Posobie_Vvedenie_v_EKG

3)картина неполной блокады правой ложки пучка Гиса в V1;

-отрицательные зубцы Т в III отведении и отведениях V1-V4;

-синусовая (дыхательная) аритмия.

Основные тенденции изменения ЭКГ с возрастом:

уменьшение ЧСС, «стабилизация» ритма (становится правильным), «горизонтализация» положения сердца, увеличение длительности зубцов, интервалов и сегментов ЭКГ, снижение амплитуды зубца Р, увеличение амплитуды зубца R, но снижение ее в V1,V2, нормализация формы зубцов; увеличение амплитуды и положительная направленность зубца Т.

Электрокардиографическое заключение

В ЭКГ - заключении следует отметить:

1.Ритм сердца ( синусовый, несинусовый — какой?).

2.Регулярность ритма сердца (правильный, неправильный — какой?).

3.ЧСС в 1 мин.

4.Положение ЭОС.

5.Наличие ЭКГ - синдромов:

а) нарушений ритма и проводимости сердца; в) гипертрофии предсердий и желудочков или острых их перегрузок;

г) повреждений миокарда (ишемии, дистрофий, некрозов, рубцовых изменений). 6. Другие редко встречающиеся изменения миокарда.

Kolomiets

ЭЛЕКТРОКАРДИОГРАФИЧЕСКИИЕ ПРИЗНАКИ ГИПЕРТРОФИИ КАМЕР СЕРДЦА

В типичных случаях гипертрофия отделов сердца сопровождается выразительными изменениями ЭКГ. При гипертрофии предсердий они касаются зубца Р, а при гипертрофии желудочков комплекса QRS-Т. Диагностику гипертрофий обычно рассматривают, если не в последнюю, то и не в первую очередь, поскольку это не главное достоинство метода электрокардиографии. Напротив, ее роль в распознавании гипертрофий относительно невелика. В этом отношении она заметно уступает другим методам исследования, в первую очередь эхокардиографии. Порой даже при выраженной гипертрофии ЭКГ меняется мало.

Электрокардиографические признаки предсердий

Зубец Р представляет собой суммационное возбуждение обоих предсердий при котором происходит вначале возбуждение правого, а затем левого предсердия. В норме его высота (амплитуда) не превышает 0,25 мВ (2,5 мм), а продолжительность (ширина) – не более 0,11 с (Рис. 20).

Рис. 20. Схема формирования зубца Р и его нормативные значения.

Гипертрофия правого предсердия

Возбуждение правого предсердия начинается и заканчивается раньше левого, поэтому продолжительность (ширина) зубца Р при гипертрофии правого предсердия остается нормальной - до 0,11 с или не превышает 0,12 c. Зубец Р становится высоким (более 0,25 мВ – 2,5 мм) и заостренным в отведениях II, III, и аVF - так называемый “Р - рulmопаlе”

(Рис. 21, 23а).

Рис.21 Схема формирования и ЭКГ признаки гипертрофии правого предсердия

Гипертрофия левого предсердия

Гипертрофия левого предсердия, как правило, вызвана увеличением его размера, что приводит к увеличению продолжительности распространения импульса по предсердиям. В этой связи наблюдается замедление его возбуждения и сопровождается значительным увеличение продолжительности зубца Р - более 0,12 с. Зубец Р становится

Kolomiets

раздвоенным, "двугорбым" - "Р-mitrale" - в отведениях I, II, aVL и V5-6 (рис. 22).

Рис.22 Схема формирования и ЭКГ признаки гипертрофии левого предсердия

Гипертрофия обоих предсердий

При гипертрофии обоих предсердий (рис. 23б) наиболее демонстративно во II отведении определяется раздвоенный зубец Р продолжительностью более 0,12 с (вследствие гипертрофии левого предсердия) с высокой и заостренной первой волной (вследствие гипертрофии правого предсердия)

(а)

(б)

Рис. 23 ЭКГ при гипертрофии правого (а) и обоих (б) предсердий.

