Posobie_Vvedenie_v_EKG
.pdf
Рис.67 ЭКГ при неполной блокаде ПНПГ (типичные изменения QRS в отведениях V1,V2 - в виде rSR, ширина желудочкового комплекса 0,11с).
Блокада левой ножки пучка Гиса
Блокада левой ножки пучка Гиса - это замедление или полное прекращение проведения импульса по левой ножке пучка Гиса.
Полная блокада левой ножки пучка Гиса.
Полная блокада левой ножки пучка Гиса - это прекращение проведения импульса по левой ножке пучка Гиса.
ЭКГ признаки:
-наличие в левых грудных отведениях (V5, V6), I, aVL уширенных деформированных желудочковых комплексов, типа R с расщепленной или широкой вершиной;
-наличие в отведениях V1, V2, III, aVF уширенных деформированных желудочковых комплексов, имеющих вид QS или rS с расщепленной или широкой вершиной зубца S;
-время внутреннего отклонения в отведениях V5,6 более или равно 0,08 с;
-увеличение общей продолжительности комплекса QRS (более или равно 0,12 с);
-наличие в отведениях V5,6, I, aVL дискордантного по отношению к QRS смещения сегмента S-T и отрицательных или двухфазных (- +) ассиметричных зубцов Т;
-отсутствие q в I,aVL,V5-6 (Рис. 68,69).
Рис.68 Схема и ЭКГ при полной блокаде ЛНПГ
Kolomiets
Рис. 69 ЭКГ демонстрация спонтанного прекращения полной БЛНПГ.
Неполная блокада левой ножки пучка Гиса.
Неполная блокада левой ножки пучка Гиса - это замедление проведения импульса по левой ножке пучка Гиса.
ЭКГ признаки:
-наличие в отведениях I, aVL, V5,6 высоких уширенных, иногда расщепленных зубцов R (зубец qV6 отсутствует);
-наличие в отведениях III, aVF, V1, V2 уширенных и углубленных комплексов типа QS или rS, иногда с начальным расщеплением зубца S;
-время внутреннего отклонения в отведениях V5,6 0,05-0,08 с;
- общая продолжительность комплекса QRS 0,10 - 0,11 с; - отсутствие qV5-6;
В связи с тем, что левая ножка разделяется на два разветвления: переднюю и заднюю выделяют блокады передней и задней ветвей левой ножки пучка Гиса.
При блокаде передней ветви левой ножки пучка Гиса нарушено проведение возбуждения к передней стенке левого желудочка. Возбуждение миокарда левого желудочка протекает как бы в два этапа: вначале возбуждаются межжелудочковая перегородка и нижние отделы задней стенки, а затем передне-боковая стенка левого желудочка.
ЭКГ признаки:
-резкое отклонение электрической оси сердца влево;
-QRS в отведениях I, aVL типа qR, в III, aVF типа rS;
-общая длительность комплекса QRS 0,08-0,011 с (Рис.70)
Рис.70 ЭКГ при блокаде передней ветви ЛНПГ (резкое отклонение оси влево,QRS в
отведениях I, aVL типа qR, QRS=0,11c).
Kolomiets
При блокаде левой задней ветви пучка Гиса изменяется последовательность охвата возбуждением миокарда левого желудочка. Возбуждение беспрепятственно проводится вначале по левой передней ветви пучка Гиса, быстро охватывает миокард передней стенки и только после этого по анастомозами волокон Пуркинье распространяется на миокард задненижних отделов левого желудочка.
ЭКГ признаки:
-резкое отклонение электрической оси сердца вправо;
-комплекс QRS в отведениях I и aVL типа rS, а в отведениях III, aVF - типа qR;
-продолжительность комплекса QRS в пределах 0,08-0,11 (Рис.71)
Рис.71 ЭКГ при блокаде задней ветви ЛНПГ (резкое отклонение оси сердца вправо, комплекс QRS в отведениях I и aVL типа rS).
