Эхокардиографическое исследование может быть применено не только для подтверждения диагноза, но и для оценки динамики патологического процесса и развития осложнений, причем информативность этого метода значительно повышается при включении двухмерной эхокардиографии, доплерэхокардиографии, эхокимографии.

Для диагностики ИМ может быть использован и радионуклидный метод с помощью меченого технеция пирофосфата, который, обладая тропизмом к некротизированному миокарду, накапливается в нем, что видно на экране. Накопление происходит с первого по шестой дни болезни.

Дифференциальный диагноз

Раннее правильное распознание ИМ имеет большое значение, так как судьба больного решается нередко в первые часы заболевания. Чаще диагностика заболевания не вызывает больших затруднений. Однако нередко необходимо быстрое проведение дифференциального диагноза, так как сильные, продолжительные боли за грудиной в прекардиальной области, в эпигастрии наблюдаются при других заболеваниях.

Прежде всего, надо дифференцировать затяжной приступ стенокардии от ИМ. Разница между ними состоит в продолжительности болей (приступ - при стенокардии, Status anginosus при ИМ). При стенокардии больной боится шевельнуться, он замирает, так как наименьшее движение усиливает боль. При ИМ боль настолько терзающая, что больной возбужден, не находит себе места, иногда мечется. Нитроглицерин снимает боль при стенокардии и мало влияет на ее интенсивность при ИМ. При стенокардии редко наблюдается незначительная тахикардия, при ИМ может быть выраженная тахикардия, АД вначале может повыситься как при стенокардии, так и при ИМ, однако при ИМ возникает его снижение вплоть до коллапса. Большую роль в ранней диагностике играет определение ферментов, в особенности тропонинов КФК и МВ КФК, а также миоглобина, содержание которых в сыворотке крови, а миоглобина в моче повышается уже в первые часы. Большое значение имеет ЭКГ-диагностика, которая проводится в динамике.

Сильные боли в области сердца могут возникать при межреберной невралгии, при расслаивающей аневризме аорты, при перикардите, при тромбоэмболии легочной артерии, при остром панкреатите, при перфоративной язве желудка или 12-перстной кишки, при спонтанном левостороннем пневмотораксе, при диафрагмальной грыже. При межреберной невралгии боль резко усиливается при пальпации по ходу межреберий, не сопровождается характерными для ИМ изменениями ЭКГ и уровня ферментов.

При расслаивающей аневризме аорты боли возникают внезапно, не носят нарастающего характера. Боли постоянные, а не волнообразные, как при ИМ. Боли могут носить мигрирующий характер, распространяться в спину, спускаться книзу, в брюшную полость, АД чаще вначале повышено, однако быстро отмечается резкое его снижение, вплоть до коллапса. Гиперферментемия не возникает. На ЭКГ типичных инфарктных изменений не обнаруживается. Вскоре обнаруживается анемия.

Сухой перикардит может возникнуть в любом возрасте. Его возникновение связано с какой-либо инфекцией, отличающей особенностью перикардита является возможное повышение температуры в самом начале заболевания, в то время как при ИМ повышение температуры происходит лишь в конце первых суток или на вторые сутки. Высокая температура не присуща ИМ, но может отмечаться при перикардите. Шум трения перикарда при перикардите выслушивается в первые часы заболевания, он может быть разной интенсивности, иногда он очень грубый. При ИМ шум трения перикарда может выслушиваться в конце первых или на вторые сутки заболевания, причем он очень нежный и быстро исчезает. На ЭКГ при перикардите можно обнаружить монофазную кривую, однако отсутствует патологический зубец Q или QS. Кроме того, изменения на ЭКГ при перикардите, в отличие от ИМ конкордантны.

При тромбоэмболии легочной артерии (ТЭЛА) боль возникает остро, внезапно. Нет характерной для ИМ иррадиации болей. Боль в грудной клетке сочетается с внезапным возникновением одышки. При аускультации сердца определяется акцент II-го тона над легочной артерией. Артериальное давление, как и при ИМ, снижается. Гиперферментемия отсутствует, кроме повышения легочного изофермента ЛДГ₃. На ЭКГ регистрируется наличие острого, подострого легочного сердца (S₁, avL, V₅, V₆, Q_III, R_III, V₁, V₂), негат. Т_ш, avF, P_III, avF (P-Pulmonale), а также блокада правой ножки пучка Гиса. В диагностике ТЭЛА определенную роль может играть выявление возможного источника заноса эмбола в легочную артерию (тромбофлебит вен нижних конечностей, малого таза и прочее).

При левостороннем пневмотораксе также внезапно возникают более интенсивные боли в левой половине грудной клетки, одышка, которая может сопровождаться падением АД. Тщательное обследование легких позволяет обнаружить тимпанический перкуторный звук над левой половиной грудной клетки и ослабленное дыхание, а чаще отсутствие дыхательного шума. На ЭКГ - признаки острого легочного сердца. Рентгенологически обнаруживается газ в плевральной полости. Активность ферментов КФК, ЛДГ, миоглобина не изменена.