Kolomiets

Гипертрофия желудочков

Гипертрофия желудочков по-разному сказывается на ЭКГ. При небольшой и непродолжительной гипертрофии изменения затрагивают только комплекс QRS. Такую форму часто называют гипертрофией без перегрузки. При значительной и длительно существующей гипертрофии в той или иной степени страдает и процесс реполяризации, что ведет к искажению конечной части желудочкового комплекса - сегмента RS-T и зубца Т. В этом случае говорят о гипертрофии с перегрузкой или, по новой терминологии, - о гипертрофии с вторичными изменениями миокарда.

ЭКГ признаки гипертрофии правого желудочка

Гипертрофию правого желудочка диагностируют посредством электрокардиографии не всегда, так как суммарный вектор возбуждения сердца в основном обусловлен возбуждением более мощного левого желудочка и ЭДС последнего преобладает над потенциалами правого желудочка. Значительная гипертрофия правого желудочка определяется более достоверно.

При гипертрофии правого желудочка (правый желудочек больше левого) регистрируется отклонение ЭОС во фронтальной и горизонтальной плоскостях вправо: высокий зубец R в отведениях III и aVF, а также в отведении aVR (R > 5мм); глубокий зубец S в отведениях I и aVL; в отведениях V1-2 зубец R>7мм с постепенным уменьшением амплитуды к отведениям V5-6. Зубец S в грудных отведениях может сохраняться достаточно глубоким вплоть до отведений V5-6 (так называемый тип "S" ЭКГ) (Рис.24).

Рис.24 ЭКГ при гипертрофии правого желудочка без признаков его перегрузки.

При менее значительной гипертрофии или дилатации правого желудочка может регистрироваться зубец високий R в отведении V1 (либо комплекс rSR*) и высокий зубец R в отведении V6 (рис.25). Это объясняется тем, что возбуждение гипертрофированного правого желудочка заканчивается позже левого и конечный вектор возбуждения сердца в этот период направлен вправо.

Kolomiets

Гипертрофия левого желудочка

При значительной гипертрофии левого желудочка регистрируется отклонение ЭОС во фронтальной плоскости влево: высокий зубец R в отведениях I и аVL и глубокий зубец S в отведениях III и aVF. Более типичным является отклонение ЭОС в горизонтальной плоскости влево (в отведениях по Вильсону): зубец R в отведениях V5-6 больше зубца R в отведении V4, зубец S в отведениях V1-2, а иногда и в V3-4, глубокий. При этом часто отсутствует плавная прогрессия переходной зоны в грудных отведениях: комплекс типа rS в отведении VI или V2 сразу сменяется комплексом типа Rs в отведении V3 или V4.

Важным признаком гипертрофии левого желудочка является увеличение амплитуды комплекса QRS: сумма зубцов R в отведении I и S в отведении III больше 2,5 мВ, сумма зубцов S в отведении V1 (V2) и R в отведении V5 больше 3,5 мВ (индекс Соколова-Лайона)

Рис.27 ЭКГ при выраженной гипертрофии левого желудочка

Указанные признаки обусловлены увеличением массы левого желудочка и, следовательно, суммарного вектора ЭДС деполяризации.

При гипертрофии левого желудочка может увеличиваться продолжительность комплекса QRS до 0,11 - 0,12 с и время внутреннего отклонения желудочков в отведениях V5-6 до 0,06 - 0,08с (норма до 0,05 с), что связано с увеличением времени охвата возбуждением левого желудочка. В связи с замедлением распространения возбуждения в гипертрофированном левом желудочке и изменением направленности процесса реполяризации в отведениях I, aVL, V5-6 выявляются дискордантное смещение сегмента S-T и двухфазный (- +) или отрицательный зубец Т (Рис.28).

