Posobie_Vvedenie_v_EKG
.pdf
Рис.50 Начало пароксизма суправентрикулярной тахикардии (обозначено стрелками)
Рис.51 ЭКГ при пароксизмальной суправентрикулярной тахикардии
Желудочковая пароксизмальная тахикардия.
При желудочковой пароксизмальной тахикардии источником эктопических импульсов является сократительный миокард желудочков, пучок Гиса или волокна Пуркинье. В отличие от других тахикардий, желудочковая тахикардия имеет худший прогноз в связи со склонностью переходить в фибрилляцию желудочков, либо вызывать тяжелые нарушения кровообращения. Как правило, желудочковая пароксизмальная тахикардия развивается на фоне значительных органических изменений сердечной мышцы.
В отличие от суправентрикулярной пароксизмальной тахикардии при желудочковой тахикардии ход возбуждения по желудочкам резко нарушен: эктопический импульс вначале возбуждает один желудочек, а затем с большим опозданием переходит на другой желудочек и распространяется по нему необычным путем. Все эти изменения напоминают таковые при желудочковой экстрасистолии, а также при блокадах ножек пучка Гиса (Рис.52)
Рис.52 Морфология комплекса QRS при желудочковой тахикардии.
Kolomiets
Важным электрокардиографическим признаком желудочковой пароксизмальной тахикардии является так называемая предсердно-желудочковая диссоциация, т.е. полная разобщенность в деятельности предсердий и желудочков. Эктопические импульсы, возникающие в желудочках не проводятся ретроградно к предсердиям и предсердия возбуждаются обычным путем за счет импульсов, возникающих в синусовом узле. В большинстве случаев волна возбуждения не проводится от предсердий к желудочкам, поскольку атриовентрикулярный узел находится в состоянии рефрактерности (воздействие частых импульсов из желудочков) (Рис.53)
Рис.53 Пример предсердно-желудочковой диссоциации при желудочковой тахикардии (зубец «Р» обозначен стрелками).
ЭКГ признаки:
-внезапно начинающийся и также внезапно заканчивающийся приступ учащения сердечных сокращений до 140-250 в минуту при сохранении в большинстве случаев правильного ритма;
-деформация и расширение комплекса QRS более 0,12 с с дискордантным расположением сегмента RS-T и зубца Т;
-наличие атриовентрикулярной диссоциации, т.е. полного разобщения частого ритма желудочков (комплекса QRS) и нормального ритма предсердий (зубец Р) с изредка регистрирующимися одиночными нормальными неизмененными комплексами QRST синусового происхождения ("захваченные" сокращения желудочков) (Рис.54)
Рис.54 ЭКГ при желудочковой тахикардии
Трепетание предсердий.
Трепетание предсердий - это значительное учащение сокращений предсердий (до 250-400) в минуту при сохранении правильного регулярного предсердного ритма. Непосредственным механизмом, ведущими к очень частому возбуждению предсердий при их трепетании, является механизм повторного входа волны возбуждения - re-entry, когда в предсердиях создаются условия для длительной ритмичной циркуляции
Kolomiets
круговой волны возбуждения (Рис.55). В отличие от пароксизмальной наджелудочковой тахикардии, когда волна возбуждения циркулирует по предсердиям с частотой 140-250 в минуту, при трепетании предсердий эта частота выше и составляет 250-400 в минуту.
Рис.55 Механизм формирования ТП в правом предсердии (круг re-entry обозначен красным) с типичными изменениями на ЭКГ (проведение 3 : 1 – число сокращений предсердий 390, а желудочков -130 в мин).
ЭКГ-признаки:
-отсутствие на ЭКГ зубцов Р;
-наличие частых - до 200-400 в минуту - регулярных, похожих друг на друга предсердных волн F, имеющих характерную пилообразную форму (отведения II, III, aVF, V1, V2);
-наличие нормальных неизмененных желудочковых комплексов;
-каждому желудочковому комплексу QRS предшествует определенное количество предсердных комплексов (2:1, 3:1, 4:1 и т.д.) и интервалы между QRS одинаковые при правильной форме трепетания предсердий (рис.56), а при неправильной форме (проведение через АВ узел меняется) интервал между QRS различный (Рис.57).
