Детская терапевтическая стоматология_Национальное руководство

Generated by Foxit PDF Creator © Foxit Software

http://www.foxitsoftware.com For evaluation only.

зубами - патологическими процессами в JIOP-органах (частые ангины, хронические риниты, гаймориты, аденоиды), а также перенесенными инфекционными заболеваниями.

Наряду с изменениями десневого края у 1/3 больных хроническим пиелонефритом отмечают зубные отложения в виде плотно фиксированного на шейке зубов налета, темно-коричневого, мягкого желтого или белого цвета. Темный плотный налет обнаруживают и у детей без воспалительных изменений в пародонте. Отложения налета охватывают обычно группу зубов, преимущественно фронтальных. Темные наслоения у шейки зубов располагаются узкой полоской вдоль десневого края и напоминают налету курильщика.

В большинстве случаев, в том числе и при быстротекущем кариесе, дентин на стенках кариозных полостей интенсивно пигментирован и имеет коричневый или бурый цвет. Более чем половине детей (62%) необходима санация полости рта.

Такой высокий процент совершенно недопустим при основном заболевании, в патогенезе которого велика роль хрониосептических состояний.

Интенсивная пигментация зубного налета и дентина кариозных полостей появляется, очевидно, по той же причине, что и пигментация при пародонтопатиях: гемосидерин и другие продукты гибели эритроцитов, обнаруживающиеся в слюне в результате диффузной кровоточивости десны, окрашивают налет и твердые ткани зубов в темный цвет.

Таким образом, можно выделить триаду специфических для хронического пиелонефрита симптомов в полости рта: бледность слизистой оболочки, темная пигментация у шеек зубов и кариозного дентина, трофические нарушения эпителиального покрова спинки языка.

Для больных острым гломерулонефритом наиболее характерными являются резкая бледность и отечность лица, сухость красной каймы губ, резкий плотный отек слизистой губ, щек, языка, десен. На боковых поверхностях языка и слизистой щек как в области жевательных, так и фронтальных зубов имеются отпечатки. Эти симптомы - составная часть отечного синдрома, одного из наиболее частых и ранних проявлений гломерулонефрита.

У детей, больных нефропатиями, особенно гломерулонефритами, отмечают бессимптомное течение осложненных форм кариеса, что можно объяснить как интенсивной противовоспалительной терапией (гормональные препараты, антибиотики), так и снижением общей реактивности организма.

Полость рта у детей при инфекционных заболеваниях

При острых инфекционных заболеваниях слизистая оболочка полости рта всегда вовлечена в общий патологический процесс, что в большинстве случаев отягощает и осложняет течение основного заболевания.

При этом на фоне любого острого инфекционного заболевания вследствие снижения показателей неспецифической реактивности организма могут возникать и обостряться вирусные, бактериальные и грибковые заболевания в виде соответственно острого герпетического стоматита, стрептококкового и стафилококкового импетиго, острого кандидоза (молочницы) и т.д.

В то же время изменения слизистой оболочки полости рта при острых инфекционных заболеваниях могут носить неспецифический характер и отражать влияние местных факторов в виде нарушений самоочищения полости рта вследствие плохого аппетита, нарушений пищеварения, сухости слизистой, обусловленной ротовым дыханием и гипосаливацией, а также самим острым инфекционным заболеванием и его лечением. Это приводит к снижению местного иммунитета слизистой оболочки и ротовой жидкости, нарушению кислотно-щелочного равновесия слюны, гипоксии тканей, дисбактериозу, гипо- и авитаминозу и др.

В полости рта появляются изменения слизистой оболочки, которые могут быть проявлениями острого инфекционного заболевания. Примерами служат отдельные геморрагии при гриппе как следствие поражения мелких сосудов всех слизистых оболочек, эрозии на месте ветряночных пустул, парез и паралич мягкого нёба как результат полиневрита при дифтерии, язвы при некрозе лимфоидной ткани языка и заднего отдела ротоглотки при брюшном тифе и т.д.

Слизистая оболочка полости рта при острых инфекционных заболеваниях почти всегда бывает вовлечена в патологический процесс, однако характер этих изменений различен и зависит от возбудителя (его вирулентности), от индивидуальных особенностей организма, возраста, физического состояния, наличия наследственной предрасположенности и т.д. В связи с этим диагностическая ценность симптомов изменения слизистой оболочки будет различной.

При скарлатине формируется типичный признак болезни - «малиновый язык». Это клинически проявляется в первые три дня болезни на фоне высокой температуры, выраженной «обложенности» языка: на 3-4-й день болезни налет слушивается вместе с нитевидными сосочками и обнажается гладкая поверхность языка с выраженными грибовидными сосочками.

В период, когда язык полностью освобождается от налета, он напоминает ягоду малины. В дальнейшем грибовидные сосочки атрофируются и язык становится гладким, «полированным» (напоминает «гунтеровский язык»). Затем эпителий языка восстанавливается.

Другим, почти постоянным, симптомом скарлатины в полости рта является «пылающий зев» - яркая гиперемия слизистой оболочки зева с мелкоточечной сыпью в центре мягкого нёба.

Неспецифическим, но присутствующим во всех случаях скарлатины симптомом является катаральный гингивит, усиливающийся в период выраженной десквамации эпителия языка и «шелушения» эпидермиса кожи.

При кори (за 1-2 дня до появления сыпи на коже) на слизистой оболочке возникает энантема мягкого и твердого нёба, проявляющаяся в виде пятен темно- пурпурно-красного цвета размером от одного до нескольких миллиметров, неправильной формы, сливающихся между собой. Одновременно на слизистой оболочке щек напротив малых коренных зубов (иногда на губах и деснах) появляется патогномоничный для кори симптом — пятна Бельского-Филатова- Коплика. Это белого цвета пятнышки размером около 1 мм. образованные некротизированным эпителием и слегка выступающие

51

Generated by Foxit PDF Creator © Foxit Software

http://www.foxitsoftware.com For evaluation only.