При прободной язве желудка или 12-перстной кишки возникают сильные "кинжальные" боли в эпигастральной области, резкое напряжение мышц передней стенки живота - "доскообразный живот", исчезновение печеночной тупости.

Сильные боли в эпигастральной области, в левом подреберье и в прекардиальной области могут возникнуть при остром панкреатите. При остром панкреатите боль возрастает постепенно, она не волнообразна. При нем не отмечается иррадиации болей в левую руку. Нередко боли носят опоясывающий характер. Боль часто сопровождается повторной рвотой, метеоризмом. Повышения КФК, тропонинов, миоглобина, ЛДГ не наблюдается, но обнаруживается повышение в крови концентрации ферментов поджелудочной железы (амилазы, трипсина, липазы). На ЭКГ чаще не обнаруживаются типичные для ИМ изменения, хотя в ряде случаев при остром панкреатите наблюдается инфарктноподобная кривая из-за возникновения очагов некроза, которые развились в результате панкреатической гиперферментемии и интоксикации. Дифференциальный диагноз в таких случаях чрезвычайно затруднен и требует тщательного анализа всех клинических и лабораторно-инструментальных данных.

Надо также помнить и о том, что ИМ может быть не только одной из форм ИБС, но может быть осложнением целого ряда заболеваний: инфекционного эндокардита, узелкового периартериита, эритремии и др.

Необходима дифференциальная диагностика и внутри самого диагноза ИМ. Так, при мелкоочаговом ИМ наблюдается та же клиническая картина, но менее выраженная. Боли менее интенсивные и продолжительные. Возможно снижение АД, но незначительное. Сердечная недостаточность или не возникает, или она развивается у больных преклонного возраста на фоне выраженного атеросклеротического или постинфарктного кардиосклероза. Повышение температуры кратковременно, до уровня умеренного субфебрилитета. На электрокардиограмме отсутствуют изменения комплекса QRS. Лабораторные показатели слабо выражены. Редко возникают тяжелые осложнения в виде сложных нарушений ритма, кардиальной астмы, шока. Эти осложнения могут возникать при повторных мелкоочаговых ИМ.

Течение

Обычно различают три периода заболевания: острый, подострый, период рубцевания (формирование постинфарктного кардиосклероза). Некоторые ученые выделяют, кроме острого, еще острейший период, охватывающий первые два дня, на протяжении которых в большинстве случаев решается судьба больного. Именно в эти дни чаще всего возникают смертельные осложнения.

Течение ИМ отличается большим разнообразием. Так, возможен бессимптомный вариант, характеризующийся отсутствием клинических симптомов заболевания и обнаруживается случайно при ЭКГ-исследовании. Тяжело протекает рецидивирующий ИМ, если в период с 3 по 28 дни от начала болезни возникают новые очаги некроза. У некоторых больных наблюдаются несколько рецидивов, которые зачастую приводят к расширению зоны некроза, затяжному течению болезни.

Более тяжело протекают повторные ИМ.

О повторном ИМ говорят тогда, если он возникает после 28 дня заболевания. При его диагностике возникают трудности в трактовке ЭКГ-кривой, так как новые изменения наслаиваются и искажают ЭКГ-изменения, которые остались после предшествующего ИМ. Большую роль в диагностике в таких случаях играет правильная оценка клинических симптомов, лабораторная диагностика и тщательный анализ изменений ЭКГ сравнительно с предшествующими ЭКГ- кривыми. Повторные ИМ протекают более тяжело, дают более высокую летальность.

Реабилитация больных с инфарктом миокарда

Реабилитация больных с инфарктом миокарда - это комплекс медицинских мероприятий, направленных на восстановление здоровья и трудоспособности пациента.

Основные принципы реабилитации:

1. Ранняя диагностика и активное лечение заболевания.

2. Органическое единство лечения и реабилитации.

3. Непрерывность, последовательность на всех этапах лечения.

4. Комплексный характер реабилитационных мероприятий с участием медиков, психологов, социологов и др.

5. Психологическая реабилитация.

6. Рациональная организация работы и отдыха.

Различают три основные вида реабилитации:

1) Медицинская - комплекс лечебно-профилактических мероприятий, направленных на восстановление здоровья пациента, его функциональных возможностей и трудоспособности.

2) Психологическая - мероприятия, направленные на психологическую подготовку пациентов к необходимой адаптации, реабилитации или переквалификации.

3) Профессиональная - подготовка пациента к трудовой деятельности в конкретных условиях с учетом его функциональных возможностей.

Существует два этапа реабилитации:

• больничный (начинается в блоке интенсивной терапии);

• постбольничный (санаторный, поликлинический, диспансерный).

Выделяют три периода реабилитации:

• стабилизации - полностью относятся к этапу больничной реабилитации;

• мобилизации - который включает, кроме терапевтических мероприятий, лечебную физкультуру, проводится в условиях санатория и диспансерного наблюдения в поликлинике;

• реактивный - связанный с возвращением к трудовой деятельности под надзором кардиолога.