Рис. 56 Правильная форма трепетания предсердий 4 : 1 (сокращение предсердий - 260 мин, сокращение желудочков 65 в мин).
Kolomiets
Рис. 57 Трепетание предсердий с неправильным проведением (интервалы QRS разные)
Мерцательная аритмия.
Мерцание (фибрилляция) предсердий, или мерцательная аритмия, - нарушение ритма сердца, при котором на протяжении всего сердечного цикла наблюдается частое (от 350 до 700) в минуту беспорядочное, хаотичное возбуждение и сокращение отдельных групп мышечных волокон предсердий. При этом, возбуждение и сокращение предсердия как единого целого отсутствует.
В зависимости от величины волн различают крупно- и мелковолновую формы мерцания предсердий. При крупноволновой форме амплитуда волн f превышает 0,5 мм, их частота - 350-450 в минуту; они появляются с относительно большей правильностью. Такая форма мерцательной аритмии чаще встречается у больных с выраженной гипертрофией предсердий, например, при митральном стенозе. При мелковолновой форме фибрилляции предсердий частота волн f достигает 600-700 в минуту, их амплитуда меньше 0,5 мм. Нерегулярность волн выражена резче, чем при первом варианте. Иногда волны f вообще не видны на ЭКГ ни в одном из электрокардиографических отведений. Эта форма мерцательной аритмии часто встречается у пожилых людей страдающих кардиосклерозом.
Механизм образования обусловлен наличием фокального очага автоматизма в устье лёгочных вен с последующим повторным вхождением импульса по типу микро re-entry по левому предсердию либо, наличием многочисленных путей re-entry по предсердиям (Рис.58).
Рис.58 Механизм формирования фибрилляции предсердий
ЭКГ-признаки:
-отсутствие во всех электрокардиографических отведениях зубца Р;
-наличие волн f, имеющих различную форму и амплитуду. Волны f лучше регистрируются в отведениях V1, V2, II, III и aVF. Иногда вместо волн f между желудочковыми комплексами регистрируется изолиния;
Kolomiets
-нерегулярность желудочковых комплексов QRS (различные по продолжительности интервалы R-R).
-наличие комплексов QRS, имеющих в большинстве случаев нормальный неизменный вид без деформации и уширения.
Выделяют брадисистолический (число сокращения желудочков менее 60 в мин), нормосистолический (ЧСС – в пределах 60-90 в мин) и тахисистолический (ЧСС более 90 в мин) варианты фибрилляции предсердий (Рис. 59 – а,б,в).
(а)
(б)
(в)
Рис.59 ЭКГ при брадисистоличесокй (а), нормосистолической (б) и тахисистолической формах фибрилляции предсердий.
Kolomiets
Трепетание желудочков
Трепетание желудочков - частое (от 150 до 300 в 1 мин) ритмичное возбуждение и сокращение мышечных волокон желудочков.
ЭКГ-признаки:
-высокие и широкие, почти одинаковой амплитуды, переходящие друг в друга волны, в которых нельзя различить зубец Р, комплекс QRS , сегмент R(S)-T и зубец Т.
-короткие (менее 0,40 с), одинаковой или почти одинаковой продолжительности интервалы между волнами трепетания (Рис.60).
Рис.60 Трепетание желудочков (ЧСС= 300 в мин)
Фибрилляция (мерцание) желудочков
Это беспорядочное, нерегулярное, частое (от 250 до 600 в 1 мин) возбуждение и сокращение отдельных мышечных волокон желудочков.
ЭКГ-признаки:
- |
Различной амплитуды, формы и продолжительности, переходящие друг в друга |
волны, в которых нельзя различить зубец Р, комплекс QRS, сегмент R(S)-T и зубец Т. |
|
- |
Короткие (менее 0,30 с), различной продолжительности интервалы между |
волнами мерцания.