над инфильтрированной в этом участке слизистой оболочкой. Пятна Бел ьского-Филатова - Коплика окружении узким венчиком гиперемии, располагаются группами, но никогда не сливаются между собой, тампоном не снимаются.

В начальный период болезни на слизистой оболочке десен часто появляются белые наложения, также плохо снимающиеся тампонами. Происхождение их. вероятно, аналогично происхождению пятен Бельского-Филатова-Коплика - образование в результате некроза и десквамации пораженного вирусом эпителия. Эти наложения, пятна Бельского-Филатова-Коплика и энантемы, сохраняются в полости рта в течение 1-3 дней после появления сыпи на коже, а затем исчезают. Отмечают выраженную гиперемию всех участков слизистой оболочки полости рта. На губах на фоне гиперемии появляются трещины, в области углов рта - заеды.

При краснухе специфические симптомы изменения слизистой оболочки полости рта не описаны. Неспецифическими проявлениями являются отек и гиперемия зева и задней стенки глотки, а также реакция затылочных и околоушных лимфатических узлов в продромальный период заболевания.

В последующие периоды болезни при тяжелом ее течении могут появиться гингивит, сухость и трещины губ, заеды в углах рта.

При инфекционном мононуклеозе в период разгара заболевания самостоятельно или в сочетании с ангиной развивается катаральный стоматит с язвенным гингивитом (гингивостоматит).

Гингивит и стоматит отягощают течение болезни. Язвенные разрушения десневого края в период стихания симптомов основного заболевания приобретают ведущее значение, длительное течение которого приводит к разрушению круговой связки зуба, нарушает устойчивость зубов и др.

Вирусные бородавки — доброкачественные новообразования вирусного происхождения. В полости рта на слизистой оболочке обнаруживаются бородавки двух видов: плоские и остроконечные.

Плоская бородавка имеет вид уплощенной папулы, незначительно выступающей над уровнем здоровой слизистой. Очертания бородавки четкие, округлые, окраска ярче окружающей слизистой оболочки.

Остроконечная бородавка имеет вид остроконечного сосочка бледно-розового цвета. Одиночные элементы, сливаясь, могут образовывать вегетации, напоминающие по внешнем)' виду цветную капусту.

Наиболее частой локализацией бородавок является передний отдел полости рта. особенно углы рта и боковые поверхности переднего отдела языка. Значительно реже бородавки выявляют на деснах и красной кайме губ или в углах рта (наружная поверхность).

Вирусные бородавки на слизистой оболочке рта часто сочетаются с таковыми на коже рук и на слизистой оболочке наружных половых органов. При диагностике заболеваний следует помнить о папилломах слизистой оболочки рта и других новообразованиях.

При дизентерии изменения слизистой оболочки полости рта зависят от типа, формы, тяжести и стадии развития заболевания.

В остром периоде дизентерии изменения слизистой оболочки зависят от интоксикации организма, температуры и степени дегидратации. Слизистая оболочка полости рта бледного цвета, отечна, с отпечатками зубов на щеках и боковой поверхности языка. Язык бледный, сухой, с гиперплазированными нитевидными сосочками. Эти симптомы сохраняются в течение 6-7 дней. При благоприятном развитии болезни слизистая постепенно становится более влажной, приобретает розовую окраску. В случаях затяжного течения дизентерии слизистая оболочка полости рта бледнеет, приобретая синюшный оттенок. В области десневого края слизистая истончена, прозрачна, с хорошо просвечивающими сосудами.

На 11-15 день изменения слизистой оболочки полости рта исчезают. Однако если у ребенка развивается гиповитаминоз, то могут появиться трещины губ и заеды. Особенность клинической формы этих элементов состоит в преобладании бледности слизистой и отсутствии воспалительной реакции.

Длительное применение антибиотиков при лечении дизентерии и последующий постдизентерийный колит часто обусловливают развитие хронического кандидоза.

Герпангина - заболевание, вызываемое энтеровирусом Коксаки группы А. Заболевание начинается остро — с повышения температуры, миалгических болей, общего недомогания. В заднем отделе рта - на мягком нёбе, передних дужках, миндалинах и задней стенке глотки — появляются болезненные везикулы как одиночные. так и сгруппированные, заполненные серозным и геморрагическим содержимым. С развитием болезни часть везикул подвергается обратному развитию, другие вскрываются, образуя эрозии. Мелкие эрозии формируют разной величины участки с поверхностно нарушенным эпителием. Некоторые из них напоминают афты. Эрозии почти не болезненны, медленно эпителизируются, иногда в течение 2-3 нед. Описаны случаи заболевания среди членов одной семьи и даже эпидемические вспышки.

Изменения слизистой оболочки рта при гриппе, парагриппе и аденовирусных заболеваниях.

Динамические наблюдения за больными гриппом, парагриппом, аденовирусными заболеваниями позволили установить, что при этих инфекциях изменения слизистой оболочки полости рта представлены гиперемией, геморрагиями. усилением сосудистого рисунка, отечностью, зернистостью, налетом и десквамацией эпителия языка. В большом проценте случаев (до 20%) при вирусных заболеваниях диагностируются грибковый, медикаментозный и герпетический стоматиты.

Указанные изменения слизистой оболочки полости рта не носят строго специфического характера, но гиперемия и усиление сосудистого рисунка наблюдаются при гриппе чаще, чем при парагриппе и аденовирусных заболеваниях.

Зернистость слизистой оболочки полости рта встречается чаще при аденовирусной инфекции.

