Добавил:
Upload Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
Stud_ukr_2013 / Студ.укр / Лекции энд / Неотложные состояния при СД.doc
Скачиваний:
37
Добавлен:
10.02.2016
Размер:
283.65 Кб
Скачать

34

Тема лекции:

«Неотложные состояния при сахарном диабете. Патогенез, клиника. Диагностика, дифференциальная диагностика. Лечение» - 2 часа

І. Актуальность темы. Обоснование темы

Сахарный диабет является довольно распространенным заболеванием (2-4% в общей популяции и 8-9% у лиц старше 60 лет), характеризуется хроническим течением и развитием осложнений со стороны практически всех органов и систем. Несмотря на диспансерное наблюдение этих больных, использование современных сахароснижающих средств (инсулины, таблетированные препараты), средств самоконтроля и обучение в «школе диабетика» возможны случаи декомпенсации и лабильного течения диабета, приводящие к развитию коматозных состояний, требующих проведения неотложных мероприятий. Своевременная диагностика прекоматозных состояний и ком позволяет определить адекватную лечебную тактику и определить в конечном итоге исход заболевания. Летальность при отдельных комах у больных сахарным диабетом даже в настоящее время достаточно высока (до 30-70%), что диктует необходимость глубокого изучения данного раздела диабетологии, освоение врачами всех специальностей навыков диагностики и лечение коматозных состояний.

ІІ. Цели лекции:

Учебные:

1. Уметь распознавать симптомы кетоацидоза, диагностировать кетоацидотическую кому

2. Уметь распознавать типичные и атипичные клинические проявления гипогликемических состояний, диагностировать гипогликемическую кому

3. Уметь трактовать результаты кислотно-щелочного состояния пробы, показатели осмолярности и электролитного обмена

4. Уметь диагностировать гиперосмолярную кому

5. Знать современные методы оказания неотложной помощи при коматозных состояниях

6. Знать методы профилактики коматозных состояний при сахарном диабете

Воспитательные:

1. Сформулировать деонтологические мероприятия при работе с больными и родственниками больных, находящихся в прекоматозных и коматозных состояниях

2. На материале изучаемой темы развить чувство ответственности за своевременность и правильность профессиональных действий

3. Сформулировать представление о врачебной этике

ІІІ. План и организационная структура лекции:

Основные этапы лекции и их содержание

Цели в уровнях абстракции

Тип и оснащение лекции

Распределе-ние времени

1.Подготовительный этап:

Определение учебных целей

Обеспечение позитивной мотивации

2%

3%

2.Основной этап:

Изложение лекционного материала

План:

1. Этиология и патогенез кетоацидоза и кетоацидотической комы

2. Клиника, диагностика, особенности клинической картины различных вариантов кетоацидоза

3. Оказание неотложной помощи и лечение диабетического кетоацидоза

4. Осложнения диабетического кето-ацидоза, их лечение и профилактика

5. Этиология и патогенез гипогли-кемической комы

6. Клиника гипогликемии в зависи-мости от стадии ее развития

7. Диагностика гипогликемических состояний

8. Оказание неотложной помощи и лечение гипогликемической комы

9. Основные причины развития гиперосмолярной комы

10. Особенности патогенеза гипер-осмолярной комы

11. Клиника и диагностика гипер-осмолярной комы

12. Особенности ведения больных с гиперосмолярной комой

13. Этиопатогенез различных форм лактатацидозы

14. Клиника, диагностика и лечение лактат ацидоз

15. Дифференциальная диагностика коматозных состояний при сахарном диабете

І

ІІІ

ІІІ

ІІІ

І

ІІ

ІІІ

ІІІ

І

ІІІ

ІІІ

ІІІ

І

ІІІ

ІІІ

Выписки из историй бо-лезни, таб-лицы,схемы, кодограммы

90%

3.Заключительный этап:

Резюме лекции. Общие выводы

Ответы лектора на возможные вопросы

Задания для самоподготовки студентов

5%

Список литературы:

  1. Дедов И.И., Мельниченко Г.А., Фадеев В.В. Эндокринология. – М.: Медицина, 200. – 632 с.

Вопросы:

    1. Рассмотреть вопросы оказания неотложной помощи при коматозных состояниях;

    2. Выучить алгоритм диагностики коматозных состояний.

IV. Содержание лекции:

Одной из наиболее важных задач практического врача является диагностика и лечение неотложных состояний. Большую группу заболеваний, которые могут осложниться острым тяжелым состоянием и требовать неотложной врачебной помощи, составляют заболевания эндокринной системы и, в первую очередь, - сахарный диабет, который по распространенности занимает одно из ведущих мест в структуре заболеваний, в связи с чем только знание клинической симптоматики, вопросов диагностики, дифференциальной диагностики и лечения неотложных состояний позволяет врачу оказать своевременную и квалифицированную помощь больному.

В настоящее время выделяют три вида диабетической комы: кетоацидотическая, гиперосмолярная и лактацидемическая. Лечебная тактика зависит от патогенетической формы диабетической комы, поэтому патогенетическая диагностика заболевания имеет особое значение. Следует учитывать, что диабетический кетоацидоз, гиперосмолярный и гиперлактацидемический синдромы редко наблюдаются в виде чистых форм. Обычно две или даже три патогенетические разновидности в различных сочетаниях (в том числе по степени выраженности того или иного синдрома) наблюдаются с момента наступления выраженной декомпенсации диабета.