Одним из основных условий благоприятного лечения больных инфарктом миокарда является оптимальный режим физической активности. В острый период заболевания его нужно уменьшить до минимума - постельный режим. При этом уменьшается нагрузка на сердце, снижается потребность миокарда в кислороде, который создает благоприятные условия для уменьшения размеров некроза и восстановления кровоснабжения миокарда.

Но "строгий постельный режим" - это не означает полную неподвижность больного, ему разрешаются медленные движения конечностями, повороты из стороны в сторону в условиях постели.

Вопрос ликвидации осложнений и стабилизации состояния больного решается в процессе лечения. Основные цели физической реабилитации достигаются путем своевременной активности, раннего назначения лечебной гимнастики, лечебной физкультуры в комплексе с дозированной ходьбой.

В стационаре реабилитация выполняется в зависимости от класса клинической тяжести инфаркта миокарда. Выделяют четыре класса тяжести. Каждая из программ предусматривает разные темпы активизации больных и назначение лечебной физкультуры зависит от класса тяжести. Класс тяжести определяется размером некроза, наличием осложнений, возрастом, наличием артериальной гипертензией, сахарного диабета. Программа физической реабилитации предусматривает постепенное увеличение объема физических нагрузок бытового, тренировочного характера. При увеличении режима двигательной активности вместе с определением класса тяжести большое значение имеет оценка адекватности предложенной нагрузки и распространение режима.

Физическая нагрузка и расширение режима считаются адекватными, если:

- пульс на высоте нагрузки в первые минуты после этого возрастает на 20 ударов в 1 мин., дыхание - на 6-8 в 1 мин., повышение систолического давления - на 30 мм рт.ст., диастолического - на 10-20 мм рт.ст. сравнительно с исходными величинами или уменьшение частоты пульса не более, чем на 10 ударов в 1 мин., снижение систолического давления на 10 мм рт.ст.

Нагрузки считаются неадекватными, если при их выполнении возникают приступы стенокардии, одышка, нарушение ритма, медленное восстановление частоты пульса к предыдущей величине, резкое повышение артериального давления, значительная слабость, бледность кожи или цианоз. На электрокардиограмме определяется нарушение ритма и признаки гипоксии миокарда. Если такие изменения выявляются, то физическую нагрузку уменьшают.

Для оценки функциональных возможностей больного и выбора оптимальной физической нагрузки все шире используют велоэргометрический тест, который проводится на 21-й день заболевания. Больному предлагается выполнить постепенное увеличение физической нагрузки. Если во время нагрузки отмечается загрудинная боль, одышка, слабость и др., нагрузка прекращается.

Часть программы физической нагрузки - дозированная ходьба. Контролируется частота пульса. Дозированная ходьба должна проводиться или до, или через час после употребления пищи. Перед и после проведения нагрузки регистрируются данные электрокардиограммы.

Как только ликвидируется ангинозный приступ (как правило, на 2-3 день), начинают занятия лечебной гимнастикой для профилактики тромбоэмболических осложнений, застойных пневмоний. Это психологически благоприятно действует на пациента.

Основной задачам реабилитации является максимальное восстановление функций организма, создание максимальных условий для восстановления трудоспособности.

Довольно долго считалось, что продолжительный постельный режим является необходимым условием лечения инфаркта миокарда. В последние годы пересмотрены сроки стационарного лечения таких больных. Раньше больные на протяжении 3 недель придерживались практически строгого постельного режима, которое приводило к:

• парезу желудочно-кишечного тракта;

• ухудшению вентиляции легких;

• ухудшению функционирования сердечно-сосудистой системы;

• остеопорозу;

• запорам;

• тромбоэмболическим осложнениям.

Более ранняя активация больных в зависимости от состояния предупреждает развитие этих осложнений. Соответственно сократилась продолжительность стационарного лечения больных. Продолжительность стационарного лечения не осложненного инфаркта миокарда длится около 3 недель. Некоторые авторы предлагают выписывать больных в более ранние сроки.

Наиболее распространенные сроки стационарного лечения инфаркта миокарда такие:

• при крупноочаговом (трансмуральном) без осложнений - 4-5 недель;

• при мелкоочаговом без существенных осложнений - 3-4 недели;

• при осложненных формах - больше 4-5 недель, в зависимости от состояния больного.

Основной задачей госпитального этапа реабилитации является:

• предупреждение и лечение осложнений;

• стабилизация состояния больного;

• положительная динамика клинических и электрокардиографии-ческих показателей;

• достижение такого уровня физической активности, при которой больной мог обслуживать себя сам, подниматься на один этаж, осуществлять прогулки на 1-3 км в течение дня.

Основная цель стационарного лечения - подготовить больного к переводу его в кардиологический санаторий. При мелкоочаговом инфаркте их переводят через 20 дней, при крупноочаговом - через 30 дней.

Противопоказания к физической тренировке больных инфарктом миокарда:

• стенокардия покоя;

• недостаточность кровообращения ІІБ и ІІІ ст.;

• высокая дыхательная недостаточность;

• повышенное АД;

• повышенная температура тела;

• СОЭ от 25 мм/ч.;

• острый тромбофлебит;

• частая экстрасистолия;

• атриовентрикулярная блокада ІІ и ІІІ;

• блокада ножек пучка Гиса и мерцательная аритмия.

