18.7. Неклассифицированные патогенные грибы

Loboa loboi — возбудитель лобомикоза (болезнь Лобо, амазонского бластомикоза), характеризую­щегося кожными поражениями и развитием кело-идоподобных рубцов, а также большого количества гистиоцитов и гигантских клеток. В 1999 г. было предложено новое название — Locazia loboi. Впервые заболевание описано Лобо в 1931 г. и является эн­демичным для бассейна р. Амазонки (Бразилия). Источник инфекции — водоемы. Внедрению гриба способствует травма кожи. Отмечено несколько слу­чаев в Европе улиц, контактировавших с атлантичес­кими дельфинами. От человека человеку возбудитель не передается.

L. loboi — диморфный гриб. Морфологически бли­зок к Blastomyces dermatitidis. В ткани выявляются

овальные клетки диаметром 8—16 мкм, имеющие двухконтурную оболочку и 1—2 дочерние почки. Культуральная фаза гифальная. Она плохо изучена из-за трудности культивирования.

Rhinosporidium seeberi вызывает ринос-поридиоз — хроническое гранулематозное поражение слизистых оболочек носа, рта, носоглотки, глаз, прямой кишки, наруж­ных половых органов. Болеют люди, ло­шади, крупный рогатый скот, главным об-

разом, в странах с теплым климатом. В препаратах из комочков папилломатозных разрастаний обнаруживают крупные (диа­метр 200—300 мкм) сферулы, наполненные многочисленными спорами (диаметр 6—10 мкм). Увеличенные сферулы лопаются с ос­вобождением спор. На питательных средах возбудитель не растет.

Лечение. Применяют амфотерицин В. Разрастания прижигают или удаляют.

Глава 19. Частная протозоология

Простейшие — одноклеточные животные (размер от 2 до 100 мкм), эукариоты. Относятся к полцарству Protozoa царству Animalia (жи­вотных). Различают 7 типов простейших, из которых 4 типа включают возбудителей бо­лезней (инвазий) человека: Sarcomastigophorae (capкодовые и жгутиконосцы), Apicomplexa (споровики), Ciliophora (ресничные инфузо­рии) и Microspora (табл. 19.1). Болезни, вызы-

ваемые простейшими, называются паразитар­ными, а дисциплина, изучающая эти болезни, называется протозоологией.

19.1. Саркодовые (амебы)

Амебы относятся к типу Sarcomastigophorae, подтипу Sarcodina. Большинство амеб обитает в окружающей среде, некоторые виды— в орга-

Таблица 19.1.Простейшие, имеющие медицинскоезначение
Таксоны	Представители	Болезни
ТИП Sarcomastigophorae
Подтип Sarcodina (саркодо-вые)	АМЕБЫ:
	Entamoeba histolytica, Acanthamoeba species Negleria fowled	Амебиаз Кератит, амебный энцефалит, ме н ингоэнцефалит
Подтип Mastigophora (жгутиконосцы)	ЛЕЙШМАНИИ	Лейшманиозы
	ТРИПАНОСОМЫ
	Trypanosoma gambiense Trypanosoma rhodesiense Trypanosoma cruzi	Африканский трипаносомоз Африканский трипаносомоз Болезнь Шагаса
	ЛЯМБЛИИ Giardia lamblia	Диарея, мальабсорбция
	ТРИХОМОНАДЫ Trichomonas vaginalis	Вагинит, уретрит, простатит
ТИП Apicomplexa
Класс Sporozoa (споровики)	ПЛАЗМОДИИ МАЛЯРИИ:
	Plasmodium vivax Plasmodium ovale Plasmodium malariae Plasmodium falciparum	Трехдневная малярия Трехдневная малярия Четырехдневная малярия Тропическая малярия
	ТОКСОПЛАЗМЫ Toxoplasma gondii	Токсоплазмоз
	САРКОЦИСТЫ	Саркоцистоз
	ИЗОСПОРЫ	Диарея
	КРИПТОСПОРИДИИ	Диарея
	ЦИКЛОСПОРЫ Cyclospora cayetanensis	Диарея
	БАБЕЗИИ	Бабезиоз
ТИП Ciliophora (ресничные)
Класс Kinetofragminophorea	БАЛАНТИДИИ Balantidium coli	Балантидиазная дизентерия
ТИП Microspora
Класс Microsporea	МИКРОСПОРИДИИ	Микроспоридиоз
Неклассифицированные: БЛАСТОЦИСТЫ		Бластоцистоз

низме человека и животных. Форма клетки не­постоянна; передвигаются, образуя изменяющи­еся выросты — псевдоподии (отсюда название от греч. amoibe — изменение). Питаются бактерия­ми, мелкими простейшими. Размножаются бес­полым способом (делением надвое). В неблаго­приятных условиях образуют цисты. Различают патогенные и непатогенные амебы.