Синдромы преждевременного возбуждения желудочков (WPW,CLC синдромы)
Возникают в результате одновременного проведения возбудительного импульса по основной проводящей системе и дополнительным проводящим путям в обход АВ-узла. При синдроме Вольффа-Паркинсона-Уайта (WPW) импульс проводится к желудочкам по дополнительным аномальным пучкам Кента, при синдроме укороченного интервала P- Q(R) — по пучку Джеймса (синдром Клерка-Леви-Кристеско или СLC-синдром). Данные синдромы обычно сопровождаться нарушением ритма в виде пароксизма тахикардии с частотой выше 150 в мин. Помимо этого, выделяют понятие WPW феномен, когда у пациента находят типичные изменения на ЭКГ, но без приступов тахиаритмии.
ЭКГ-признаки синдрома WPW :
1.Укорочение (менее 0,12 с) интервала P-Q(R).
2.Наличие дельта-волны на восходящем или нисходящем колене комплекса QRS.
3.Уширение (более 0,11 с) и небольшая деформация комплекса QRS.
4.Дискордантное смещение сегмента R(S)-T и зубца Т (асимметричного двухфазного или отрицательного) по отношению к основному зубцу комплекса QRS (непостоянные признаки) (Рис 72).
Рис.72. Схема формировония типичных изменений на ЭКГ и ЭКГ при WPW синдроме.
Kolomiets
При СLC синдроме наблюдается укорочение интервала PQ(R) без наличия дельта волны, уширения комплекса QRS и изменения процессов реполяризации (Рис.73).
Рис.73 ЭКГ при синдроме CLC
3 КОМБИНИРОВАННЫЕ НАРУШЕНИЯ РИТМА
Парасистолия
Парасистолия - особая разновидность аритмий, которая характеризуется наличием гетеротопного очага, функционирующего независимо от основного водителя ритма. Клинически проявляется в виде экстрасистол или эктопической тахикардии (пароксизмальной или непароксизмальной). Парасистолический центр генерирует импульсы в определенном ритме. Импульсы из парасистолического очага, заставая миокард вне рефрактерной фазы, вызывают его возбуждение и сокращение. Парасистолический центр защищен от проникновения импульсов основного (обычно синусового) ритма так называемой блокадой входа. Для этого нарушения ритма характерна и блокада выхода, что препятствует распространению эктопических импульсов из параситолического центра.
Парасистолический очаг может локализоваться в: предсердиях; атриовентрикулярном соединении; желудочках.
ЭКГ признаки:
-независимость эктопических комплексов от основного ритма что проявляется непостоянством экстрасистолического интервала.
-постоянство кратчайшего межэктопического интервала или наличие общего временного делителя в расстояниях между экстрасистолами. Колебания продолжительности межэктопических интервалов обычно не превышает 130 мс.
-наличие сливных сокращений (fusion beats), образующихся при одновременном возникновении импульсов основного и эктопического водителей ритма (Рис.74,75)
Рис.74 Предсердная парасистолия (дополнительный очаг в предсердии, межэктопический интервал 2.2 с)
Kolomiets
Рис.75 Парасистолия (водитель ритма из синусового узла – R-R интервал 1.04с, и из желудочков – R-R интервал= 1,44c)
ЭКГ С ИМПЛАНТИРОВАННЫМ ЭЛЕКТРОККАРДИОСТИМУЛЯТОРОМ
В связи с увеличивающимся использованием постоянной электрокардиостимуляции
все чаще приходится наблюдать пациентов с имплантированными электрокардиостимуляторами простейшего типа (с заданной частотой генерации импульсов) и сложными мультипрограммируемыми устройствами (Рис.76).
Рис.76. На ЭКГ у пациента с полной АВ блокадой и кардиостимулятором регистрируются спайки стимуляции (показано стрелками), после которых наблюдаются уширенные желудочковые комплексы QRS.
Kolomiets
ЭЛЕКТРОКАРДИОГРАФИЧЕСКАЯ ДИАГНОСТИКА ИШЕМИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ СЕРДЦА
Изменения ЭКГ при ишемической болезни сердца (ИБС) обусловлены совокупностью различных причин, в результате действия которых в миокарде возникают гипоксические, аноксические и дисметаболические процессы, недостаточность энергетического обеспечения, что приводит к повреждению и гибели миофибрилл. Указанные патологические изменения нарушают биоэлектрические процессы в миокарде, что обнаруживается при электрокардиографическом исследовании.