Большое значение уделяется психологической реабилитации и диете. Пища должна легко усваиваться и не быть нагрузкой для сердечно-сосудистой системы, поэтому употреблять ее необходимо малыми порциями, 5-6 раз в день. Она должна содержать достаточное количество калия, растительной клетчатки, не более 4-5 г соли. Рекомендовано употребление каш, киселей, кефира, сыров, фруктовых соков, сухарей. В диету необходимо включать продукты, которые оказывают содействие испражнению кишечника (чернослив, курага, свекла). При запорах - экстракт крушины, кафиол. Также следует применять послабляющие средства, особенно мягкого действия, которые не вызывают привыкания (например, Пиколакс). Принимают 1 раз в сутки по 10-15 капель, эффект наблюдается через 10-12 часов. Нормализация физиологических отправлений очень важна, так как натуживание ухудшает коронарное кровообращение и оказывает содействие возникновению аритмии.

Индивидуальный подход к больным при проведении реабилитации в стационаре определяется применением 3-недельной, 4- и 5-недельной программы реабилитационных мероприятий.

3-недельная программа

Реабилитируются больные с мелкоочаговым инфарктом миокарда без существенных осложнений:

• с первого дня разрешается активное переворачивание на правую сторону, движения конечностями;

• на 3-4 день разрешается садиться в постели на 3-5 мин.;

• на 7-8 день разрешается пользоваться прикроватным туалетом, сидеть со спущенными ногами, ЛФК (движения в крупных суставах в лежачем положении);

• на 10-13 день разрешается подниматься из постели, в первый день 1 раз обойти вокруг постели, на второй день - дважды, ЛФК;

• на 10-15 день разрешается ходьба по палате, выход в коридор, прогулки на улице;

• на 20-22 день - подъем на первый этаж, выписка из стационара.

4-недельная программа

При крупноочаговом инфаркте с нормальным течением стационарное лечение проводится не менее 30 суток. Программа реабилитации следующая:

• лечебная гимнастика назначается больным на 2-3 день при отсутствии боли в области сердца;

• 7-8 день – разрешается сидеть на протяжении 5 мин.;

• 10-12 день - разрешается подниматься;

• 13-14 день - разрешается ходить по палате;

• 15-16 день - разрешается прогуливаться по коридору;

• 16-20 день - разрешается расширение режима;

• 22-24 день - разрешается выход на улицу, дозированная ходьба по 50-500 м, контроль 500 м;

• 30-32 день - увеличение двигательного режима до 100-1000 м, контроль 1000 м. Выписывают на 30-32 день заболевания.

5-недельная программа

Реабилитируются больные с многоочаговым инфарктом миокарда, без тяжелых осложнений. Лечебная гимнастика назначается на 2-3 день при стабильной гемодинамике и отсутствии противопоказаний.

С улучшением состояния больного постепенно увеличивают двигательный режим и изменяют комплекс упражнений лечебной гимнастики;

• 1 неделя: постельный режим, повороты в постели, активные движения, а 4-го дня - ЛФК;

• 2 неделя: постельный режим, активные повороты, ЛФК;

• 3 неделя: разрешается сидеть в постели, с середины недели со спущенными ногами, затем на стуле со спинкой, пользоваться прикроватным туалетом, ЛФК, вставать и ходить по палате;

• 4 неделя: разрешается вставать и ходить по палате, выходить в коридор, на улицу;

• 5 неделя: разрешается ходить по отделению, заниматься ходьбой, постепенно подниматься на 1 этаж, выходить на улицу, ЛФК. Выписывают на 36-37 день.

По индивидуальной программе

Реабилитируются больные с тяжелыми осложнениями:

• рецидивирующее течение инфаркта;

• недостаточность кровообращения ІІБ-ІІІ ст.;

• частые приступы стенокардии;

• аритмии;

• тромбоэмболические осложнения;

• состояние клинической смерти;

• кардиогенный шок;

• острая аневризма сердца.

Сроки назначения лечебной гимнастики и увеличение двигательного режима устанавливаются врачом индивидуально, после ликвидации осложнений и при улучшении состояния больного. Лечебная гимнастика назначается на 2-3 день после ликвидации осложнений.

Таким образом, лечебная физкультура усиливает деятельность сердечно-сосудистой системы, предупреждает застойные явления, тромбообразование, повышает тонус организма и улучшает психическое состояние больных.

Сроки нетрудоспособности больных с инфарктом миокарда

Форма инфаркта миокарда	Стационарное лечение	Больничный лист (всего)
Мелкоочаговый, без осложнений	20 дней	До 50 дней
Мелкоочаговый, с недостаточно-стью кровообращения ІІ, а также крупноочаговый, без осложнений	Не менее 30 дней	До 3 месяцев
Распространенная и осложненная формы крупноочагового инфарк-та	До 45 дней	До 4 месяцев
При инфаркте с аритмиями, недостаточностью кровообраще-ния ІІБ-ІІІ	По группе в отделении 35-40 дней	Более 4-6 месяцев

Санаторный этап реабилитации

Одной из задач санаторного этапа реабилитации является:

• восстановление трудоспособности;

• психологическая реадаптация;

• подготовка к самостоятельной жизни и производственной деятельности.