При гриппе, парагриппе и аденовирусных заболеваниях возможно присоединение герпетического, медикаментозного и грибкового стоматита. В этих случаях следует говорить о смешанной или перекрестной инфекции (респираторной и герпетической или вирусной и бактериальной и др.). Присоединившиеся герпетический, грибковый и медикаментозный стоматиты утяжеляют течение вирусных заболеваний.

Ветряная оспа — острое инфекционное заболевание, возбудителем которого является вирус ветряной оспы. Попадая в организм воздушно-капельным путем, вирус циркулирует в крови и поражает

52

Generated by Foxit PDF Creator © Foxit Software

http://www.foxitsoftware.com For evaluation only.

кожу и слизистые оболочки. На коже лица и околоротовой области основным элементом поражения является пузырь, после подсыхания которого образуется корочка бурого цвета. В полости рта пузырьковые элементы быстро вскрываются, образуя округлой формы эрозии, покрытые фибринозным налетом. По виду они напоминают афты. Пузырьковые высыпания локализуются преимущественно на спинке языка. Возможно изолированное поражение слизистой оболочки полости рта без поражения кожи. В тяжелых случаях заболевания везикулы в полости рта могут возникать повторно, вовлекается в процесс слизистая оболочка гортани, половых органов, век. что сопровождается соответствующей симптоматикой.

Дифтерия — острое инфекционное заболевание, возбудителем которого является палочка Леффлера. Первично поражаются миндалины, слизистая оболочка зева, носоглотки и гортани, слизистая оболочка полости рта также может вовлекаться в патологический процесс. Внедрению инфекции способствует нарушение целостности слизистой оболочки полости рта, ее разрыхление или повышение проницаемости, развивающееся под воздействием продуктов жизнедеятельности микроорганизмов.

Признаком заболевания является поражение слизистой оболочки зева: умеренная гиперемия, отечность, набухшие миндалины, покрытые беловато-серым или желтовато-серым налети. В полости рта процесс чаще локализуется в области зева, нёбных дужек и в ретромолярном пространстве, захватывая десневой край верхней и нижней челюсти. Налет представляет собой очага некротизированного эпителия грязно-серого, коричневато-желтого или черного цвета. Образующиеся пленки снимаются с трудом, оставляя кровоточащую эрозию. При дифтеритическом гингивите, помимо беловатых пленок, также может быть студенистый отек. В тяжелых случаях развиваются глубокие некротические изменения вплоть до гангренозного процесса.

Сравнительно редко встречается изолированное поражение слизистой оболочки десны, щек, без поражения зева. Тогда диагностика бывает затруднительной, и окончательный диагноз можно поставить только после микробиологического исследования. Во всех случаях заболевания определяется сладковатый запах изо рта.

Полость рта у детей при сердечно-сосудистых заболеваниях

Изменения полости рта при различных сердечно-сосудистых заболеваниях могут быть одинаковыми (цианоз, отечность, поражения губ и др.). и в то же время лечение стоматологических заболеваний при ревматизме, врожденных пороках, сердечно-сосудистой недостаточности, сосудистых дистониях имеет свои особенности.

Ревматизм — хроническое инфекционно-аллергическое заболевание. Чаще встречается у школьников 10-15 лет. Для ревматизма характерно системное поражение соединительной ткани преимущественно сердца и сосудов. Кожная сыпь, артриты, повышение сосудистой проницаемости, склонность к рецидивированию характеризуют ревматизм как заболевание аутоиммунной природы.

Связь ревматизма со стоматологическими заболеваниями установлена и доказана клиниколабораторными наблюдениями. Одонтогенные процессы могут обусловливать возникновение ревматизма. В свою очередь системное ревматическое заболевание оказывает влияние на состояние полости рта. ее органов, способствуя развитию стоматологических заболеваний.

Ревматический процесс проявляется дезорганизацией соединительной ткани, ее белково-углеводных комплексов и приводит к нарушениям обмена, которые следует рассматривать как один из важнейших патогенетических факторов в развитии структурных изменений твердых тканей зуба.

Распространенность и интенсивность кариеса при ревматизме не превышает таковые у здоровых детей, но есть существенные качественные отличия: обилие декальцинированной ткани в патологическом очаге, отсутствие тенденции к ограничению процесса, большое количество меловых пятен и локализация кариеса в области иммунных зон зуба: преобладание осложнений кариеса.

Осложнения кариеса нередко развиваются а реактивно, возникая даже при средней глубине кариозной полости. Электровозбудимость интактных зубов снижена. Характерно отсутствие острых форм воспаления пульпы и периодонта. вялое, затяжное течение стоматитов. Это связано как с основным заболеванием, так и с тем обстоятельством, что больные ревматизмом подвергаются массированной терапии антибиотиками и глюкокортикоидами. Это медикаментозное лечение снижает реактивность организма ребенка. Частота поражения пародонта у детей, больных ревматизмом, выше, чем у здоровых.

Подробнее изучена роль одонтогенных очагов в возникновении и усугублении ревматического процесса. У детей, страдающих ревматизмом, имеющих хронические периапикальные процессы, отмечается более высокий уровень содержания антистрептолизина, α- и γ-глобулиновой фракции по сравнению с детьми, у которых полость рта санирована, здорова и кариес не осложнен. При ликвидации одонтогенных очагов в течение месяца эти показатели нормализуются, а в течении ревматизма наблюдается положительный сдвиг.

Врожденные пороки сердца являются аномалиями развития сердца и крупных сосудов. Различают три типа врожденных пороков сердца: пороки «бледного типа» со сбросом крови слева направо, пороки «синего типа» со сбросом крови справа налево и пороки с препятствием выбросу крови из желудочков. Клинические симптомы - цианотическая окраска кожных покровов и видимых слизистых оболочек, систолический шум при аускультации сердца, утолщение концевых фаланг на пальцах рук и ног. выпуклость ногтей.