К патогенным амебам относят дизентерий­ную амебу {Entamoeba histolytica), свободно-живущие патогенные амебы — неглерии (род Naegleria), акантамебы (род Acanthamoeba), гартманеллы (род Hartmanella).

В толстой кишке человека обитают непато­генные амебы — кишечная амеба (Entamoeba colt), амеба Гартмана (Entamoeba hartmanni) и др. Оказалось, что считающиеся ранее непа­тогенными амебы родов Endolimax, lodamoeba могут вызывать заболевания. Во рту часто об­наруживают ротовую амебу (Entamoeba gingiva-lis), особенно при заболеваниях полости рта.

19.1.1. Возбудитель амебиаза (Entamoeba histolytica)

Амебиаз — антропонозная болезнь (ин­вазия), вызванная Entamoeba histolytica, со­провождающаяся язвенным поражением толстой кишки, частым жидким стулом, те-незмами и дегидратацией (амебная дизен­терия); возможно образование абсцессов в различных органах. Протекает хронически.

Таксономия. Возбудитель открыт в 1875 г. русским ученым Ф. А. Лешем; относится к типу Sarcomastigophorae, подтипу Sarcodina, классу Lobosia, отряду Amoebida.

Морфология. Различают две стадии раз­вития возбудителя: вегетативную и цистную (рис. 19.1). Вегетативная стадия имеет не­сколько форм: большая вегетативная (ткане­вая) — forma magna; малая вегетативная (про-светная) — forma minuta; предцистная форма, сходная с просветной, образующая цисты.

• Циста (покоящаяся стадия) имеет оваль­ную форму, диаметр 9—16 мкм. Зрелая циста содержит 4 ядра (у непатогенного обитателя кишечника Entamoeba coli 8 ядер в цисте).

• Просветная форма (размер 15—20 мкм) малоподвижна, обитает в просвете верхнего отдела толстой кишки как безвредный ком­менсал, питаясь бактериями и детритом.

• Большая вегетативная форма образуется, при определенных условиях, из малой вегетативной формы. Она наиболее крупная (около 30 мкм), образует псевдоподии и обладает толчкообраз­ным поступательным движением. Может фаго­цитировать эритроциты. Обнаруживается в све­жих испражнениях при амебиазе.

Культивирование. Культивирование возбу­дителя возможно на питательных средах, бо­гатых питательными веществами.

Резистентность. Вне организма быстро (за 30 мин) погибают вегетативные формы воз­будителя. Цисты (цистоносители ежедневно выделяют около 8 млн цист) устойчивы в окружающей среде, сохраняются в фекалиях и воде при температуре 20 °С в течение 1 мес. В продуктах питания, на овощах и фруктах цисты сохраняются в течение нескольких дней. При кипячении погибают.

Эпидемиология. Амебиаз — антропо­нозная болезнь; источником инвазии яв­ляется человек. Механизм передачи — фекально-оральный. Заражение происходит при занесении цист с продуктами питания, особенно овощами и фруктами, реже — с водой, через предметы домашнего обихода. Распространению цист способствуют мухи и тараканы. Болеют преимущественно ли­ца старше 5 лет. Наибольшая заболеваемость характерна для регионов тропического и суб­тропического климата.

Патогенез и клиника. Цисты, попавшие в кишечник, и образовавшиеся затем из них просветные формы амеб могут обитать в тол­стой кишке, не вызывая заболевания. При снижении резистентности организма амебы (тканевые формы) внедряются в стенку кишки и размножаются. Развивается кишечный аме-биаз. Этому процессу способствуют и некото­рые представители микрофлоры кишечника.

Трофозоиты тканевой формы подвижны за счет формирования псевдоподий. Они проникают в стенку толстой кишки, вызывая коагуляционный некроз; способны фагоцитировать эритроциты (эритрофаги); могут обнаруживаться в свежевы-деленных фекалиях человека. При некрозе обра­зуются кратерообразные язвы с подрытыми края­ми. Клинически кишечный амебиаз проявляется в виде частого жидкого стула с кровью («мали­новое желе»), сопровождающегося тенезмами, лихорадкой и дегидратацией. В испражнениях обнаруживают гной и слизь, иногда с кровью.