На санаторном этапе физическая реабилитация проводится в зависимости от класса тяжести инфаркта миокарда. При этом используется лечебная гимнастика, дозированная ходьба, тренировочная ходьба по ступеням с постепенным увеличением интенсивности физической нагрузки.

Противопоказания к санаторному лечению:

• недостаточность кровообращения ІІБ-ІІІ ст.;

• стенокардия напряжения ІІІ-ІV ФК;

• нарушения сердечного ритма и проводимости;

• рецидивирующее течение инфаркта миокарда;

• гипертоническая болезнь ІІБ-ІІІ ст.;

• острая или хроническая аневризма сердца с недостаточностью кровообращения ІІБ ст.;

• аневризма аорты;

• рецидивующие тромбоэмболические осложнения;

• нарушения мозгового кровообращения;

• декомпенсованный сахарный диабет.

Поликлинические этапы реабилитации

Поликлинический этап реабилитации подразделяются на 4 периода:

• 1 период - подготовительный;

• 2 период - длится 2-4 недели при условии возвращения на предыдущую должность;

• 3 период - длится около 5-6 месяцев от начала работы;

• 4 период - полной трудоспособности. Наступает у больных через 5-6 месяцев трудовой деятельности.

Первым периодом заканчивается фаза выздоровления. Второй и четвертый периоды - фаза постконвалесценции. Особенностью первого периода является изменение режима, к которому привыкли больные во время пребывания в стационаре.

На госпитальном этапе реабилитации главной задачей было быстрейшее рубцевание, стабилизация состояния больного, лечение и профилактика осложнений.

На втором этапе основной задачей является определение компенсаторных возможностей организма и их дальнейшее развитие.

Задачей третьего этапа является профилактика повторных обострений ишемической болезни, особенно инфаркта миокарда и, таким образом, сохранение трудоспособности пациентов. Суть реабилитации заключается в последовательности лечения и соблюдении принципов принятия мероприятий на предыдущих этапах.

На поликлиническом этапе решаются:

• вопросы трудоспособности пациента;

• сроки восстановления трудовой деятельности;

• объем служебных обязанностей;

• вопрос переквалификации;

• вопрос сохранения трудоспособности пациента;

• назначение следующего посещения кабинета реабилитации и семейного врача.

Работа отделения реабилитации поликлиники проводится в контакте с кардиологом, психотерапевтом, физиотерапевтом, врачом ЛФК, врачами функциональной диагностики и лаборатории. Руководит работой кардиолог.

Задача отделения реабилитации:

• составление индивидуальной программы реабилитации и ее проведение;

• введение новых методов лечения;

• приглашение к работе консультантов;

• экспертиза трудоспособности и направление на МСЭК;

• направление на стационарное лечение (при необходимости).

Реабилитация в поликлинике показана больным после окончания острого периода, которые нуждаются в специальном комплексном лечении, независимо от функциональных возможностей сердечно-сосудистой системы. В основе программы реабилитации на разных этапах заложен принцип постепенного увеличения физической нагрузки.

На поликлиническом этапе реабилитации лечение больного проводится последовательно: сначала больной осматривается семейным врачом, который направляет его в отделение реабилитации.

В отделении реабилитации:

• запись ЭКГ;

• осмотр врача-реабилитолога;

• исследование функционального состояния сердечно-сосудистой системы в покое и при физической нагрузке с помощью велоэргометра и ЭКГ;

• консультация врача ЛФК, психотерапевта, диетолога;

• проведение лабораторных исследований;

• назначение даты и времени проведения реабилитационной комиссии.

На заседании комиссии обсуждается результат комплексного клинико-лабораторного обследования больного, оценивается состояние и составляется индивидуальная программа реабилитации больного, которая предусматривает:

• проведение занятий по ЛФК;

• массаж;

• физиотерапию;

• психотерапию;

• трудотерапию.

Физическая реабилитация на поликлиническом этапе имеет важное значение, поскольку повышение физической активности необходимо для восстановления трудоспособности. Регулярные физические тренировки значительно повышают трудоспособность, которая объясняется улучшением функционального состояния сердечно-сосудистой системы и усилением коронарного кровообращения, мобилизацией резервных сил организма. Основная цель физической реабилитации - восстановление трудоспособности до уровня, необходимого для повседневной трудовой деятельности.

При определении физического режима на поликлиническом этапе реабилитации необходимо учитывать функциональные классы ишемической болезни. В данное время используется классификация состояния тяжести больных, которая предусматривает разделение больных на 4 функциональных класса, в зависимости от возможности перенесения нагрузки.

В зависимости от снижения толерантности к физической нагрузке класс снижается от І до ІV. Большое значение имеют и такие показатели: частота приступов стенокардии, недостаточность кровообращения.