Диабетическая кетоацидотическая кома является одним из наиболее тяжелых осложнений сахарного диабета и возникает в результате нарастающей недостаточности инсулина. Развитие диабетического кетоацидоза (ДКА) более характерно для ИУСД. Однако следует помнить, что ДКА может развиваться и у больного ИНЗСД в условиях стрессовых ситуаций и интеркуррентных заболеваний, приводящих к декомпенсации сахарного диабета.

Предрасполагающие факторы развития ДКА:

  1. Нераспознанный сахарный диабет,

  2. Нарушения режима лечения (отсутствие своевременной коррекции дозы инсулина),

  3. Инфекции и интоксикации,

  4. Физическая, психическая травмы,

  5. Хирургические вмешательства,

  6. Острая недостаточность кровообращения, инфаркт миокарда, кровоизлияние в мозг,

  7. Беременность,

  8. Длительное голодание,

  9. Значительное изменение диеты, прием алкоголя,

  10. Инсулинрезистентность (образование антител или изоляция и разрушение инсулина при подкожном введении),

  11. Физические упражнения (нагрузка) при хронической инсулиновой недостаточности.

Физические упражнения могут давать немедленные или отсроченные гипогликемии, усиливая утилизацию глюкозы и вызывая более быстрое всасывание инсулина, не уравновешенное усиленной продукцией глюкозы печенью и дополнительной едой. Менее известна способность физических упражнений вызывать кетоацидоз у тех больных, которые хронически не дополучают инсулин. Физическая нагрузка стимулирует выработку контринсулярных гормонов: адреналина, СТГ, глюкагона. Эти гормоны мобилизуют глюкозу и жиры и направляют обмен веществ в печени в сторону кетонообразования, что может быстро привести к кетоацидозу при значительной инсулиновой недостаточности.

В основе патогенеза диабетического кетоацидоза и комы лежит нарастающий дефицит инсулина и, как следствие:

1. Нарушение утилизации глюкозы тканями, снижение проницаемости цитолеммы для глюкозы, процессов ее окисления и энергетического использования клеткой.

2. Нарушение синтеза гликогена, в первую очередь, в печени, что в сочетании с дефицитом липокаина приводит к жировой инфильтрации печени.

3. Усиление распада гликогена, компенсаторное образование глюкозы из белков и жиров (глюконеогенез).

4. Гиперпродукция контринсулярных гормонов, обладающих жиромобилизующим свойством: соматотропин, катехоламины, кортикотропин.

5. Гиперпродукция основного гормонального антагониста инсулина – глюкагона, способствующего повышению продукции глюкозы.

6. Усиление липолиза.

Кетоацидотическая кома и в настоящее время является тяжелым, угрожающим жизни осложнением СД. Смертность при ДКА составляет 5-17%.

ДКА развивается тогда, когда недостаточность инсулина сочетается с повышенной активностью контринсулярных гормонов. Действие их(кроме СТГ) проявляется очень быстро.

Глюкагон усиливает печеночные гликогенолиз и глюконеогенез, при ДКА уровень его повышается на 400-500%. Он усиливает печеночный кетогенез на 300% (независимо от концентрации свободных жирных кислот), а также повышает липолиз.

Выброс катехоламинов стимулируется активацией симпатической нервной системы стрессом, ацидозом, лихорадкой. Повышение уровня адреналина стимулирует гликогенолиз в печени и мышцах, повышает глюконеогенез в печени, активирует липазу жировой ткани, что приводит к мобилизации жирных кислот и вторичному кетогенезу в печени. При инсулиновой недостаточности повышение катехоламинов крови приводит к увеличению концентрации глюкозы в 5-7 раз больше нормального.

Длительно повышенный уровень СТГ (акромегалия) приводит к усиленной продукции глюкозы печенью, увеличивает липолиз и кетогенез.

Гипергликемия вызывает осмотический диурез и приводит к дегидратации, снижению уровня электролитов и гипертонии сыворотки.

У больных, потребляющих соответствующее жажде количество жидкости и с нормальной функцией почек, уровень гликемии поднимается только умеренно во время кетоацидоза, так как в норме почки могут экскретировать глюкозу со скоростью, адекватной усиленной продукции глюкозы.

Больные с рвотой или без сознания не могут потреблять достаточно жидкости, чтобы уравновесить продолжающийся осмотический диурез, что приводит к дегидратации и гиповолемии с последующим снижением почечной функции. Это объясняет тот факт, что лишь регидратацией одними растворами, без введения инсулина, концентрацию глюкозы можно уменьшить вдвое.

Потеря свободной воды госпитализированными больными с ДКА составляет обычно 10-15% (100-150 мл/кг массы тела), завися от тяжести и длительности заболевания. Величина гипергликемии дает представление о степени дегидратации и гиповолемии.

Гиповолемия утяжеляет метаболический ацидоз двумя путями: снижением тканевого кровотока и развитием молочно-кислого ацидоза, который может составлять до 25% ацидемии при ДКА. Гиповолемия также снижает почечную функцию и экскрецию органических кислот.

Осмотический диурез при ДКА приводит к пассивной потере электролитов, как и воды: Na – 5-13 мэкв/кг, К – 4-10 мэкв/кг, Р – 0,5-4 мэкв/л.

Каждый 100мг% (5,5 ммоль/л) подъема гликемии снижает концентрацию натрия в сыворотке крови на 1,6 мэкв/л.

Na+ = Na+ + измеренный + 1,6 (глюкоза – 100).