ЭКГ является основным инструментальными методом диагностики ИБС. Она дает возможность дифференцировать различные формы этой болезни и документировать клинические выводы. Следует, однако, отметить, что многие ЭКГ признаки ИБС не являются строго специфичными и могут быть однотипными при миокардите, перикардите, кардиомиопатиях, ранениях, опухолях сердца и т.д. Поэтому ЭКГ является лишь одним из методов, который в сочетании с клиническими и другими методиками исследования больного обеспечивает установление достоверного диагноза.
Для клинической интерпретации основных изменений ЭКГ при различных формах ИБС используется схема Цукермана (Zuckerman, 1957), согласно которой основным признаком ишемии миокарда являются изменения зубца Т, дистрофического повреждения (очаговой коронарогенной дистрофии) - изменения сегмента SТ, некроза (в миокарде) - изменения комплекса QRS. Эта схема не отражает всего многообразия электрокардиографической симптоматики ИБС, но позволяет уяснить общие закономерности динамики ЭКГ. Следует также учитывать продолжительность изменений ЭКГ. Так, кратковременные смещение сегмента ST и деформация зубца Т могут интерпретироваться как признак ишемии миокарда. Более длительную динамику такой же электрокардиографической симптоматики следует расценивать как свидетельство более тяжелого поражения миокарда.
Деформация зубца Т и смещение сегмента SТ, характерные для ИБС, при поражении передней стенки левого желудочка наблюдаются в отведениях Ӏ, II, aVL V1-4, боковой стенки - в отведениях ӀӀ, V5-6, задней стенки - в отведениях III и aVF.
На рисунках 77 и 78 представлены варианты конфигурации зубца Т и дислокации сегмента ST при ИБС.
Рис. 77 Варианты изменений зубца Т при ИБС:
А - нормальный зубец Т; Б, В, Г - характеризует интрамуральную ишемию; Д - наиболее специфичен для ИБС, характеризует трансмуральную или субэпикардиальную ишемию; Е - характеризует ишемический процесс на противоположной электроду стенке левого желудочка (наличие такого зубца в грудных отведениях может свидетельствовать об ишемии задней стенки левого желудочка) или субэндокардиальную ишемию передних отделов миокарда.
Kolomiets
Рис. 78 Варианты изменения сегмента ST при ИБС:
А - специфично для ИБС, характеризует ишемию или субэндокардиальное повреждение; Б - менее специфично для ИБС, может наблюдаться у здоровых людей при физической нагрузке; В - менее специфично для ИБС, может наблюдаться при интоксикации сердечными гликозидами; Г - специфично для ИБС, рассматривается как показатель «повреждённой ткани» в субэпикардиальной области.
Деформация желудочкового комплекса QRS при ИБС свидетельствует об утрате существенной части сократительного миокарда (крупнопноочаговый некроз, постинфарктный кардиосклероз). На это указывают наличие патологического зубца Q или формирование комплекса QS. Следует отметить, что перечисленные признаки не являются строго специфичными для ИБС и могут иметь место при гипертрофии желудочков, асимметричной гипертрофической кардиомиопатии (Рис.79).
Рис.79 Варианты деформации желудочкового комплекса (QRS) при ИБС.
ИЗМЕНЕНИЯ ЭЛЕКТРОКАРДИОГРАММЫ ПРИ РАЗЛИЧНЫХ ФОРМАХ ИБС
Атеросклеротический диффузный кардиосклероз. Характеризуется следующими изменениями на ЭКГ (рис. 80):
-признаками, характерными для гипертрофии левого желудочка, которая, однако, не достигает степени, имеющей место при артериальной гипертензии или аортальных пороках;
-снижением (по мере прогрессирования диффузного склеротического процесса) вольтажа всех зубцов ЭКГ во всех отведениях;
-нестабильностью положения сегмента SТ и зубца Т вследствие нарастания или уменьшения ишемии;
-нарушениями внутрипредсердной проводимости (увеличением продолжительности зубца Р более 0,11 с)
Kolomiets
- нарушениями предсердно-желудочковой и внутрижелудочковой проводимости (блокады различного уровня и различной степени разветвлений пучка Гиса);
нарушениями ритма, среди которых встречаются чаще экстрасистолическая аритмия, мерцание и трепетание предсердий.