При І ФК назначается лечебная гимнастика в течение 30-40 мин. Больные І ФК по уровню физической активности приближаются к здоровым людям. Им разрешается ходьба в быстром темпе (110-130 шагов в 1 мин.), плавание, ходьба на лыжах в среднем темпе (1-2 мин.), работа дома, поднятие веса до 15 кг. Пациенты допускаются в организованные группы здоровья.

При ІІ ФК: приступы стенокардии появляются редко, при нагрузке меньшей интенсивности, стрессовых ситуациях. Разрешаются элементы спортивных игр, плавание в бассейне, поднятие веса 6-8 кг, лечебная гимнастика.

При ІІІ ФК: приступы стенокардии появляются при ходьбе по ровной местности в небыстром темпе. Разрешаются спортивные игры, плавание. В домашних условиях обслуживает себя сам. Активная физическая реабилитация противопоказана.

При ІV ФК: частые приступы стенокардии возникают при небольших нагрузках и в покое. Физическая активная реабилитация противопоказана. Больным рекомендована ЛФК (индивидуально), частичное самообслуживание. Большинство таких больных по состоянию не допускаются к пробам с нагрузкой.

Противопоказаниями для участия в длительных физических тренировках являются:

• аневризма сердца;

• частые приступы стенокардии;

• нарушения сердечного ритма и проводимости;

• выраженная недостаточность кровообращения;

• артериальная гипертензия.

В результате физической нагрузки улучшается трудоспособность. Улучшение физического состояния сопровождается улучшением психического статуса, коронарного кровообращения, восстанавливается профессиональная трудоспособность.

Изучение трудовой реабилитации показало, что у большинства больных после инфаркта, при правильном их лечении, полностью восстанавливается трудоспособность через 4-6 месяцев от начала заболевания.

Важную роль при этом играют положительные эмоции, которые также влияют на улучшение кровоснабжения миокарда, поэтому больных необходимо возвратить к трудовой деятельности.

Включать в трудовой процесс лиц, имеющих в анамнезе инфаркт миокарда, следует не раньше 4-6 месяцев при не осложненных формах и не ранее 10-12 месяцев при осложненных. При этом следует учитывать характер работы, степень физических и психических нагрузок.

Наблюдение за больными в постинфарктном периоде свидетельствует, что возвращение к трудовой деятельности играет роль оздоровительного фактора лишь тогда, когда ограничивается физическое и нервное напряжение.

Изучение профессиональной реабилитации показало, что преждевременное начало трудовой деятельности при неблагоприятных условиях работы значительно ухудшает состояние, но из этого не следует делать вывод, что всех больных после инфаркта необходимо трудоустраивать на легкую работу. При трудоустройстве больных учитывается целый ряд факторов:

• возраст;

• распространенность перенесенного инфаркта;

• сопутствующие заболевания;

• недостаточность кровообращения.

Анализ трудовой деятельности в постинфарктном периоде дает довольно обнадеживающие результаты. Трудовая деятельность не вызывает нарушений коронарного кровотока. Этому должна оказывать содействие правильная организация труда. Лица, работающие на тяжелых работах, а также лица интеллектуального труда, работа которых связана с большой эмоциональной нагрузкой и пребыванием в частых конфликтных ситуациях (руководители предприятий, цехов, отделов), должны быть рационально трудоустроены.

Несмотря на серьезность трудового прогноза в постинфарктный период, полностью освобождать больных от работы нельзя. Это оправдано тем, что труд является положительным эмоциональным фактором и положительно влияет на психику больных.

Таким образом, ранняя госпитализация, своевременное санаторно-курортное лечение, а также высококвалифицированная помощь и правильная оценка трудоспособности на поликлиническом этапе - факторы, имеющие большое значение для реабилитации.

Медико-социальная экспертиза трудоспособности

После перенесенного инфаркта миокарда критериями трудоспособности являются:

• размеры очагов поражения;

• функциональный класс стенокардии;

• степень нарушения кровообращения;

• профессия больного.

Лицам, перенесшим инфаркт, противопоказан труд с умеренной и значительной нагрузкой, большими нервно-психическими напряжениями, во вредных условиях, в ночное время, с длительной ходьбой. Лицам в возрасте до 40 лет рекомендуется переобучение и переквалификация.

При ограниченном крупноочаговом инфаркте, в случае благоприятного течения заболевания, временная нетрудоспособность длится до 3 месяцев. Затем, если данная профессия не противопоказана, можно возвратиться на работу. Если необходим перевод на другую работу или с более низкой квалификацией, - устанавливают ІІІ группу инвалидности.

У больных с распространенным инфарктом сроки рубцевания некротического очага удлиняются, в связи с чем продолжительность временной нетрудоспособности увеличивается до 4-5 месяцев, после этого назначают ІІ группу инвалидности на 1-2 года, а потом вопрос о трудоспособности решается в зависимости от коронарной недостаточности.

В случаях объединения инфаркта со стенокардией ІІ ФК, а также развитием аневризмы и нарушением кровообращения ІІБ-ІІІ ст., профессиональная трудоспособность теряется полностью, пациент является нетрудоспособным и ему устанавливают ІІ группу инвалидности.