Развитие врожденных пороков сердца происходит в пренатальном периоде и поэтому не связано с наличием очагов хронической инфекции в организме ребенка. Однако у этих больных в первые годы жизни нередко возникают одонтогенные или тонзиллогенные очаги, способствующие развитию септического процесса, наслаивающегося на порок развития. Возбудителем может оказаться любой вид стрептококка, обнаруженный в кариозных зубах, гранулемах, в верхних дыхательных путях и миндалинах.

53

Generated by Foxit PDF Creator © Foxit Software

http://www.foxitsoftware.com For evaluation only.

У детей с врожденными пороками по сравнению с детьми, имеющими другие сердечно-сосудистые заболевания, и со здоровыми детьми наблюдают наиболее высокие показатели кариеса зубов, характеризующегося быстрым течением.

Электровозбудимость пульпы интактных зубов со сформированными корнями снижена в среднем до 8,0-10 мкА, что объясняется значительной гипоксией тканей в связи с пороком развития сердечнососудистой системы, нарушением питания твердых тканей зуба и пародонта.

В половине случаев у детей наблюдается диффузный хронический катаральный стоматит (цианотичность и отечность слизистой оболочки щек. десен и языка). Десневые сосочки набухшие, отстающие от шеек зубов, с выраженными явления ми застоя, что обусловлено значительным нарушением кровообращения, так как при декомпенсации заболеваний сердечно-сосудистой системы нарушение кровообращения отражается и на сосудах пародонта, слизистой оболочке десен и органов полости рта.

Отсутствие выраженных с островоспалительными явлениями форм заболевания краевого пародонта может быть объяснено тем, что многие дети, в том числе все страдающие ревматизмом, подвергались лечению глюкокортикоидами. Между тем известно, что данная терапия подавляет симптоматику ранних стадий пародонтопатий, хотя активирует резорбцию костной ткани.

Наиболее частым локальным патологическим процессом со стороны мягких тканей полости рта при всех формах заболеваний сердечно-сосудистой системы у детей является поражение губ.

В клинике хейлита преоблает выраженная сухость, стянутость губ, преимущественно на фоне бледной и реже гиперемированной красной каймы с различной интенсивностью шелушения.

Учитывая специфический анамнез обследованных детей (почти постоянное назначение антибиотиков и глюкокортикоидов), можно предположить, что высокая частота поражения губ может быть связана с побочным действием лекарственных препаратов, в частности с активизацией сапрофитных дрожжеподобных грибов, что известно в отношении и антибиотиков, и глюкокортикоидов.

В этиологии множественного поражения губ у детей изучаемой группы можно предположить и роль недостатка витаминов группы В, в частности В2, для которого характерно поражение губ с шелушением и эрозированием. Как известно, антибиотикотерапия способствует развитию таких форм гиповитаминозов вследствие угнетения сапрофитной флоры кишечника, продуцирующей данные витамины.

Некоторые виды сердечно-сосудистой патологии, связанные с полостью рта. получили названия по фамилиям ученых, впервые их описавших.

Синдром Ослера-Рандю - семейный геморрагический ангиоматоз. Начинается в детском возрасте и выражается в очаговом расширении капилляров в виде небольших (размером от одного до нескольких миллиметров) образований, располагающихся чаще всего на красной кайме губ. слизистой оболочке носа и других слизистых оболочках, а также на коже шеи и подбородка. У этих больных часто возникают кровотечения, возникает гипохромная анемия.

Синдром Рейтера - уретроокулосиновиальный синдром. Заболевание носит эпидемический характер, протекает с тяжелыми токсическими явлениями со стороны ЖКТ. суставов, мочеполовых органов, глаз, расстройством деятельности отдельных систем, и в первую очередь сердечно-сосудистой. На слизистой оболочке полости рта обнаруживают обширные эрозивно-язвенные поверхности.

Синдром Паркса Вебера — сочетание варикозного расширения вен, артерио-венозных анастомозов, обширных телеангиэктазий, гиперпластических изменений костей, дистрофии мышц нижних конечностей. Кроме того, на передней трети языка обнаруживают бородавчатые разрастания.

Полость рта у детей при заболеваниях эндокринной системы

Функциональные отклонения со стороны органов внутренней секреции влияют на процессы формирования зубочелюстно-лицевой области ребенка.

Основным проявлением патологического функционирования эндокринной системы детского организма в области полости рта и лица являются пороки развития. Частота различных аномалий развития, в том числе и челюстно-лицевой области, неуклонно возрастает. По данным многих исследователей, отклонения в развитии зубов и челюстей имеют около 40% детей, из них у каждого десятого ребенка констатируют эндокринопатии, в 9/10 случаев с преобладанием клиники гипотиреоза. Многие ученые часто отмечали случаи стертого гипотиреоза, приводящего почти во всех случаях к челюстно-лицевым аномалиям. В последние годы стала более очевидной роль патологического действия ряда других факторов (генетическая обусловленность, инфекция, интоксикация, травма и др.), но нельзя сомневаться в том. что нарушения гуморального гомеостаза при дисгормонозах, протекающих субклинически, создают благоприятный фон для проявления патологического действия этих факторов.

Угнетение функции щитовидной железы является не только наиболее частой, но и наиболее «богатой» стоматологическими признаками причиной нарушений челюстно-лицевой области детей. Если воспользоваться образным выражением Я. Ком и иска (1968). что «зуб — это стойкая запись о болезнях, перенесенных в детстве», то иллюстрацией нарушения эмалогенеза, начиная с эмбрионального периода при гипотиреозе матери и затем ребенка (чаще медикаментозного или инфекционного происхождения), будет гипоплазия эмали в виде нарушения ее структуры, рельефа и цвета (поперечные борозды, волнистость, ямки, узоры, белые и желтые пятна). Оценка локализации гипоплазии на различных уровнях коронок отдельных групп зубов позволяет достаточно точно определить, на каком этапе развития действие патогенного фактора было наиболее значительным.

