Алгоритм выведения из гиперосмолярной комы

Диагноз комы установлен

1-й час

1. Инсулин простой – 8-10 ЕД в/в, струйно (0 > 1-0,2 ЕД/кг) или 8-10 ЕД в/м,

2. Гипотонический раствор (0,45%) раствор натрия хлорида 1000 мл, инсулин простой – 6-8 ЕД в/в, капельно. Первые 400-500 мл в/в, струйно, а затем капельно (150 капель в минуту); кокарбоксилаза – 100 мг 5%-ного раствора, аскорбиновой кислоты – 3-5 мл; 0,5 мл 0,06%-ного раствора коргликона. При коллапсе – 0,5 мл 1% раствора мезатона в/в, капельно.

3. 10% раствор калия хлорида – 15 мл (20 ммоль/л/час или 1,5 г) в/в, капельно.

4. Гепарин 5000 ЕД в/в, капельно (при отсутствии коллапса – в/м).

5. Ингаляция увлажненного кислорода, аспирация слизи и рвотных масс, промывание желудка, очистительная клизма, катетеризация мочевого пузыря (по показаниям!).

2-й час

1. Гипотонический (0,45%) раствор натрия хлорида 1000 мл, инсулин простой – 6-8 ЕД (0,1-0,2 ЕД/кг), 1% раствор глютаминовой кислоты – 25 мл в/в, капельно.

2. При низком артериальном давлении – гидрокортизон 75-100 мг или преднизолон 30-60 мг в/в, струйно; 0,5% раствора ДОКСА 2 мл в/м.

3. 10% раствор калия хлорида 10 мл (13,5 ммоль/час, в/в, капельно).

4. Ингаляции увлажненного кислорода.

3-й час

1. Гипотонический раствор (0,45%) натрия хлорида 750 мл, инсулин простой – 6-8 ЕД (0,1 ЕД/кг), 10% раствор калия хлорида 5 мл (6-7 ммоль/час или 0,5 г) в/в, капельно.

4-й час и далее

До выведения из коматозного состояния продолжают в/венное капельное введение гипотонического (0,45%) раствора натрия хлорида. При снижении осмолярности крови до 300 ммоль/л – физиологический раствор 500 мл/час, инсулин простой – 6-8 ЕД/час, 10% раствор калия хлорида – 5-7,5 мл/час. При снижении гликемии до 12 ммоль/л переходят на в/м введение инсулина простого – 4-6 ЕД каждые 2 часа, а при гликемии ниже 10 ммоль/л – по 4-6 ЕД в/м каждые 4 часа.

При уровне глюкозы крови ниже 13,8 ммоль/л и наличии гиперосмолярности плазмы крови – в/в, капельно гипотонический раствор (2,5%) глюкозы (до 1000 мл). Продолжается оксигенотерапия, в/венное капельное введение калия хлорида, гепарина; сердечных и сосудистых препаратов (по показаниям!).

На протяжении всей интенсивной терапии необходим уход за ротовой полостью, желудком, кишечником; наблюдение за артериальным и венозным давлением, ЭКГ, ежечасно определяется глюкоза крови, уровень калия, натрия, осмолярность плазмы, при олигурии – мочевина крови.

Летальный исход при гиперосмолярной коме на фоне лечения может быть обусловлен отеком мозга, развивающимся в результате быстрого изменения осмотического градиента между кровью и спинно-мозговой жидкостью и обычно наблюдающимся при быстром снижении уровня глюкозы в крови под влиянием больших доз инсулина при избыточном введении гипотонического раствора натрия хлорида. В целях предупреждения отека мозга и для коррекции метаболизма в клетках ЦНС в/венно вводится 30-50 мл 1% раствора глютаминовой кислоты, 20%-ный раствор пирацетама - 5-10 мл, оксигенотерапия.