В отсутствие сердечно-лёгочной реанимации фибрилляция желудочков быстро (в течение 4—5 мин) приводит к смерти (Рис.61).
Рис.61 ЭКГ при фибрилляции желудочков
Kolomiets
2. НАРУШЕНИЕ ПРОВОДИМОСТИ
Поперечные блокады (синоатриальные, атриовентрикулярные)
Синоатриальная блокада
Синоатриальная блокада – это замедление проведения импульсов из синусового узла к предсердиям или их блокирование на участке между синусовым узлом и предсердием. Выделяют три степени синоатриальной блокады: I степень - проявляет себя задержкой проведения импульса от синусового узла к предсердию. На электрокардиограмме она не выявляется: II степень - может быть двух типов. Тип 1 характеризуется периодикой Венкебаха (постепенное укорочение интервала Р-Р вплоть до укорочения очередного цикла). Тип 2 проявляется внезапным удлинением интервала Р-Р до расстояния, кратного обычным интервалам Р-Р (Рис.62); III степень - остановка синусового узла. В этом случае на ЭКГ регистрируется изолиния, а затем активизируется нижележащий водитель ритма либо возникает асистолия.
Рис.62 Синоатриальная блокада II степени (тип 2)
Атриовентрикулярная блокада
Атриовентрикулярная блокада (АВ блокада) - это частичное или полное нарушение проведения электрического импульса от предсердий к желудочкам. АВ блокады классифицируют на основе нескольких принципов. Во-первых, учитывают их устойчивость - соответственно, АВ блокады могут быть: а) острыми, преходящими; б) перемежающимися, транзиторными; в) хроническими, постоянными. Во-вторых, определяют тяжесть или степень атриовентрикулярной блокады. В связи с этим, выделяют атриовентрикулярную блокаду I степени, атриовентрикулярные блокады II степени типов I и II, и атриовентрикулярную блокаду III степени (полную).
Атриовентрикулярная блокада I степени.
Проявляется замедлением проведения импульса от предсердий к желудочкам, характеризующееся на ЭКГ удлинением интервала P-q(R).
ЭКГ признаки:
-ЧСС обычно не изменено;
-правильное чередование зубца Р и комплекса QRS во всех циклах;
-интервал Р-q(R) более 0,22 с;
-нормальная форма и продолжительность комплекса QRS (Рис.61)
Рис.61 ЭКГ при АВ блокаде I степени (P-q(R)=0,24 c),ЧСС= 76 в мин.
Kolomiets
Атриовентрикулярная блокада II степени.
АВ блокада II степени - это периодически возникающее прекращение проведения отдельных импульсов от предсердий к желудочкам.
Различают два основных типа атриовентрикулярной блокады II степени - тип Мобитца I (с периодами Самойлова-Венкебаха) и тип Мобитца II.
Тип Мобитца I
ЭКГ признаки:
-одинаковые по продолжительности интервалы Р-Р;
-постепенное от цикла к циклу удлинение интервала P-q(R) с последующим выпадением желудочкового комплекса QRST;
-после выпадения желудочкового комплекса на ЭКГ вновь регистрируется нормальный или удлиненный интервал P-q(R), затем весь цикл повторяется;
-длинные паузы равны удвоенному интервалу Р-Р;
Периоды постепенного увеличения интервала P-q(R) с последующим выпадением желудочкового комплекса называются периодами Самойлова-Венкебаха (Рис.62).
Рис. 62 ЭКГ при АВ блокаде II степени (Мобитц I) – постепенное удлинение интервала P-q(R).
Тип Мобитца II
ЭКГ признаки:
-одинаковые по продолжительности интервалы Р-Р;
-отсутствие прогрессирующего удлинения интервала P-q(R) перед блокированием импульса (стабильность интервала P-q(R);
-выпадение одиночных желудочковых комплексов;
-длинные паузы равны удвоенному интервалу Р-Р (рис.63)
а
б
Рис. 63. АВ блокада II степени тип Мобитц II (периодическое (а), либо кратное(б)
выпадение комплексов QRS без предшествующего удлинения интервала P-q(R).