Рис.28 Увеличение длительности QRS и дискордантное смещение S-T, T при выраженной гипертрофии левого желудочка

Kolomiets

Гипертрофия обоих желудочков

При значительном преобладании ЭДС одного из желудочков на ЭКГ возможны лишь признаки его гипертрофии, а при равномерном увеличении обоих желудочков ЭКГ может не отличаться от нормальной. Однако в ряде случаев определяются признаки гипертрофии правого и левого желудочков одновременно. Варианты электрокардиографической картины гипертрофии обоих желудочков:

1.гипертрофия левого желудочка в грудных отведениях сочетается с отклонением ЭОС вправо;

2.гипертрофия правого желудочка в грудных отведениях сочетается с отклонением ЭОС влево;

3.признаки гипертрофии обоих желудочков в грудных отведениях - желудочковый комплекс rSR’ в отведении V1 и высокий зубец R в левых грудных отведениях (рис. 29);

4.сочетание признаков гипертрофии правого желудочка в стандартных

игрудных отведениях с увеличением амплитуды зубца в отведениях V1-2 (последнее является показателем гипертрофии левого желудочка).

Рис.29 ЭКГ при гипертрофии обоих желудочков

Kolomiets

ЭЛЕКТРОКАРДИОГРАММА ПРИ НАРУШЕНИЯХ РИТМА СЕРДЦА

Нарушение ритма сердца (аритмия) — изменение его частоты, места образования источника возбуждения или нарушение его проводимости по проводящей системе. Таким образом, термин аритмия не всегда означает нарушение регулярности сердечных сокращений.

Ведущими электрофизиологическими механизмами аритмий сердца являются:

1.Нарушение образования импульсов.

2.Нарушение проведения импульсов.

3.Одновременное нарушение образования и проведения импульсов.

Нарушение образования импульсов может происходить в виде усиления "нормального автоматизма", возникновения "патологического автоматизма" и развития так называемой триггерной активности.

Изменение "нормального автоматизма" наблюдается при дисфункции СА-узла или повышении активности вспомогательных водителей ритма.

Под "патологическим автоматизмом" обычно понимают образование фокусов эктопической автоматической активности в миокарде предсердий и желудочков или в частично деполяризованных клетках системы Гиса-Пуркинье.

Появление эктопических импульсов может быть обусловлено также триггерной (пусковой) активностью. Необходимым условием для возникновения последней является наличие предшествующего, импульса, который должен ее спровоцировать.

Приведенные механизмы нарушения образования импульсов могут быть при ряде аритмий. Синусовые тахи- и брадикардия обусловлены соответственно усилением или угнетением автоматизма клеток СА-узла. Примерами нарушений ритма сердца, вызванных эктопическим автоматизмом, могут быть экстрасистолы с непостоянным индексом сцепления (в том числе и вызванные сердечными гликозидами), парасистолия, эктопические ускоренные ритмы, желудочковые аритмии типа «пируэт».

Нарушение проведения импульсов может проявляться блокадами на различных уровнях проводящей системы сердца или аритмиями, обусловленными механизмом повторного входа волны возбуждения (круговой волны возбуждения, возвратного возбуждения, риэнтри и др.).

Сущность механизма риэнтри заключается в повторном или многократном возбуждении участка миокарда одним и тем же импульсом, совершающим круговое движение (рис. 30).

Для реализации этого механизма необходимы:

1.Наличие двух или более путей проведения.

2.Однонаправленная или временная двунаправленная блокада проведения импульса

водном из путей.

3.Замедление проведения импульса по смежным отделам миокарда, достаточное для того, чтобы импульс мог ретроградно пройти место блокады и повторно деполяризовать участок миокарда проксимальнее блокады.

Циркуляция импульса может осуществляться по анатомически определенному пути вокруг "анатомического препятствия" или по функциональным путям — повторный вход по типу "ведущего круга".

В первом случае почти всегда импульс движется по тканям, уже полностью восстановившим свою возбудимость. Такой длинный путь возвратного возбуждения (макрориэнтри) на практике встречается сравнительно редко — при наличии аномальных дополнительных путей проведения (синдроме WPW).

При повторном входе волны возбуждения по типу "ведущего круга" все ткани на пути циркуляции импульса, как правило, находятся в относительно рефрактерном периоде.

Kolomiets

Циркуляция импульса происходит главным образом по анастомозам в разветвлениях проводящей системы в пределах минимальных расстояний (микрориэнтри).