Изменениями зубов при эндемическом гипотиреозе (микседема, кретинизм) являются «рифленые», «решетчатые» и «уродливые» зубы. Цвет зубов желтосерый. серый, зеленоватый и грязно-зеленый. Часты аномалии формы и величины зубов («конусовидные», «шишковидные» и «деформированные» зубы); число зубов может быть увеличено или уменьшено; изменяется последовательность прорезывания; сроки прорезывания и выпадения временных зубов более поздние. отчего в период

54

Generated by Foxit PDF Creator © Foxit Software

http://www.foxitsoftware.com For evaluation only.

сменного прикуса могут наблюдаться двойные зубные ряды. В сочетании с аномалиями положения отдельных зубов в зубном ряду (во всех трех плоскостях) и разнообразными нарушениями формы и величины челюстей гипотиреоз обусловливает тяжелое патологическое состояние зубочелюстнолицевой области. Деформация челюстей при гипотиреозах представлена укорочением ветви нижней челюсти, увеличением ее сагиттальных размеров и массивности, недостаточным развитием альвеолярных отростков, уплощением нижнечелюстного угла, седловидной формой нижней челюсти, уменьшением размеров, сжатием верхней челюсти в области носового отростка и в боковых участках и др. Характер деформации определяется дисгармоничностью развития костного скелета лица и лицевой мускулатуры в зависимости от сочетания возрастных периодов, в которые, с одной стороны, происходили интенсивный рост и развитие органов и тканей, с другой - имело место нарушение функции эндокринных органов с подавлением активности щитовидной железы. Более того, имеет значение и состояние других органов и тканей. Так, при малых размерах нижней челюсти ее зубная дуга увеличивается вследствие макроглоссии, отчего зубы имеют веерообразное положение. Это усугубляется гипертрофическим гингивитом, почти постоянным у таких больых. Наиболее частой формой патологического прикуса при гипотиреозе является прогнатия, обусловленная давлением языка (у 30% больных), и укорочение основания черепа (у 10% больных); ортогнатический прикус очень редок.

Диффузная отечность всех слизистых оболочек, цианоз, множественный кариес зубов, сухая шелушащаяся кожа, бледная мимика, «застывший взгляд» - таковы постоянные симптомы гипотиреоза.

Роль гормонов щитовидной железы как факторов дифференцировки тканей, рефляции роста и развития подтверждается и симптоматикой гипотиреоза. Дефицит данных гормонов обусловливает приведенную выше многообразную картину полости рта и лица ребенка. У женщин, в период беременности находившихся в состоянии умеренного функционального гипотиреоза, рождаются дети, имеющие «идеально красивый рот»: голубовато-белый цвет зубов с повышенной прозрачностью эмали у режущего края; отсутствие кариеса и аномалий развития зубов и челюстей. Такие же признаки отмечают у детей, страдающих гипотиреозом в первые годы жизни. У 80% таких детей выявляют повышенную массивность корней преимущественно в верхушечной области (гиперцемеитоз).

Общепризнанной является взаимосвязь ритма и интенсивности выделения половых гормонов и состояния слизистой полости рта. особенно пародонта. проявляющаяся в патологических условиях развитием стоматитов и гингивитов (гормональные стоматиты). Описаны случаи ювенильиого гингивита и пубертатного катарального воспаления десны в период полового созревания подростков. Гингивит, развивающийся с наступлением половой зрелости, получил название предменструального.

Частой патологией полости рта в период физиологической перестройки эндокринного статуса является гипертрофический гингивит. Клиническая картина юношеского гингивита характеризуется яркой гиперемией гипертрофированных десневых сосочков. Он может наблюдаться при вторичной аменорее и гиперэстрогенных состояниях.

Гипогонадизм, проявляющийся отставанием общесоматического и полового развития и половым инфантилизмом в подростковом периоде, — наиболее существенный эндокринный фактор, определяющий форму зубов. По мнению многих авторов, при гипофункции половых желез, начавшейся с раннего детства, почти постоянно встречаются измененная форма и уменьшенные размеры верхних боковых резцов: коническая, со стертыми очертаниями («рыбий», «акулий» зуб). Известно противоположное явление - массивные, крупные зубы при патологически раннем половом созревании.

Среди множества эндокринопатий, сопровождающихся различной стоматологической симптоматикой и часто не укладывающихся в рамки нозологических единиц, следует отметить нарушения функции коры надпочечников. Гиперкортицизм в раннем детстве характеризуется развитием массивных высоких остроконечных клыков, которые выше остальных зубов, и ранним прорезыванием зубов, а гипокортицизм - недоразвитыми, мелкими клыками и задержкой их прорезывания. Влияние коры надпочечников на костную ткань аналогично действию половых гормонов, но еще более выражено. Этим объясняется увеличение массы и сагиттальных размеров челюстей и особенно длины восходящей ветви нижней челюсти и кругло-широкий нёбный свод при гиперкортицизме. Признаком раннего гиперкортицизма в полости рта является макрогнатия. При врожденной гиперплазии коры надпочечников описаны темно-коричневая, цвета кофе с молоком, гиперпигментация кожи, трофические расстройства, ведущие к образованию язв, кандидамикозы.