Kolomiets
Атриовентрикулярная блокада III степени.
Атриовентрикулярная блокада III степени (полная АВ блокада) - это полное прекращение проведения импульса от предсердий к желудочкам, в результате чего предсердия и желудочки возбуждаются и сокращаются независимо друг от друга.
ЭКГ признаки:
-отсутствие взаимосвязи между зубцами Р и желудочковыми комплексами;
-интервалы P-P и R-R постоянны, но R-R всегда больше, чем Р-Р;
-число желудочковых сокращений меньше 60 в минуту;
-периодические наслоение зубцов Р на комплекс QRS и зубцы Т и деформация последних.
Если атриовентрикулярная блокада I и II степени (тип Мобитца I) могут быть функциональными, то атриовентрикулярная блокада II степени (тип Мобитца II) и III степени развиваются на фоне выраженных органических изменений миокарда и имеют более худший прогноз (Рис.64).
Рис.64 АВ блокада III степени (полная) – предсердия сокращаются в своём ритме с частотой = 96 в мин, желудочки в своём с частотой = 37 в мин.
Синдром Фредерика
Это сочетание полной атриовентрикулярной блокады с мерцанием или трепетанием предсердий.
ЭКГ-признаки:
-Отсутствие зубца Р перед комплексами QRS и наличие между ними волн мерцания (f) или трепетания предсердий.
-Уширенные, деформированные комплексы QRS.
-Одинаковой продолжительности интервалы R-R (Рис.65)
Рис.65 ЭКГ при синдроме Фредерика (на фоне фибрилляции предсердий прослеживается желудочковый ритм с частотой сокращений 30 в мин)
Продольные блокады (блокада ножек Гиса)
Блокада ножек и ветвей пучка Гиса - это замедление или полное прекращение проведения возбуждения по одной, двум или трем ветвям пучка Гиса.
При полном прекращении проведения возбуждения по той или иной ветви или ножке пучка Гиса говорят о полной блокаде. Частичное замедление проводимости свидетельствует о неполной блокаде ножки.
Kolomiets
Блокада правой ножки пучка Гиса (полная и неполная).
Блокада правой ножки пучка Гиса - это замедление или полное прекращение проведения импульса по правой ножке пучка Гиса.
Полная блокада правой ножки пучка Гиса (БПНПГ) - это прекращение проведения импульса по правой ножке пучка Гиса.
ЭКГ признаки:
-наличие в правых грудных отведениях V1,2 комплексов QRS rSR" или rsR", имеющих М-образный вид, причем R">r;
-наличие в левых грудных отведениях (V5, V6) и в отведениях I, aVL уширенного, нередко зазубренного зубца S;
-увеличение времени внутреннего отклонения в правых грудных отведениях (V1, V2) более или равно 0,06 с;
-увеличение длительности желудочкового комплекса QRS более или равно 0,12 с;
-наличие в отведении V1 депрессии сегмента S-T и отрицательного или двухфазного (- +) асимметричного зубца Т (Рис.66).
Рис. 66 Схема и ЭКГ при полной блокаде правой ножки пучка Гиса
Неполная блокада правой ножки пучка Гиса.
Неполная блокада правой ножки пучка Гиса - это замедление проведения импульса по правой ножке пучка Гиса.
ЭКГ признаки неполной БПНПГ схожи с таковыми при гипертрофии правого желудочка (см. выше).
ЭКГ признаки:
-наличие в отведении V1 комплекса QRS типа rSr" или rsR"- "заячье ухо";
-наличие в левых грудных отведениях (V5, V6) и в отведениях I слегка уширенного зубца S;
-время внутреннего отклонения в отведении V1 не более 0,06 с;
-длительность желудочкового комплекса QRS менее 0,12 с;
-сегмент S-T и зубец T в правых грудных отведениях (V1, V2 как правило не изменяются (Рис.67)
Kolomiets