Рис.30 Схема механизма микрориэнтри в системе Гиса-Пуркинье (зелёным заштрихована зона с замедлением проведения).

С механизмом риэнтри связаны такие сложные нарушения ритма, как фибрилляция, трепетание предсердий и желудочков, экстрасистолия, пароксизмальная тахикардия. Доказано наличие механизма риэнтри при синдроме WPW.

В основе развития комбинированных нарушений ритма сердца и проводимости могут лежать сочетания описанных выше и, возможно, неизвестных еще других механизмов.

Если нарушения импульса происходят в синусовом узле, то говорят о номотопных нарушениях ритма (синусовая тахи - брадиаритмия, синусовая аритмия, отказ – арестсинусового узла). При выработке импульса не в синусовом узле говорят о гетеротопных

или эктопических ритмах.

Критерии аритмии

Изменение ЧСС выше 100 или ниже 50 в минуту

Неправильный ритм любого происхождения

Любой несинусовый ритм

Нарушение проводимости импульса по участкам проводящей системы сердца

Классификация аритмий сердца

(по М.С. Кушаковскому и Н.Б. Журавлевой в модификации)

1. Нарушение образования импульса

А. Нарушения автоматизма синусового узла (номотопные аритмии)

1.Синусовая тахикардия

2.Синусовая брадикардия

3.Синусовая аритмия

4.Синдром слабости синусового узла (СССУ)

Б. Эктопические (гетеротопные) ритмы, обусловленные преобладанием автоматизма эктопических центров

1.Медленные (замещающие) выскальзывающие комплексы и ритмы

2.Ускоренный эктопический ритм

3.Миграция суправентрикулярного водителя ритма

Kolomiets

В. Эктопические (гетеротопные) ритмы, преимущественно обусловленные механизмом повторного входа волны возбуждения

1.Экстрасистолия (предсердная, из AV-соединения, желудочковая)

2.Пароксизмальная тахикардия (суправентрикулярная, из AVсоединения, желудочковая)

3.Трепетание предсердий

4.Мерцание (фибрилляция) предсердий

5.Трепетание и фибрилляция желудочков

2.Нарушения проводимости

1.Синоатриальная блокада

2.Атриовентрикулярные блокады I, II и III степени

3.Внутрижелудочковые блокады (блокады ветвей пучка Гиса):

4.Синдром Фредерика

5.Асистолия желудочков

6.Синдромы преждевременного возбуждения желудочков:

1.синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта (WPW)

2.синдром укороченного интервала PQ(CLC)

3.Комбинированные нарушения ритма

1.парасистолия

2.Эктопические ритмы с блокадой выхода

1.НАРУШЕНИЯ ОБРАЗОВАНИЯ ИМПУЛЬСА

А. Нарушения автоматизма синусового узла (номотопные аритмии)

Синусовая тахикардия

Синусовой тахикардией называется увеличение ЧСС от 90 до 140-150 в минуту при сохранении правильного синусового ритма.

В основе ее лежит повышение автоматизма основного водителя ритма - синоатриального узла. Причины - эндогенные и экзогенные влияния: физическая либо эмоциональная нагрузки, эмоции, инфекция и лихорадка, анемия, гипотензия, дыхательная гипоксемия, ацидоз и гипогликемия, ишемия миокарда, гормональные нарушения (тиреотоксикоз), медикаментозные влияния (симпатомиметики). Синусовая тахикардия может быть первым признаком сердечной недостаточности. При синусовой тахикардии электрические импульсы обычным путем проводятся по предсердиям и желудочкам.

ЭКГ признаки:

- зубец Р синусового происхождения (положительный в I, II, aVF, V4-6, отрицательный в aVR);

- укорочение интервалов Р-Р (R-R) по сравнению с нормой;

- различие между интервалами Р-Р (R-R) не превышает 0,15 с;

- правильное чередование зубца Р и комплекса QRS во всех циклах;

- наличие неизмененного комплекса QRS (рис.31)

Kolomiets