Многочисленные исследования, посвященные клинике сахарного диабета у детей, дали противоречивые результаты. Это становится понятным, если рассматривать это заболевание как осложнение декомпенсации функционирования островков Лангерганса. Лица, у которых недостаточность этой функции с ранних этапов корригируется диетой, бедной углеводами, являются практически здоровыми. При декомпенсированной недостаточности инкреторной функции поджелудочной железы в раннем возрасте возникают задержка прорезывания зубов, нарушения функции слюнных желез, грибковые поражения, пародонтопатии, катаральный стоматит с насыщенно красным цветом, синюшностью и сухостью слизистой оболочки, парестезии, трофические расстройства. Нередко больные отмечают сладкий вкус во рту. выдыхаемый воздух имеет запах ацетона, падает вкусовая чувствительность. Инкреторная функция слюнных желез также связана с углеводным обменом, что объясняет частые при сахарном диабете воспалительные и дистрофические процессы в слюнных железах. Отмечают компенса торное увеличение массы желез вследствие гиперфункции. Появление сахара и кислых продуктов в экскретах, снижение барьерной функции покровных тканей способствуют развитию грибковых поражений, которые столь характерны, что отнесены к числу малых «диабетидов». Особенностью микозов при нарушении функции поджелудочной железы является прямая зависимость их клинических проявлений от тяжести заболевания и эффективности лечения сахарного диабета. Излюбленная локализация микотических поражений — углы рта и спинка языка. Ангулярный хейлит у детей, страдающих сахарным диабетом, встречается в 2 раза чаще, чем наиболее яркий диабетический симптом со стороны полости рта — сухость, асиалия.

Поражение пародонта у детей и подростков при сахарном диабете также имеет специфические черты. Первая из них - сочетание выраженных форм пародонтопатий с активным множественным

55

Generated by Foxit PDF Creator © Foxit Software

http://www.foxitsoftware.com For evaluation only.

кариесом, тогда как при других общесоматических заболеваниях превалирует один из названных патологических процессов в полости рта. Одними из ярких черт этого заболевания являются интенсивный отек и ранняя гипертрофия десневых сосочков, описываемая как «колбообразное вздутие». Часты геморрагии десневого края как проявления диабетической ангиопатии.

У 26.1% детей имеются заболевания пародонта, протекающие в латентной форме. У 56,0% обследованных больных сахарным диабетом диагностирован катаральный гингивит, а у 17.9% - пародонтит.

Тяжесть патологического процесса в пародонте зависит от длительности течения и формы сахарного диабета. Длительное течение сахарного диабета сопровождается генерализацией патологического процесса в пародонте. прогрессирующей деструкцией костной ткани, развитием кратерообразной резорбции в области нижних фронтальных зубов.

Наблюдается значительное ухудшение гигиенического состояния полости рта, обусловленное стабильным снижением скорости слюноотделения.

При поражении кости альвеолярного отростка, что оценивается рентгенографически. часто выявляют несоответствие между клинической картиной, позволяющей думать о ранних стадиях патологического процесса в пародонте и тяжестью костных изменений. Резорбция костной ткани вокруг корней фронтальных зубов протекает по горизонтальному типу, тогда как в области боковых зубов — по вертикальному («воронкообразное», «кратерообразное», «чашеобразное» разрушение кости). Характерны неравномерность резорбции кости, выраженность воспалительного компонента, бурный рост грануляций с образованием гноя, частое абонирование и параллелизм в тяжести течения, особенно в случаях обострения, с основным заболеванием.

Полость рта у детей при болезнях крови

Слизистая оболочка полости рта имеет обильное кровоснабжение. Изменения слизистой полости рта при заболеваниях крови обусловлены прежде всего изменениями в составе крови. К последним относятся снижение количества форменных элементов крови (депрессия нормального кроветворения) и/или появление в крови опухолевых клеток, происходящих из кроветворных клеток-предшественников.

Врач-стоматолог должен обладать определенной «гематологической настороженностью», так как изменения в полости рта могут быть первыми признаками заболевания крови. Во-первых, во всех случаях длительного, нетипичного, рецидивирующего заболевания слизистой оболочки полости рта врачу-стоматологу необходимо направить ребенка к педиатру или на исследование общего анализа крови, в частности для определения количества тромбоцитов и ретикулоцитов.

Среди всех болезней системы крови при остром лейкозе чаще всего первые изменения наблюдаются в полости рта. Появление различных изменений в полости рта у таких больных бывает настолько закономерным, что это дало основание первым исследователям лейкозов считать полость рта «входными воротами» гипотетического лейкемического вируса. Однако ряд авторов не отрицает роли хронической одонтогенной инфекции как одного из возможных факторов поврежднеия органов кроветворения с последующим развитием лейкемического процесса.

Нередко первым и некоторое время единственным симптомом острого лейкоза является появление геморрагий слизистой оболочки полости рта.

Изменения слизистой оболочки полости рта при остром лейкозе.

•Анемический синдром - бледность слизистой оболочки полости рта.

•Геморрагический синдром - длительно не останавливающееся кровотечение после экстракции зуба, наличие

сливных геморрагий (от единичных до множественных) на слизистой оболочке; десневые кровотечения. Кровотечения из язвенно-некротических дефектов слизистой полости рта могут быть первым признаком острого лейкоза или возникать в период панцитопении, вызванной цитостатической терапией.

• Инфекционно-воспалительный синдром - язвенно-некротический стоматит и некротическая ангина; простой герпес; кандидоз полости рта. Особенностью некротических процессов при остром лейкозе является склонность к распространению на соседние участки слизистой. При этом язвы могут быть обширными, с неровными контурами, покрыты некротическим налетом, после снятия которого обнажается кровоточащее дно. Реактивные изменения вокруг язв выражены слабо. Локализация язв может быть самой различной: слизистая щек. дна полости рта. десен, языка, миндалин, мягкого нёба. Язык зачастую отечен, покрыт грязным налетом. Язвенно-некротические процессы слизистой полости рта сопровождаются выраженным болевым синдромом, усиливающимся при приеме пищи, что может заставлять больных вообще отказываться от еды. Возникновение язвенно-некротических стоматитов при остром лейкозе может быть в дебюте заболевания. Но чаще всего они возникают как следствие тяжелой нейтропении и агранулоцитоза в результате миелотоксического эффекта проводимой при остром лейкозе цитостатической терапии.