При осложнениях инфаркта временная нетрудоспособность может превышать 6 месяцев, поэтому такие больные часто бывают нетрудоспособными на протяжении 1-2 лет и им устанавливают ІІ группу инвалидности. Далее вопрос о трудоспособности решается также, как и при распространенном инфаркте.

При рецидивирующем инфаркте, выраженной коронарной недостаточности кровообращения ІІБ, тяжелых нарушениях ритма, больных направляют на МСЭК, которая или продлевает больничный лист на срок более 4 месяцев, или определяет больного нетрудоспособным. В основе определения нетрудоспособности используются ФК ишемической болезни.

При І ФК - полностью трудоспособны, но освобождаются от ночной работы, командировок. Лица, профессия которых связана с тяжелой физической работой, переводятся на другую работу.

При ІІ ФК - пациенты трудоспособны, если их работа связана с легкой физической работой.

При ІІІ ФК - пациенты нетрудоспособны, если их профессия связана с тяжелой физической нагрузкой и интенсивным психоэмоциональным напряжением.

При ІV ФК - пациенты нетрудоспособны.

Правильное определение степени трудоспособности, рациональное трудоустройство содействует стойкой компенсации постинфарктного сердца, позволяет на долгие года сохранить трудоспособность.

Вторичная профилактика после инфаркта

Целью профилактики являются предупреждение смертности, развития повторного инфаркта и сердечной недостаточности. Рекомендованы такие препараты:

• аспирин или/ и клопидогрель;

• бета-адреноблокаторы;

• косвенные антикоагулянты;

• антагонисты кальция;

• ингибиторы АПФ (у больных с сердечной недостаточностью);

• амиодарон (у больных с желудочковыми аритмиями);

• гипохолестеринемические препараты из группы статинов.

Аспирин назначается в дозе 160-320 мг/сутки, эффект достигается и дозами 75-150 мг/сутки, клопидогрель по 75 мг/сутки. Бета-адреноблокаторы полезно назначать всем больным после ИМ. Если нет противопоказаний, их следует объединять с группой статинов. Эти препараты устраняют отрицательное действие бета-блокаторов на липидный обмен. При наличии хронического обструктивного заболевания легких, вместо бета-блокаторов применяют антагонисты кальция. При наличии желудочковых аритмий, рефрактерных к лечению бета-блокаторами, применяют амиодарон. Косвенные антикоагулянты из-за опасности возникновения геморрагического синдрома используют лишь при риске развития тромбоэмболии. При снижении риска их отменяют и назначают аспирин. Для профилактики используется низкомолекулярный гепарин, который ингибирует фактор Х, тромбин, активирует фибринолиз, нормализует уровень холестерина, триглициридов, очень редко вызывает геморрагические осложнения. Ингибиторы АПФ, -эналаприл и др., уменьшают частоту повторных инфарктов и предупреждают развитие сердечной недостаточности. Прогрессирование дилатации левого желудочка уменьшает активность ренин-ангиотензивной системы и этим уменьшают частоту сердечных сокращений, периферическое сосудистое сопротивление и зону некроза.

Гипохолестеринемические препараты для профилактики рецидива ИМ могут быть назначены даже при нормальном уровне холестерина. Продолжительная терапия статинами удлиняет жизнь больных со стенокардией, перенесших ИМ. Перед назначением этих препаратов следует ориентироваться на содержание в крови холестерина, липопротеидов низкой плотности, а не общего холестерина.

Осложнения ИМ:

В течении ИМ различают ранние и поздние осложнения. К ранним осложнениям относятся:

- внезапная остановка сердца;

- острая левожелудочковая недостаточность (приступы кардиальной астмы, альвеолярный отек легких);

- кардиогенный шок;

- аритмии и нарушение проводимости;

- формирование острой аневризмы и ее разрыв с тампонадой сердца;

- отрыв папиллярной мышцы с развитием острой недостаточности митрального клапана;

- разрыв межжелудочковой перегородки;

- тромбоэмболические осложнения;

- острые эрозии и язвы желудка с желудочным кровотечением.

К поздним осложнениям относятся:

- постинфарктный кардиосклероз, протекающий с нарушением ритма и проводимости и хронической СН;

- хроническая аневризма сердца с прогрессирующей СН;

- постинфарктный синдром (синдром Дресслера);

- тромбоэмболические осложнения.

Ранние осложнения ИМ

Внезапная смерть, возникающая в первые минуты или часы ИМ, причиной которой является фибрилляция желудочков или асистолия. На ее долю приходится 30-60% среди всех причин смерти от ИМ.

Острая левожелудочковая недостаточность, которая проявляется кардиальной астмой и альвеолярным отеком легких, усложняет течение ИМ у 10-30% больных. Эти осложнения возникают при крупноочаговом ИМ с большой (более 25%) площадью некроза. Однако возможно развитие кардиальной астмы и при мелкоочаговом ИМ, чаще у лиц преклонного и старческого возраста с атеросклеротическим кардиосклерозом у больных с повторными ИМ, у больных с нарушением ритма и проводимости.