Ацидоз и катаболизм белков стимулирует выход калия из клеток. С мочой калий теряется из-за усиленного диуреза и из-за повышенной активности альдостерона, стимулированной дегидратацией.

При регидратации и лечении инсулином может наступать гипокалиемия (уменьшение гипертоничности сыворотки, увеличение СКФ. Снижение ацидоза и поступление калия в клетки).

Сердечная аритмия – самое тяжелое осложнение нарушения гомеостаза калия.

Развитие ДКА в соответствии с современными данными может быть представлено следующими стадиями:

Кетоацидоз 1 ст. (ДКА 1)

Патогенез

Эта стадия характеризуется нарастающей гипергликемией, являющейся результатом недостаточности инсулина. В то же время на фоне повышения уровня сахара в крови клетки испытывают энергетическое голодание, так как дефицит не дает возможности клеткам утилизировать глюкозу. Энергетическое голодание клеток организма приводит к активации образования эндогенной глюкозы за счет глюконеогенеза и распада гликогена. Эти процессы стимулируются глюкагоном, катехоламинами, глюкокортикоидами. Однако утилизация глюкозы клетками и в этой ситуации не налаживается из-за дефицита инсулина, в результате чего еще больше нарастает гипергликемия. Гипергликемия сопровождается увеличением осмотического давления плазмы крови, дегидратацией клеток, полиурией, глюкозурией (глюкоза начинает выделяться с мочой при уровне гликемии 10-11 ммоль/л). Глюкозурия вызывает повышение осмотического давления первичной мочи, что препятствует ее реабсорбции и усиливает полиурию.

Обязательным фактором патогенеза ДКА является активация образования кетоновых тел. Дефицит инсулина и избыток контринсулярных гормонов (в первую очередь – соматотропного, обладающего липолитическим действием) приводят к активации липолиза и у3величению содержания свободных жирных кислот (СЖК), являющихся кетогенным субстратом. Кроме того, синтез кетоновых тел β-оксималярной и ацетоуксусной кислот происходит из «кетогенных» аминокислот (изолейзина, лейцина, валина). Которые накапливаются в результате катаболизма белка в условиях дефицита инсулина. Накопление кетоновых тел ведет к истощению щелочных резервов крови и развитию метаболического ацидоза.

В первой стадии ДКА появляется умеренная ацетонурия, которая может быть непостоянной.

Клиника

ДКА, как правило, развивается медленно, в течение нескольких суток, на фоне декомпенсации СД. На этой стадии отмечается снижение или потеря работоспособности, мышечная слабость, исчезновение аппетита. Появляются головные боли, диспептические явления (тошнота, диарея). Нарастает полиурия и полидипсия. При осмотре выявляется сухость кожных покровов, языка и слизистой оболочки полости рта, легких запах ацетона изо рта, гипотония мышц, частый пульс, тоны сердца приглушены, может быть аритмия. Иногда отмечается боль в животе, может пальпироваться болезненная и увеличенная печень.

Лабораторные данные

Гипергликемия до 18-20 ммоль/л, глюкозурия, кетонемия (до 5,2 ммоль/л) и кетонурия (кетоновые тела в моче слабоположительные). Водноэлектролитный баланс на этой стадии развития ДКА характеризуется незначительной гиперкалиемией (за счет выхода калия из клетки) – до 5 ммоль/л. Дефицит калия в клетке подтверждается данными ЭКГ (асимметричное снижение интервала S-T, двухфазный зубец Т, который может быть и отрицательным). Кислотно-щелочное состояние (КЩС) существенно не изменяется, однако уменьшается содержание гидрокарбонатов до 19-20 ммоль/л.

Лечение

Больные СД с ДКА 1 ст. должны быть госпитализированы в эндокринологическое отделение. Важным мероприятием на этой стадии является изменение диетического режима. Больному назначаются легкоусвояемые углеводы, фруктовые соки, мед. В состав пищевого рациона вводятся овсяные отвары, каши, кисели. Общее количество углеводов увеличивается до 70-75% для подавления кетогенеза. Коррекция гипергликемии проводится инсулином короткого действия, дробными дозами, не реже 6 раз в сутки, внутримышечно. Расчет суточной дозы инсулина производится из расчета 0,7-1,0 ЕД/кг фактической массы тела. Для устранения ацидоза назначаются щелочные минеральные воды («Боржоми»), димефосфон, регидрон. Показаны также очистительные клизмы с 3%-ным раствором натрия гидрокарбоната. Как правило, перечисленных мероприятий достаточно для выведения больных из состояния ДКА 1 ст. В случае выраженных признаков дегидратации назначают внутривенное введение жидкости.

Следует отметить, что ранняя диагностика и своевременное лечение способствует предупреждению перехода начальной стадии кетоацидоза в прекоматозное состояние, опасное для жизни больного.

Прекоматозное состояние (ДКА ПСТ)

Патогенез

К перечисленным ранее присоединяются следующие патогенетические механизмы: энергетическая недостаточность клеток в условиях дефицита инсулина сопровождается активацией распада белка, что приводит к нарушению азотистого баланса и способствует развитию азотемии. Продолжает увеличиваться продукция эндогенной глюкозы из гликогена, жира и белка, нарастает глюкозурия и полиурия за счет осмотического диуреза. Сначала глюкозурия и гипергликемия приводят к клеточной дегидратации, а затем и к общей дегидратации со снижением тканевого и почечного кровотока и дефицитом электролитов.

