Алгоритм выведения больного из гипогликемической комы

Диагноз комы установлен:

0-5 минут

1. Внутривенно, ст руйно, 40-80 мл 40%-ного раствора глюкозы. При невозможности венепункции – в/м 1 мг глюкагона или 0,5-1 мл 0,1% раствора адреналина. Немедленная госпитализация для проведения венесекции и дальнейшей терапии. Если сознание отсутствует, а у больного судороги – необходима профилактика травм, асфиксии, аспирации, введение в/м 5-10 мл 25%-ного раствора магния сульфата (детям 0,2 мл/кг).

2. При отсутствии сознания 5-15 минут: в/в, струйно, 40-80 мл 40%-ного раствора глюкозы.

3. В/в, капельно, 300-500 мл 10%-ного раствора глюкозы, 5 мл 5%-ного раствора аскорбиновой кислоты, 75-100 мг гидрокортизона гемисукцината (солукортеф) или 30 мг преднизолона. Если сознание вернулось, но беспокоит сильная головная боль – в/м 2 мл 50%-ного раствора анальгина или другого анальгетика, при наличии тошноты и рвоты – 2 мл цекурала.

15-30 минут

При отсутствии сознания и уровня гликемии 3 ммоль/л и выше. Наличии неврологических или офтальмологических признаков отека мозга – в/в, капельно – 10-20%-ный раствор маннитола из расчета 1 г/кг массы тела с последующим в/в введением 3-5 мл лазикса (детям 1-3 мг/кг массы), в/в 10 мл 2,4% раствора эуфиллина, 50-75 мг гидрокортизона, оксигенотерапия.

При отсутствии эффекта 4 часа повторять введение маннитола и гидрокортизона.

При низком артериальном давлении дополнительно к гидрокортизону (преднизолону) можно ввести 1 мл мезатона или 1 мл п/к 0,25% раствора ДОКСА.

Одновременно с оксигенотерапией можно вводить 5%-ный раствор унитиола из расчета 1-2 мл на 10 кг массы тела.

После выведения из гипогликемической комы рекомендуется введение в течение 2-3 недель средств, улучшающих микроциркуляцию и стимулирующих метаболизм углеводов и белков в клетках центральной нервной системы: 10 мл 20%-ного раствора пирацетама в/в или ноотропил по 0,4 х 3 раза в день, глютаминовая кислота по 1 мг 3 раза в день или 5%-ный раствор церебролизина по 5 мл в/в, стугерон (циннаризин) – по 1 табл. 3 раза в день; кавинтон – по 2 мл в/в, капельно, на физиологическом растворе.

Гиперосмолярная кома –

Острое осложнение сахарного диабета, патогенетическую основу которого составляет дегидратация, гипергликемия, гиперосмолярность, гипернатриемия и азотемия.

Этиология

Развитию гиперосмолярной комы способствуют следующие факторы:

1) Длительный прием мочегонных препаратов, иммунодепрессантов. Глюкокортикоидов,

2) Острые желудочно-кишечные заболевания, сопровождающиеся рвотой и диареей (гастроэнтерит, панкреатит, пищевая интоксикация),

3) Обширные ожоги,

4) Массивные кровотечения,

5) Гемодиализ или перитонеальный диализ,

6) Избыточное употребление углеводов,

7) Введение гипертонических растворов глюкозы и хлорида натрия,

8) Инфекции, травмы,

9) Острое нарушение мозгового кровообращения.

Любые состояния, сопровождающиеся потерей жидкости, могут привести к гиперосмолярной коме.

Гиперосмолярная кома обычно развивается у больных инсулиннезависимым типом сахарного диабета на фоне недостаточного лечения или при нераспознанном ранее заболевании.

Патогенез

Пусковым механизмом в развитии комы является дегидратация и гипергликемия. Гипергликемия вначале сопровождается глюкозурией и полиурией, а также способствует поступлению жидкости из клеток во внеклеточное пространство. Осмотический диурез усиливает дегидратацию. Потеря жидкости происходит не только с осмотическим диурезом, но и в результате снижения канальцевой реабсорбции, а также уменьшения секреции антидиуретического гормона. Усиленный диурез вызывает внутриклеточную и межклеточную дегидратацию и уменьшение кровотока в органах, в том числе и в почках. Развивается дегидратационная гиповолемия. Дегидратация сопровождается стазом форменных элементов крови, агрегацией тромбоцитов и эритроцитов, гиперкоагуляцией. В ответ на дегидратационную гиповолемию увеличивается секреция альдостерона и ионы натрия задерживаются в крови.

Из-за снижения почечного кровотока выделение натрия затрудняется. Гипернатриемия способствует образованию мелкоточечных кровоизлияний в голодном мозге. В условиях гипергликемии и дегидратации резко возрастает осмолярность крови. Повышение осмолярности сопровождается внутримозговыми и субдуральными кровоизлияниями.

Характерной особенностью патогенеза гиперосмолярной комы является отсутствие кетоацидоза.

Отсутствие кетоацидоза обусловлено несколькими причинами:

1) Дегидратация вызывает уменьшение кровоснабжения поджелудочной железы и печени, ингибирование липолиза в жировой ткани,

2) Глубокое нарушение функции печени, ее гипоксия блокируют использование жиров и кетонообразование,

3) Присутствие даже небольших количеств эндогенного инсулина у больных пожилого возраста с нетяжелым диабетом в период гиперосмолярной комы, что доказано путем определения ИРИ, препятствует липолизу и кетоногенезу;

4) Высокая концентрация глюкозы в крови также тормозит образование кетоновых тел, так как глюкоза и некоторые аминокислоты являются ингибиторами кетогенеза.

Гиперосмолярная кома развивается постепенно, полный симптомокомплекс проявляется лишь на 10-12 день от начала первых ее признаков.

Осмолярность крови достигает крайне высоких цифр – до 400-500 мосм/л (в норме 300-330 мосм/л).

Осм. = 2 (К⁺ + Na⁺) + Г + А

Клиническая картина характеризуется нарушением сознания различной выраженности (от сонливости и сопорного состояния до глубокой комы), отсутствием запаха ацетона в выдыхаемом воздухе, симптомами органического поражения ЦНС (отсутствие сухожильных рефлексов, положителен симптом Бабинского, Россолимо, двусторонний нистагм, мышечный гипертонус). Дыхание частое, поверхностное. Резко выражены симптомы дегидратации (сухость кожи и слизистых оболочек, снижение тонуса глазных яблок). Появляется одышка, тахикардия, нарушения ритма.

Самым характерным отличием гиперосмолярной комы от кетоацидоза и лактацидоза являются более ранние и глубокие психоневрологические расстройства. Постоянно наблюдаются разнообразные по форме и глубине нарушения сознания (галлюцинации, делирий, сопор, глубокая кома), сопровождаемые яркими неврологическими симптомами (афазия, мышечные фасцикуляции, гемипарез, патологические рефлексы, симптомы нарушения черепно-мозговых нервов, гемианопсия, нистагм и многие другие).

Критерии лабораторной диагностики:

а) гипергликемия 45-50 ммоль/л и более,

б) гиперосмолярность крови – 350 и более мосм/л,

в) гипернатриемия более 150 ммоль/л,

г) увеличение содержания мочевины крови,

д) признаки сгущения крови.

Лечение

На догоспитальном этапе требуется экстренная коррекция гемодинамики для обеспечения транспортировки больного в реанимационное отделение.

Лечение складывается из следующих компонентов: регидратация, инсулинотерапия, коррекция электролитных расстройств (гипокалиемия и гипернатриемия), устранение гиперкоагуляции, предупреждение развития отека мозга.