Молочнокислый ацидоз и молочнокислая кома

Гиперлактоацидемия – синдром неспецифический, ее причины весьма разнообразны. Это, прежде всего, заболевания, сопровождающиеся тканевой гипоксией, стимулирующей анаэробный гликолиз, конечным метаболизмом которого является молочная кислота. Это шок различного генеза, сердечная и дыхательная недостаточность, анемия, тяжелые инфекционные процессы; почечная и печеночная недостаточность; лейкозы, хронический алкоголизм. Дисбаланс между продукцией и утилизацией лактата наблюдается при отравлении салицилатами, при парентеральном введении фруктозы, приеме бигуанидов.

Особенностью патогенеза лактатацидоза, в том числе диабетического, предопределяют специфику его терапии. Поскольку тяжесть и прогноз лактатацидоза четко коррелирует с содержанием лактата в сыворотке крови, успех лечения предопределяется эффективностью мер, направленных на устранение причин лактатацидоза, поэтому для ликвидации молочнокислого ацидоза каузальная и симптоматическая терапия должна быть направлена на борьбу с шоком, анемией, гипоксией.

Именно поэтому особенно актуальна проблема ранней диагностики лактатацидоза, так как в развернутой стадии этот синдром практически инкурабелен. Это обусловлено, с одной стороны, - тем, что лактатацидоз снижает способность тканей метаболизировать (или выводить) лактат, а с другой – развивается своеобразный реверсивный эффект, то есть в органах, которые обычно утилизируют лактат (например, в печени), происходит синтез молочной кислоты. Возникает своеобразный порочный круг и в такой ситуации возможность компенсации ацидоза с помощью инфузии растворов соды становится проблематичной (щелочная резистентность). Порочный круг может быть разорван лишь мерами, направленными на причину развития лактатацидоза.

Патогенез

В основе патогенеза лактатацидоза – гипоксия. В условиях недостаточности кислорода происходит активация анаэробного пути гликолиза, что сопровождается накоплением избытка молочной кислоты. В результате дефицита инсулина снижается активность фермента пируватдегидрогеназы, который способствует переходу пировиноградной в лактат, что усугубляет состояние лактатацидоза. Одновременно в условиях гипоксии тормозится ресинтез лактата в гликоген.

Патогенез гиперлактацидемии при лечении бигуанидами связан с нарушением прохождения пировиноградной кислоты через мембраны митохондрий и ускорением перехода пирувата в лактат.

В результате анаэробного гликолиза в тканях образуется много молочной кислоты, которая поступает в кровь. Из крови молочная кислота проникает в печень, там из нее образуется гликоген, но образование молочной кислоты превышает возможности ее использования печенью для синтеза гликогена.

Клиническая картина лактатацидоза характеризуется потерей аппетита, тошнотой, рвотой, мышечной слабостью и болями в мышцах при физической нагрузке, иногда болями за грудиной, учащением дыхания. В неврологическом статусе следует отметить апатию, сонливость или возбуждение с бессонницей. Ведущим синдромом является прогрессирующая сердечно-сосудистая недостаточность. Она связана не с гидратацией, а с ацидозом. Однако чаще всего молочнокислая кома развивается очень быстро, в течение нескольких часов. Тяжелый метаболический молочнокислый ацидоз проявляется синдромом, сопровождающимся сонливостью, бредом, дегидратацией, гипотермией, гипотонией, куссмаулевским дыханием, олиго-, а затем анурией. В последующем наступает потеря сознания из-за гипотонии и гипоксии мозга.

К лабораторным критериям диагностики следует отнести:

1. Увеличение содержания молочной кислоты в крови (более 1,5 ммоль/л),

2. Уменьшение бикарбонатов крови (показатель ниже 12 ммоль/л),

3. Снижение резервной щелочности (ниже 50%),

4. Умеренная гипергликемия (12-14 ммоль/л) или нормогликемия при общем тяжелом состоянии больного.

5. Отсутствие ацетонурии,

6. Степень глюкозурии зависит от функционального состояния почек.