(Na+, K+, Cl)

Нарушение почечного кровотока способствует нарастанию кетоацидоза, так как почка прекращает продукцию гидрокарбонатного иона (НСО3). Активация кетогенеза усугубляется метаболическим ацидозом, который сопровождается снижением щелочности крови и смещением рН. Раздражение дыхательного центра ионами водорода приводит к появлению характерного шумного и редкого дыхания. Кроме того, в результате активации липолиза в крови накапливается СЖК, НЭЖК, триглицериды, что увеличивает вязкость крови и способствует нарушению гемореологических свойств крови и ухудшению микроциркуляции.

Клиника

На стадии ДКА-П общее состояние больного резко ухудшается, быстро нарастает жажда и полиурия. Больной испытывает прогрессирующую мышечную слабость и не может самостоятельно передвигаться, появляется заторможенность. К тошноте присоединяется упорная рвота, появляются и усиливаются боли в животе, часто возникают боли в сердце. При осмотре отмечается резкая сухость кожи и слизистых оболочек, рубеоз лица (результат пареза капилляров). Язык сухой, малинового цвета или обложен бурым налетом, резкий запах ацетона изо рта. Тонус мышц понижен, тонус глазных яблок также снижен. Дыхание становится редким, глубоким, шумным (дыхание Куссмауля). Со стороны сердечно-сосудистой системы отмечаются следующие изменения: частый и малый пульс, тахикардия, тоны сердца глухие, может быть артериальная гипотензия. Гипокалиемия приводит к снижению моторики кишечника. В результате наступления атонии кишечника он перерастягивается содержимым, что ведет к появлению болевого синдрома. Кроме того, отмечается напряжение мышц передней брюшной стенки. Перечисленные изменения могут служить поводом для ошибочной диагностики синдрома «острого живота». Следует учитывать, что ДКА сопровождается лейкоцитозом с нейтрофилезом и сдвигом формулы влево (вследствие гиповолемии), поэтому картина «острого живота», подтвержденная лабораторными данными, кажется весьма убедительной. Результатом этого может быть неоправданная лапаротомия, ухудшающая течение ДКА.

Особенности предшествующего течения СД, возраст больных, сопутствующие заболевания, а также характер причин, непосредственно вызвавших кетоацидоз, определяет, по-существу, как быстроту его развития, так и выраженность и преобладание в клинической картине тех или иных проявлений.

В связи с эти выделяют несколько форм течения прекоматозного состояния:

Желудочно-кишечная (абдоминальная) – при этом отмечаются выраженные схваткообразные боли в эпигастральной и подвздошной областях, приобретающие затем разлитой характер и напоминающие перитонит, защитное напряжение мышц живота, ограничение его участия в акте дыхания (синдром «острого живота»). Кроме того, характерна непрекращающаяся рвота и рвотные рефлексы с выделением слизистого или слизисто-желчного содержимого, приобретающего нередко цвет «кофейной гущи» (явления эрозивного токсического гастрита). Расстройство стула имеют довольно стойкий и постоянный характер. Упорные запоры чередуются с профузными зловонными поносами с болезненными тенезмами.

Причины сильнейшей абдоменалгии и псевдоперитонита до сих пор окончательно не установлены. Одни связывают с раздражением узлов солнечного сплетения и спазмом сосудов брюшины, другие полагают, что в условиях кетоацидотической дегидратации развивается асептический перитонит. Третьи объясняют боль спастическим состоянием привратника и кишечника.

В части случаев болевые ощущения связаны с растяжением желудка в связи с токсическим гастритом и транссудацией в его полость большого количества жидкости.

Боль в животе, обусловленная кетоацидозом, проходит в течение 4-5 часов с момента начала лечения.

Эта форма встречается чаще у лиц молодого возраста.

Сердечно-сосудистая (кардиоваскулярная) форма: чаще встречается у лиц пожилого возраста. Ведущее клиническое проявление – тяжелый коллапс со значительным снижением артериального и венозного давления, тахикардией, нитевидным пульсом, разнообразными нарушениями сердечного ритма, цианозом и похолоданием конечностей.

Явления сердечной астмы, а иногда и острого отека легких напоминают клинику острого инфаркта миокарда, встречающегося при длительном и тяжелом течении сахарного диабета.

В патогенезе этой формы ведущую роль играет гиповолемия со значительным уменьшением массы циркулирующей крови, снижением сократительной способности миокарда в связи с атеросклерозом венечных артерий и острой метаболической кардиомиопатией (гипокалиемия, ацидоз, недостаточное энергетическое обеспечение миокарда и т.д.), а также парез периферических сосудов. При данной форме комы особенно часто развиваются тромбозы легочных сосудов, сосудов нижних конечностей и венечных сосудов (с формированием крупноочагового инфаркта миокарда).

Сердечно-сосудистые расстройства, сопровождающиеся диабетической кетоацидотической комой, можно определить как синдром острой циркуляторной недостаточности смешанной природы (кардиогенный, гиповолемический и метаболический гипоциркуляторные синдромы).

Для кетоацидотической комы характерна легкая гипотермия, поэтому повышение температуры тела при этом состоянии указывает на наличие инфекционно-воспалительного процесса.

Гипотермия способствует развитию инсулинрезистентности, поэтому при коме, неосложненной инфекцией, нужно принимать меры по согреванию больного.