Кардиальная астма развивается вследствие остро наступившей слабости ЛЖ при относительно сохраненной функции ПЖ. ПЖ нагнетает кровь в сосуды малого круга кровообращения, из которого ЛЖ не в состоянии переправить всю кровь в большой круг. При этом увеличивается кровенаполнение легочных вен и капилляров, в них повышается гидростатическое давление, повышается проницаемость сосудистой стенки, жидкая часть крови пропотевает в легочную ткань. Сначала происходит пропитывание жидкостью интерстициальной ткани, стенок альвеол - это так называемый интерстициальный отек легких, который проявляется приступами кардиальной астмы. Затем жидкость заполняет альвеолы - альвеолярный отек легких.

Кардиальная астма выражается в появлении ощущения удушья. Отмечается учащение дыхания. Больной занимает вынужденное положение - с опущенными вниз ногами. Кожа бледная, покрыта холодным потом. Быстро нарастает цианоз.

Над легкими сначала определяется жесткое дыхание, сухие хрипы. По мере развития альвеолярного отека легких удушье возрастает, в нижних отделах легких возникает притупление перкуторного звука, ослабленное везикулярное дыхание, глухие мелко- и среднепузырчатые хрипы, которые по мере прогрессирования отека легких распространяются все выше, переходя в клокотание, связанное с появлением крупнопузырчатых хрипов. Выделяется большое количество жидкой, пенистой, розового цвета мокроты.

Кардиогенный шок (КШ) - является одним из самых грозных осложнений при ИМ. Он развивается в первые дни, чаще в первые часы заболевания примерно у 10-15% больных. КШ утяжеляет прогноз заболевания, так как является одной из причин летального исхода.

КШ у больных ИМ развивается в результате резкого снижения сократительной функции миокарда, вследствие чего возникает выраженное нарушение гемодинамики: уменьшается УО и МОК, что вызывает падение АД. К снижению МОК приводят также разнообразные нарушения ритма - частая групповая, политопная экстрасистолия, выраженная тахикардия или тахиаритмия. Причиной КШ может быть также острая аневризма сердца, медленно протекающий разрыв миокарда. МОК уменьшается еще в связи с сильными болями в области сердца, в силу чего рефлекторно падает тонус мелких сосудов, в частности, органов брюшной полости, где часть крови движется медленно, практически депонируется. При этом возникает гиповолемия, снижение венозного давления, которое приводит к уменьшению венозного приток крови к сердцу и еще большему уменьшению МОК.

Согласно современным критериям КШ диагностируется, если систолическое АД не превышает 80 мм рт. ст., при этом резко снижается пульсовое давление. Однако КШ может развиваться и при более высоком АД, резко снизившемся у больных, у которых до того оно было высоким. В случаях тяжелого течения КШ АД аускультативно может не определяться.

Больные адинамичны, мало реагируют на окружающее, может наблюдаться угнетение сознания. Некоторые больные, наоборот, возбуждены. Кожа бледная, покрыта холодным, липким потом, бледнеют ногтевые ложа. Часто наблюдается цианоз, в особенности слизистых оболочек. При тяжелом течении обнаруживается мраморный рисунок кожи - бледные вкрапления на цианотичном фоне. Поверхностные вены спадаются. Наблюдается гипотермия. Пульс частый, нитевидный, иногда не прощупывается.

Возникает олигурия - диурез менее 20 мл/ч.

В результате расстройства гемодинамики создаются неблагоприятные условия для тканевой гемоциркуляции, которая ведет к поражению различных органов. Так, например, поражение почек может привести к резкому снижению их функции, вплоть до развития азотемии, могут возникнуть некрозы печени, язвы ЖКТ, иногда тяжелые кровотечения.

В настоящее время различают 4 формы КШ:

1. Рефлекторный шок - он возникает у больных с выраженным болевым синдромом, при затихании которого шок прекращается.

2. Аритмичный шок, возникающий у больных с тяжелыми нарушениями ритма и проводимости и прекращается при восстановлении ритма.

3. Истинный шок - если шок сохраняется после снятия боли и устранения нарушений ритма.

4. Ареактивный шок - если на протяжении 15-20 минут введения возрастающих доз норадреналина не происходит повышение АД. Это самая тяжелая форма течения КШ, с неэффективностью лечения и высокой летальностью.

Различают три степени тяжести КШ.

Классификация КШ по степени тяжести (В.Н.Виноградов)

Клинические признаки	1-ая степень - относительно легкая	2-ая степень - средней тяжести	3-я степень - тяжелая
Продолжительность	до 3-5 часа	5-10 часов	>10-24 ч
АД	90/50 - 60/40	80/50 - 40/20	< 40/20 или не определяется
Пульсовое АД	20-40	30-15	< 15 или не определяется
Сердечная недостаточность	Отсутствует или слабо выражена	Имеется, может возникнуть отек легких	В 70% бурный отек легких
Диурез	Незначительная олигурия или нормальный суточный диурез	Диурез менее 20 мл/ч	Анурия
Прессорная реакция	Быстрая, стойкая	Медленная нестойкая	У половины больных не-стойкая, крат-ковременная, у половины больных отсут-ствует
Летальность	6-7%	-	91%