• Типичным признаком острого лейкоза следует назвать частую гиперплазию десен, которая начинается вслед за катаральным гингивитом по мере усугубления общего состояния ребенка и характеризуется быстрым развитием «бахромчатости» и изъязвлений десневого края (в отличие от «монолитных», шароподобных десневых сосочков при их гипертрофии другого происхождения). Гиперплазия десен развивается за несколько месяцев и имеет тотальный характер на обеих челюстях с вестибулярной и оральной стороны.

•Характерным признаком при остром лейкозе считают увеличение регионарных лимфатических узлов (подвижные, мягкой консистенции, безболезненные).

•Описаны также реже встречающиеся симптомы острых лейкозов у детей: десквамативные глосситы, ангулярные хейлиты, грибковые стоматиты.

Острый лимфобластный лейкоз

При исследовании детей с острым лимфобластным лейкозом выявляют выраженные нарушения состояния СОПР вследствие лечения химиотерапевтическими препаратами. Изменения при химиотерапевтическом стоматите классифицированы на первичные и вторичные.

56

Generated by Foxit PDF Creator © Foxit Software

http://www.foxitsoftware.com For evaluation only.

•Первые клинические проявления химиотерапевтического стоматита выявляются на 7-10 сут после начала химиотерапии - отек (100%) и гиперемия (85,7%) СОПР. На 10-15 сут в 19% случаев отмечают эрозивно-язвенные элементы, а в 6,3% — нарушение слюноотделения, проявляющееся в виде сухости слизистой оболочки полости рта.

•Установлено, что в 66.7% случаев наступали вторичные осложнения в результате присоединившихся

грибковых (30.1%). бактериальных (20.6%) и вирусных (7.9%) инфекций, а также геморрагических осложнений (7.9%). В соответствии с классификацией Международного противоракового комитета по учету токсичности лечения было зарегистрировано 4 степени тяжести химиотерапевтического стоматита: у 30.2% детей выявлена I степень, у 27.0% — II степень, у 31.7% - III степень ну 11.1% - IVстепень.

При изучении степени воспаления десен и гигиенического состояния полости рта выявили тенденцию к увеличению показателей индексов ПМА и гигиены в зависимости от степени тяжести химиотерапевтического стоматита. Это связано с обострением воспалительных явлений в тканях пародонта при воздействии высоких доз химиотерапии, а также с затруднением ухода за полостью рта из-за болезненности и кровоточивости десен.

Цитологическое исследование мазков-отпечатков с СОПР показало, что у всех больных, получающих химиотерапию, были обнаружены воспалительно-альтеративные явления разной степени выраженности. Отчетливо прослеживаются признаки цитолиза (83.3%). Часто обнаруживают клетки с вакуолизированной цитоплазмой (94.4%), что является следствием нарушения осмотического равновесия и проницаемости клеточных мембран. Отмечают различные аномалии ядра: гиперхромию (27.8%), кариопикноз (22.2%), кариорексис (27,8%) и кариолизис (22.2%).

Выявлены характерные изменения в полости рта под воздействием химиотерапии. в полости рта возникают характерные изменения, которые проявляются воспалительно-алтеративными процессами (подтверждено исследованием эксфолиативного материала), а также развитием дисбактериоза и ухудшением состояния местной резистентности в виде снижения уровня IgA, IgG, s-IgA.

При хронических лейкозах изменения в полости рта носят стертый характер и проявляются более ярко при обострении заболевания и в терминальной стадии.

При заболеваниях крови, связанных с патологией эритропоэза, изменения со стороны органов полости рта зависят от характера анемии.

Главным объединяющим признаком изменений слизистой оболочки полости рта у больных железодефицитной анемией является атрофия покровного эпителия. Слизистая оболочка губ. щек и других участков рта истончается, становится менее эластичной и легко травмируется. Ее цвет, как правило, варьирует от нежно-розового до бледного с белесоватым оттенком. Атрофичная слизистая оболочка истончается, и в местах наибольшего ее растяжения появляются трещины, чаще всего в углах рта. Трещины имеют скудное отделяемое, резко болезненны при прикосновении и открывании рта, их эпителизация наступает только после лечения основного заболевания.

Наиболее разнообразны и заметны клинически изменения языка. Эта изменения выражаются в атрофии эпителиального покрова языка и, в частности, его сосочков. По характеру атрофического процесса на поверхности языка можно выделить 4 вида поражения:

•атрофический процесс распространяется на нитевидные сосочки кончика языка, видны грибовидные сосочки

ввиде красноватых точек;

•происходит атрофия не только нитевидных, но и грибовидных сосочков кончика языка;

•выраженная атрофия всех сосочков только на передней половине языка;

•гладкий полированный язык (тотальная атрофия сосочков); наблюдается при крайне тяжелых и длительно протекающих анемиях.

Изменения твердых тканей зубов у детей с железодефицитной анемией выражаются в нарушении цвета и физико-химических свойств эмали и дентина.

Очень часто на поверхности эмали можно обнаружить множественные трещины, бороздки и участки шереховатости. Появление меловых пятен на вестибулярной поверхности коронок резцов верхней и нижней челюсти связывают с началом или обострением основного заболевания.