Почечная (нефротическая) форма кетоацидоза развивается, как правило, у которых сахарный диабет существовал 20-30 лет, течение его сопровождалось и до этого более или менее выраженным постоянным мочевым синдромом (альбуминурия, микрогематурия, постоянно низкая плотность мочи). В некоторых случаях явления синдрома Киммельстил-Вильсона приобретают угрожающий характер с прогрессивно нарастающей уремией, анурией и генерализованными отеками.

Говорить о почечном варианте кетоацидоза логично тогда, когда падение системного АД и почечного кровотока приводит к анурии. Все дальнейшее течение болезни определяется острой почечной недостаточностью.

Энцефалопатическая (псевдомозговая) форма наблюдается у лиц пожилого возраста, страдающих церебральным атеросклерозом. При кетоацидозе в связи с гиповолемией, клеточной дегидратацией, ацидозом, нарушением микроциркуляции наступает декомпенсация хронической цереброваскулярной недостаточности. Это проявляется симптомами очагового поражения головного мозга: гемипарезом, асимметрией рефлексов, появлением односторонних пирамидных знаков. В этой ситуации нередко очень трудно решить – то ли кома вызвала очаговую симптоматику, то ли инсульт стал причиной кетоацидоза.

Своевременно начатое лечение по мере устранения кетоацидоза приводит к улучшению мозгового кровообращения и сглаживанию церебральной симптоматики.

Дегидратационная форма наблюдается у больных среднего и пожилого возраста, астенического телосложения, для компенсации сахарного диабета которых необходима большая суточная доза инсулина (около 100 ед.). Кожа при этом огрубевшая, шершавая, местами потрескавшаяся, пепельно-матовой окраски, кожная складка не расправляется, черты лица заострены, глазные впадины глубокие, веки полузакрытые (мумификация лица).

Больной даже с еще сохраняющимся сознанием не в состоянии контактировать с окружающими из-за исключительной сухости слизистых оболочек рта, горла, языка и выраженной астении. Грудь впалая, межреберные пространства глубоко запавшие и усиленно участвуют в акте дыхания, живот втянут с хорошо контурирующими крыльями подвздошных костей.

Лабораторные данные: в стадии прекомы гликемия достигает 20-30 ммоль/л, сопровождается выраженной полиурией и повышением осмолярности плазмы до 320 ммоль/л, существенно нарушается водно-электролитный баланс, что проявляется гипонатриемией (менее 130 ммоль/л), гипокалиемией (менее 4 ммоль/л). Для этой стадии ДКА характерны явные нарушения КЩС (снижается щелочность крови – менее 40 объемных процентов. НСО3 – до 10-12 ммоль/л. рН – от 7,35 до 7,10). Катаболизм белка вследствие глюконеогенеза сопровождается нарастанием мочевины и креатинина крови, протеинурией. Следует помнить, что мочевой синдром и накопление азотистых соединений в крови особенно выражены у больных с диабетической нефропатией.

Если в прекоматозном состоянии больному не оказывается соответствующая помощь, то в течение 2-3 часов развивается кетоацидотическая кома (ДКА Ш ст.).

Патогенез ДКА Ш ст.

Прогрессирующая дегидратация приводит к гиповолемии, сопровождающейся ухудшением кровотока в почках и головном мозге. Прогрессирование кетоацидоза усугубляет гипоксию. Нарастает недостаточность натрия, хлоридов, особенно калия.

Гиповолемия, гипоксия и дефицит калия во многом определяют течение коматозного состояния. Одним из факторов патогенеза гипоксии является интенсивное нарастание содержания гликозилированного гемоглобина (НbAl и HbAlc), не переносящего кислород. Гиповолемия приводит к развитию циркуляторной гипоксии. Нарушения электролитного баланса сопровождаются миопатией и в том числе слабостью дыхательной мускулатуры, что приводит к присоединению компонента альвеолярной гипоксии. Прогрессирование гипоксии способствует активации анаэробного гликолиза и накоплению в тканях молочной кислоты.

Перечисленные факторы (гиповолемия, гипокалиемия, гипоксия и увеличение содержания молочной кислоты) способствуют развитию на фоне кетоацидоза сердечно-сосудистой недостаточности и метаболической коагулопатии.

Коагулопатия проявляется диссеминированной внутрисосудистой коагуляцией (ДВС-синдром). Периферическими тромбозами и тромбоэмболиями. Гиповолемия, как правило, сопровождается нарушением перфузии почки.

При несвоевременной и ошибочной терапии, как было сказано выше, явления кетоацидоза трансформируются в прекому и далее в кетоацидотическую кому.

Различают 4 стадии развития комы:

I – оглушение (больной заторможенный, сознание спутано),

II – сомноленция (больной засыпает, но может самостоятельно ответить на вопрос),

III – сопор (больной находится в состоянии глубокого сна и может выйти из него лишь под воздействием сильных раздражителей),

IV – кома (полная потеря сознания).

Клиника: лицо больного в коме бледное, без признаков цианоза, иногда выделяется рубеоз лица. Кожа сухая, холодная, тургор ее снижен. Дыхание становится глубоким и шумным, фаза вдоха более продолжительная, чем фаза выдоха (большое дыхание Куссмауля). Ощущается резкий запах ацетона из полости рта, который можно ощутить уже при входе в помещение, где лежит больной. Глазные яблоки из-за снижения тонуса глазных мышц при надавливании мягкие.