Амебы с током крови могут попадать в печень, легкие, головной мозг, в результа­те чего развивается внекишечный амебиаз. Возможно появление кожного амебиаза: на коже перианальной области и промежности образуются эрозии и малоболезненные язвы. Широко распространено бессимптомное но-сительство Е. hisolytica.

Иммунитет. Нестойкий, активируется пре­имущественно клеточное звено.

Микробиологическая диагностика. Основ­ным методом является микроскопическое ис­следование испражнений больного, а также содержимого абсцессов внутренних органов. Мазки окрашивают раствором Люголя или гематоксилином. Серологические исследова­ния (РНГА, ИФА, РСК и др.): наиболее высо­кий титр антител в сыворотке крови выявля­ют при внекишечном амебиазе.

Лечение. Применяют метронидазол, мек-саформ, осарсол, ятрен, дийодохин, делагил, фурамид, интестопан и др.

Профилактика. Связана с выявлением и ле­чением цистовыделителей и носителей амеб, проведением общесанитарных мероприятий.

19.1.2. Свободноживущие патогенные амебы

Свободноживущие амебы — неглерии (род Naegleria), акантамебы (род Acanthamoeba) и гартманеллы (род Hart-

manella) вызывают первичный амебный менингоэнцефалит. гранулематозный амебный энцефалит; акантамебы могут вызывать кератит.

Таксономия. Таксономическое положение сходно с тако­вым возбудителя амебиаза.

Морфология. Форма трофозоитов амебовидная. Размер неглерии — около 15 мкм. Неглерии образуют одну боль­шую псевдоподию и иногда, вытягиваясь в овальную форму, приобретают два полярных жгутика («амебофлагеллаты»). Акантамебы имеют мелкие шипообразные псевдоподии. Диаметр клеток 10 мкм. При движении они образуют 2—3 пальцевидные псевдоподии. Передвигаются медленнее, чем неглерии. Могут в норме обнаруживаться в полости рта и носоглотки.

В неблагоприятных условиях эти амебы образуют одно­ядерные цисты овальной формы с морщинистой двухкон-турной оболочкой (у неглерии она гладкая).

Резистентность. Цисты резистентны к дезинфицирую­щим веществам, высушиванию и замораживанию.

Эпидемиология. Свободноживущие амебы, питаясь бактери­ями, обитают в загрязненных пресноводных водоемах, сточных водах, иле, влажных почвах, воздушных фильтрах. Неглерии и акантамебы, как и легионеллы, могут обитать в увлажнителях кондиционеров и оттуда попадать в воздух помещений. Ин­фицирование чаще происходит летом после купания в озерах, прудах, бассейнах или в результате заноса из почвы грязными руками. Входными воротами являются носовая полость и носог­лотка. Возможен и аэрогенный механизм заражения.

Патогенез и клиника. Возбудители проникают в ЦНС через слизистую оболочку носа (ринит), покрывающую, решетчатую кость, по ходу обонятельного нерва. Возможно проникновение паразитов через кровоток. Развивается ге­моррагическое воспаление обонятельных луковиц, воспале­ние мозговых оболочек и тканей мозга (первичный амебный менингоэнцефалит, вызванный акантамебами), гранулема­тозный процесс (гранулематозный энцефалит, вызванный Naegleria fowleri). У людей, носящих контактные линзы, могут поражаться глаза.

Клиническая симптоматика проявляется через 5 дней после инфицирования. Появляются головная боль, тошно­та, ринит. Летальный исход — через 3—10 суток. Менее остро протекает болезнь, вызванная акантамебами. Акантамебы могут поражать носоглотку, легкие, кожу, роговицу, слизис­тую оболочку желудка, редко — ЦНС.

Микробиологическая диагностика. При микроскопичес­ком исследовании готовят нативные и окрашенные мазки из цереброспинальной жидкости, мокроты, соскобов со слизистых носоглотки, биоптатов пораженных участков. В мазках выявляют единичные подвижные, увеличенные амебы. Для идентификации применяют РИФ.

Лечение. Малоэффективно из-за низкой чувствитель­ности неглерий к антимикробным препаратам. Акантамебы более чувствительны к препаратам (сульфаниламидам, клотримазолу, 5-фторцитозину).

Профилактика. Включает соблюдение общегигиеничес­ких правил; избежание контакта с загрязненной водой.