Рис.80 ЭКГ больного 72 лет с ИБС: диффузным кардиосклерозом (мерцательная аритмия, признаки гипертрофии ЛЖ, нарушения реполяризации по передней стенке ЛЖ - в отведениях I,II, aVL,V5-6).
Стенокардия. У больных ИБС во время приступа стенокардии изменения ЭКГ могут отсутствовать или остаются незарегистрированными из-за их кратковременности. В других случаях отмечаются инверсия или увеличение амплитуды зубца Т и дислокация сегмента SТ. По окончании приступа эти изменения ЭКГ обычно быстро исчезают и лишь иногда сохраняются в течение нескольких часов или 1-2-х дней (Рис. 81 А, Б).
Рис. 81,А - ЭКГ по время приступа ишемии (наблюдается депрессия сегмента ST в отведениях I,II, V5-6, отрицательный Т aVL).
Kolomiets
Рис. 81,Б – ЭКГ после приступа ишемии на фоне приёма нитратов (нормализация сегмента ST в отведениях I,II, V5-6, сохраняется низкоамплитудный Т в I,aVL,V5-6).
Спонтанная стенокардия (стенокардия Принцметала) является вариантом нестабильной стенокардии и характеризуется возникновением болей, не купирующихся приемом нитроглицерина. Боли, как правило, возникают под утро, в 4—5 часов. В основе возникновения данной формы стенокардии лежит спазм коронарных артерий. Во время приступа на ЭКГ отмечается подъем сегмента ST, с последующим его быстрым (в течение суток) возвращением к изолинии (Рис 81,В). Лабораторные данные без изменений. В межприступном периоде больные хорошо переносят обычную физическую нагрузку.
Рис. 81, В Электрокардиограмма пациента до (А) и во время (Б) приступа стенокардии Принцметала (типичные изменения - подъём сегмента ST).
Инфаркт миокарда. По величине некротического участка различают крупноочаговый инфаркт миокарда, который сопровождается изменением комплекса QRS, и мелкоочаговый, не сопровождающийся изменениями комплекса QRS (в англоязычной литературе обозначается как «инфаркт миокарда без зубца Q» или «не Q инфаркт»).
По глубине проникновения и расположению некротического участка в толще миокарда желудочков различают трансмуральный, интрамуральный, субэндокардиальный, субэпикардиальный (Рис.82).
Kolomiets
Рис.82 А - трансмуральный; Б - интрамуральный; В - субэндокардиальный; Г - субэпикардиальный.
При инфаркте миокарда количество некротической ткани и степень ишемического повреждения убывают по направлению к периферии области поражения, которая поэтому характеризуется тремя последовательно переходящими друг в друга зонами - зоной некроза (обусловливает изменения комплекса QRS), зоной повреждения (обусловливает в основном дислокацию сегмента ST), зоной ишемии (обусловливает изменения зубца Т) (Рис. 83).
С клинической точки зрения принято выделять «Q инфаркт» (крупноочаговый или трансмуральный) для которого характерно наличие зоны некроза и «не Q инфаркт» где имеются только зоны повреждения и ишемии без некроза.
Рис.83 Основные зоны поражения при крупноочаговом инфаркте (зона некроза, повреждения, ишемии) и соответствующие им изменения на ЭКГ
ЭКГ при «Q инфаркте»
При крупноочаговом инфаркте миокарда некротизированный миокард полностью теряет электрическую активность и его ЭДС выпадает из суммарной ЭДС желудочков. В результате суммарный вектор комплекса QRS отклоняется в противоположную инфарцированному участку сторону, что проявляется на ЭКГ в отведениях над очагом поражения увеличением начальной электронегативности (регистрируется глубокий и
Kolomiets