Тонус мышц конечностей снижен. Довольно часто встречаются всевозможные изменения со стороны сердечно-сосудистой системы (частый и слабый пульс, экстрасистолия и мерцательная аритмия), выраженная артериальная гипотензия. Язык сухой, обложен бурым налетом, живот слегка вздут. Брюшная стенка может быть напряжена на фоне общей гипотонии мышц. При пальпации определяется плотная, увеличенная печень. Температура тела понижена (если у больного нет сопутствующих инфекционно-воспалительных процессов). Мочеиспускание непроизвольное, может быть олиго- или анурия.

Патогенез расстройства сознания и других психоневрологических симптомов кетоацидотической комы до конца не ясен. В разное время эти нарушения связывались со следующими факторами:

  1. токсическим влиянием на мозг избытка кетоновых тел;

  2. ацидозом спинно-мозговой жидкости (возможно внутриклеточным ацидозом в ЦНС),

  3. дегидратацией клеток мозга,

  4. гиперосмолярностью внутриклеточного пространства в ЦНС.

Наибольшее подтверждение получили два последних фактора. Веским доказательством этого служит то обстоятельство, что нарушения сознания и неврологические симптомы ярко выражены при гиперосмолярной коме, значительно меньше – при кетоацидозе.

Лабораторные данные

Гликемия на стадии кетоацидотической комы, как правило, превышает 30 ммоль/л, что сопровождается повышением осмолярности плазмы до 350 ммоль/л и более. Кроме того, на этой стадии ДКА нарастает дефицит калия, хлоридов натрия, увеличивается гиперазотемия. КЩС характеризуется прогрессирующим ацидозом (рН снижается до 7,1 и ниже), резко уменьшается резервная щелочность (30%) и гидрокарбонаты крови. Увеличивается содержание молочной кислоты до 1,6 ммоль/л и более.

Лечение прекоматозного состояния и кетоацидотической комы

При развитии у больного сахарным диабетом прекоматозного состояния или комы необходима экстренная госпитализация в отделение реанимации, где немедленно начинается интенсивное лечение, которое включает следующие компоненты:

а) инсулинотерапию,

б) регидратацию,

в) коррекцию электролитного баланса,

г) восстановление кислотно-щелочного состояния,

д) коррекцию сердечно-сосудистых расстройств,

е) устранение фактора, вызвавшего кетоацидоз.

Инсулинотерапия

Проводится введением препаратов инсулина короткого действия (актрапид, рапитард, инсулрап). В настоящее время принята методика инсулинотерапии, которую называют методикой малых доз. Эта методика основана на постоянной внутривенной инфузии инсулина.

Концентрация инсулина в крови 10-20 мкЕД/мл подавляет липолиз, глюконеогенез и гликогенолиз; при концентрации 120-200 мкЕД/мл происходит максимальный транспорт глюкозы и калия в клетку и подавляется кетогенез, что соответствует скорости введения инсулина 1 ЕД/час – 10 ЕД/час.

При концентрации инсулина 500-3000 мкЕД/мл (при введении больших доз) происходит стимулирование липолитического эффекта адреналина, что ослабляет биологический эффект первого.

В предельно быстрой коррекции метаболических нарушений при кетоацидозе настоятельной необходимости нет. Оптимально медленное, плавное снижение гликемии 5,5-6,6 ммоль/час (100-120мг%), что и обеспечивается указанной выше концентрацией инсулина в крови.

Снижение чувствительности к инсулину при кетоацидозе временное и уже через 2-4 часа после его первого введения восстанавливается нормальная чувствительность к нему.

Доза инсулина определяется в зависимости от исходного уровня гликемии:

- если гликемия менее 20 ммоль/л, то вводится 8-12 ЕД/час,

- если гликемия от 20-30 ммоль/л, то вводится 12-14 ЕД/час,

- при гликемии выше 30 ммоль/л вводится 14-16 ЕД/час.

Ориентировочно первоначально вводимую дозу вводимого инсулина можно определить следующим расчетом: на первые 13,8 ммоль/л глюкозы в крови назначают 40 ЕД инсулина, а на каждые последующие – 2,7 ммоль/л добавляют еще по 4 ЕД инсулина (а иногда и по 8 ЕД).

Регидратацию можно начинать введением изотонических солевых растворов (0,85% раствор натрия хлорида, раствор Рингера), плазмы, низкомолекулярных декстранов. Скорость регидратации составляет: 1-й литр жидкости в течение первого часа; 2-й литр – в течение двух часов; 3-й литр – в течение трех часов (в среднем – 12-15мл/мин), то есть 50% необходимого инфузионного раствора вводится в течение 6 часов. После начала регидратации в трансфузионную систему вводят инсулин.

Введение инсулина внутривенно в начале лечения обеспечивает его поступление в циркуляторное русло в условиях дегидратации, а малые дозы предохраняют от резкого снижения уровня гликемии, усугубляющего гипокалиемию и приводящего к развитию отека мозга.

При снижении уровня гликемии до 250-300мг% (13,3-16,6 ммоль/л) и уменьшение ацидоза, доза инсулина уменьшается вдвое и добавляется инфузия 5%-ного раствора глюкозы, чтобы предотвратить возврат ацидоза.

Скорости дополнительного введения глюкозы можно рассчитать следующим образом: если у больного массой тела в 60 кг снижение глюкозы крови в час равно 100 мг% (5,5 ммоль/л), то, следовательно, он за это время теряет примерно 18,0 г глюкозы.

60 × 0,3 = 18 л 1 г/л (100 мг%) × 18 = 18 г

Введение 360 мл% раствора глюкозы в час обеспечит такое количество и предотвратит дальнейшее снижение уровня гликемии.

После восстановление сосудистого объема крови к вводимому раствору добавляют калий в количестве 40 ммоль/л (половину в виде хлорида, половину в виде фосфата).

1 кг KCl = 13,5 ммоль/л

Начальная доза введения KCl может составить 20 ммоль/час (1,5 г/час) в течение 4-5 часов, а затем 0,5 г/час.

Если в процессе лечения уровень калия не превышает 3,0 ммоль/л, то дозу вводимого калия увеличивают до 40 ммоль/час (3,0 г/час). Если же концентрация KCl = 3-4 ммоль/л, то вводят из расчета 27 ммоль/час (2 г/час), при концентрации 5-6 ммоль/л – 13,5 ммоль/час (1,0 г/час KCl).

При введении бикарбоната натрия на каждые 100 ммоль/л его необходимо вводить 13-20 ммоль/л (10-15 мл 10% раствора) KCl. Быстрая коррекция ацидоза вызывает увеличение скорости перехода калия в клетки, что ведет к развитию гипокалиемии.

Показаниями для применения бикарбоната натрия является снижение рН крови ниже 7,0 и его концентрация в крови, не превышающая 10 мэкв/л. Дыхание Куссмауля появляется при рН артериальной крови ниже 6,8. Вводить необходимо 2,5% раствор свежеприготовленный под контролем рН крови. При рН более 7,0 введение бикарбоната натрия прекращают.

При избыточном его введении может возникнуть ряд осложнений:

- отек головного мозга,

- резкая гипокалиемия,

- резкая гипернатриемия,

- уменьшение рН спинно-мозговой жидкости,

- нарушение диссоциации оксигемоглобина.

Ориентировочная доза NaHCO3 = NaHCO3 ммоль/л = масса тела (кг) × 0,3 × ВЕ (дефицит оснований).

Во избежание алкалоза вводят одномоментно не более половины рассчитанной дозы.

Вводят из расчета 100 ммоль/час (336 мл 2,5% раствора в час).

Польза введения бикарбоната натрия при ДКА в настоящее время признается далеко не всеми. Аргументами против его использования являются три положения:

- первым является то, что быстрое вливание бикарбоната и коррекции ацидоза будет сдвигать кривую диссоциации гемоглобин-кислород влево, как и недостаток 2,3 ДФГ, что будет нарушать снабжение тканей кислородом. У взрослых при вливании больших доз бикарбоната наблюдалось 4-кратное усиление сердечной деятельности для покрытия кислородной недостаточности;

- вторым и более обоснованным аргументом является то, что введение бикарбоната вызывает парадоксальный ацидоз центральной нервной системы и снижение оксигенации центральной нервной системы.

Хотя мозг хорошо защищен от изменений в кислотно-щелочном статусе, двуокись углерода легко проходит гематоэнцефалический барьер и снижает рН центральной нервной системы. Так как введение бикарбоната будет увеличивать периферическое рН, реакция дыхания на метаболический ацидоз уменьшится и парциальное давление СО2 в крови увеличивается. Это увеличение перейдет в мозг, давая падение рН и нарушая функцию центральной нервной системы. Этот феномен был подтвержден и на животных, и на людях;

- третьим аргументом против использования бикарбоната является то, что быстрая коррекция ацидоза даст переход калия в клетки с развитием гипокалиемии. На частоту возникновения гипокалиемии не влияло – как вводили бикарбонат – сразу или в виде длительной инфузии. Время купирования кетоацидоза практически одинаково у получавших бикарбонат и не получавших, но гипокалиемия встречается в 6 раз чаще в группе больных, получавших бикарбонат.

Для борьбы с ацидозом и обезвреживания аммиака назначают глютаминовую кислоту (1,5-3,0 г в сутки).

Можно вводить также кокарбоксилазу, аскорбиновую кислоту, витамины В6 и В12.

При неукротимой рвоте для восполнения дефицита белков и борьбы с голоданием через 4-6 часов от начала лечения необходимо ввести 200-300 мл плазмы. Во избежание гипохлоремического состояния внутривенно вводят 10-20 мл 10% раствора хлорида натрия.

Регидратацию лучше проводить раствором Рингера с лактатом в количестве 10-20 мл на кг массы тела больного в первый час. Раствор Рингера с лактатом является изотоническим с меньшим содержанием хлоридов, что уменьшает риск развития гиперхлоремического ацидоза, который иногда осложняет выздоровление. Кроме того, лактат, содержащийся в растворе (28 ммоль/л), медленно превращается в бикарбонат. Содержащийся в растворе калий (4 ммоль/л) не является противопоказанием для его применения, если у больного нет олигурии, поэтому больные в коматозном состоянии должны иметь катетер в мочевом пузыре для точного измерения диуреза.

Необходима также постоянная регистрация ЭКГ для выявления как гипо- так и гиперкалиемии.

Успех в лечении прекоматозного и коматозного состояния определяется своевременностью начала интенсивной терапии, состоянием сердечно-сосудистой системы, почек, возрастом больного и причиной, вызвавшей кетоацидоз.

Прогностически неблагоприятными признаками в течении диабетической кетоацидотической комы могут быть: артериальная гипотензия, не поддающаяся коррекции, при регидратации и введении коррегирующих артериальное давление препаратов, снижение диуреза до 30 мл/час и менее. Острая недостаточность левого желудочка, геморрагический синдром (часто в виде желудочно-кишечного кровотечения), гипокалиемия и увеличение содержания молочной кислоты крови.

В восстановительном периоде, примерно на протяжении недели после купирования острой фазы диабетической комы (кетоацидотической и гиперосмолярной), часто развиваются выраженные тотальные отеки, связанные с расстройством регуляции водно-электролитного обмена. Этот синдром почти всегда сопровождается нарушением аккомодационной функции хрусталика (гиперметропией или миопией), что связано с его гидротическим отеком. Эти осложнения, как правило, исчезают быстро, самостоятельно, однако для ускоренного их устранения можно применить верошпирон в обычных терапевтических дозах.

Более тяжелым, нередко довольно стойким осложнением кетоацидотической комы является инсулинрезистентность, сохраняющаяся иногда до нескольких недель (месяцев).

Самым стойким и опасным осложнением диабетической комы считается посткоматозная нейропатия с поражением как соматической, так и вегетативной нервной системы. Ее развитие, очевидно, связано с предшествовавшей выраженной или скрыто протекающей диабетической полинейропатией. Посткоматозная нейропатия может поражать, преимущественно, моторную функцию (атония желудка, кишечника, желчевыводящих путей, мочевого пузыря, парез конечностей) или протекать с сенсорными нарушениями (расстройства чувствительности по стволовому типу).

Самое тяжелое осложнение ДКА – отек головного мозга – остается случайным, непредсказуемым, летальным. Не выявлено никаких предвещающих признаков или индикаторов, которые могли бы выделить больных с риском этого осложнения. Отек мозга клинически проявляется через несколько часов после начала терапии, в то время, когда уже восстановлена адекватная циркуляция и тяжелый ацидоз частично купирован, а глюкоза крови снизилась.

Отек мозга начинается внезапным нарушением сознания, рвотой фонтаном, патологическими неврологическими симптомами, зрачки расширяются. Развивается глубокая кома с гибелью мозга, возможна остановка дыхания в сочетании со стволовыми нарушениями.

Диабетическую кетоацидотическую кому в клинической практике приходится дифференцировать с другими синдромно-сходными критическими состояниями, прежде всего – с апоплексической, апоплексиформной (при инфаркте миокарда), уремической, хлоргидропенической, надпочечниковой комой, другими комами, развивающимися при сахарном диабете (гиперосмолярной, лактатцидемической).

Так, например, предложены следующие критерии дифференциальной диагностики кетоацидотической и апоплексической ком:

1) кетоацидотическая развивается медленнее (несколько суток) и имеет диабетический анамнез;

2) при кетоацидотической коме гипергликемия выше, резко выражена глюкозурия, ацетонурия;

3) артериальное давление всегда низкое, пульс частый и слабый;

4) неврологическая симптоматика выражена не столь резко, а, главное, она не стойкая.

Таблица 1

Дифференциально-диагностические критерии коматозных состояний

Кома

Признаки

Кетоацидотиче-ская, гиперкето-немическая

Гиперосмолярная

Гипогликемиче-ская

Гиперлактациде-мическая

Тип диабета

ИНЗСД

Чаще ИЗСД

Чаще ИНЗСД

Чаще ИЗСД

Чаще ИНЗСД

Возраст

Любой

Чаще пожилой

Любой

Пожилой

Предвестники

Слабость, рвота, сухость во рту, полиурия

Слабость, вялость, судороги

Ощущение голо-да, дрожь, пот-ливость

Тошнота, рвота, боль в мышцах

Развитие комы

Постепенное

Постепенное

Быстрое

Быстрое

Особенности прекоматозного состояния

Постепенная потеря сознания

Вялость, долго сохраняется сознание

Возбуждение, переходящее в сопор и кому

Сонливость

Дыхание

Куссмаулевское

Часто поверхно-стное

Нормальное, иногда поверхностное

Куссмаулевское

Пульс

Часый

Частый

Частый, норма-льный или замед

ленный

Частый

Артериальное давление

Пониженное

Резко понижен-ное, коллапс

Нормальное, пониженное, повышенное

Резко понижен-ное, коллапс

Температура тела

Нормальная

Повышенная

Нормальная

Пониженная

Кожа

Сухая, тургор понижен

Сухая, тургор понижен

Влажная, тургор нормальный

Сухая, тургор понижен

Язык

Сухой, с налетом

Сухой

Влажный

Сухой

Тонус глазных яблок

Понижен

Понижен

Нормальный или повышен

Понижен

Диурез

Полиурия, затем олигурия

Полиурия, олиго- и анурия

Нормальный

Олигурия, анурия

Гликемия

Высокая

Очень высокая

Низкая

Нормальная и слегка повышен-ная

Гликозурия

Высокая

Высокая

Нет

Нет

Натриемия

Нормальная

Высокая

Нормальная

Нормальная

Азотемия

Повышенная или нормальная

Повышенная

Нормальная

Повышенная

Калиемия

Сниженная

Сниженная

Нормальная

Повышенная

Щелочной резерв

Сниженный

Нормальный

Нормальный

Сниженный

Кетонемия

Повышенная

Нормальная

Нормальная

Нормальная

Кетонурия

Есть

Нет

Нет

Нет

Другие признаки

-

Гиперосмоляр-ность плазмы

В анамнезе – лечение инсулином

Гиперлактацидемия.

Гиперпируватемия, лечение бигуанидами

Тут вы можете оставить комментарий к выбранному абзацу или сообщить об ошибке.

Оставленные комментарии видны всем.

Соседние файлы в папке Лекции энд