При железодефицитиой анемии характерно увеличение количества кариозных, при этом преобладает активная форма кариеса. Эмаль зубов теряет естественный блеск, наблюдают дисколорит эмали зубов (эмаль серого, серо-белого, светлокоричневого. коричневого, коричнево-черного цветов). Выявляют патологическую стираемость зубов.

Дефицит железа приводит к нарушению трофических процессов, что проявляется жжением, болями в языке, губах, слизистой оболочке полости рта (глоссалгия, стомалгия). Характерны гиперемия языка и его отек, увеличение в размере. Больные отмечают парестезии и сухость слизистой оболочки полости рта. которая становится бледной, истонченной. Выявляют атрофию нитевидных и грибовидных сосочков, иногда гладкий язык (полированный, глоссит Гунтера-Меллера). На спинке языка появляются полосы. Это приводит к нарушению и извращению вкусовой чувствительности. Гистологически выявляют истончение эпителия, уменьшение количества клеток базального слоя наряду с увеличением числа клеток в шиловидном слое. Эпителиальные сосочки глубоко погружены в собственный слой слизистой оболочки. Нередко при выраженном дефиците железа наблюдают паракератоз.

При железодефицитной анемии нередки трещины в углах губ. возникающие вследствие трофических изменений слизистой оболочки полости рта. нарушения эластичности, что связано с дефицитом железосодержащих ферментов тканевого дыхания, в частности цитохромоксидазы. В некоторых случаях у больных появляются полосы на спинке языка, болезненные трещины в углах рта разной глубины, мокнутие, что приводит к кандидозной (микотической) заеде. Лечение трещин симптоматическое.

При тяжелой и длительной анемии среди симптомов поражения полости рта на первом месте стоят изменения языка. Часто начальными признаками заболевания являются боли и жжение в языке, с чем обычно и обращаются больные к врачустоматологу. Слизистая оболочка десен чрезвычайно бледная, нередко отмечают кровотечения и образование петехий.

Наиболее характерными являются изменения внешнего вида языка. Еще в 1851 г. Меллер описал атрофический язык, который Понтер (1909) считал постоянным и обязательным симптомом злокачественного малокровия. В настоящее время изменения слизистой оболочки языка, описанные

57

Generated by Foxit PDF Creator © Foxit Software

http://www.foxitsoftware.com For evaluation only.

этими авторами, упоминаются как глоссит Гюнтера-Меллера. Атрофия эпителия наступает, как правило, на спинке языка, в области кончика и очень редко по краям. При особенно тяжелых и длительно протекающих анемиях у больных атрофия нитевидных сосочков наступает по всей поверхности языка («гладкий», «полированный» язык). Интересно отметить, что атрофия грибовидных сосочков наступает значительно позднее. Алый цвет блестящего языка породил красочные сравнения («цвет кардинальской мантии» и др.).

Геморрагический диатез объединяет различные заболевания (болезнь Верльгофа, гемофилию (А. В), геморрагический васкулит и др.). основным симптомом которых является повышенная кровоточивость.

Термин «геморрагические диатезы» объединяет большую группу заболеваний, протекающих с геморрагическим синдромом. С учетом патофизиологических механизмов гемостаза (сосудистотромбоцитарный и коагуляционный) выделяют три группы геморрагических диатезов.

• Коагулопатии - очень большая группа заболеваний, обусловленных дефицитом или молекулярными дефектами плазменных факторов свертывания. Следует помнить, что наиболее частыми формами из группы наследственных коагулопатий являются гемофилия А. гемофилия В и болезнь Виллебранда.

•Тромбоцитопенни и тромбоцитопатии обусловлены изменением количества или качества тромбоцитов.

•Вазопатии связаны с дефектом сосудистой стенки.

Гемофилия А — наследственное рецессивное заболевание, сцепленное с Х-хромосомой. Заболевание, как правило, проявляется с детства или даже с момента рождения у мужчин. Спонтанные кровотечения со стороны слизистой полости рта не характерны. Исключение

составляют дети, у которых кровотечения могут возникать при прорезывании временных зубов и их смене на коренные зубы.

Следует помнить, что кровотечения в полости рта у больного гемофилией неизбежны при медицинских манипуляциях: экстракции зубов, экстирпации либо ампутации сосудисто-нервного пучка.

Лечение больных с геморрагическими диатезами представляет значительную сложность, так как большинство манипуляций, проводимых в полости рта. в той или иной степени травматичны.

Все манипуляции в полости рта следует проводить только в условиях стационара с одновременной гемостатической терапией. Данное условие также справедливо для санации, полости рта

Удаление зубных отложений и пломбирование зубов требует предварительного (непосредственно перед манипуляцией) однократного внутривенного введения фактора VIII в дозе 20 ед/кг массы тела больного.

При необходимости местного обезболивания необходимо применять интралигаментарную анестезию, являющуюся в настоящее время наиболее атравматичным методом. Другая техника инъецирования неприемлема из-за опасности возникновения гематомы.

Следует применять лишь девитальные методы лечения пульпитов, так как витальные методы противопоказаны и опасны для жизни при санации полости рта детей с наследственными синдромами кровоточивости.

Для девитализации пульпы необходимо использовать параформальдегидную пасту, обладающую гемостатическими свойствами, и другие девитализирующие пасты пролонгированного действия.

Особое внимание стоит уделять пломбированию каналов. После экстирпации пульпы, механической и медикаментозной обработке каналов необходимо производить окончательную остановку кровотечения и закрывать верхушечное отверстие гемостатической губкой («Колапол»). В канале следует оставить турунду (сухую или смоченную эпинефрином) и закрыть зуб временной повязкой. Пломбирование канала проводят в следующее посещение (через 1-2 сут.) Для профилактики геморрагических осложнений пломбируют твердеющими пастами, при этом необходимо избегать ее выведения в периапикальные ткани.

Всем больным производят тщательное шлифование острых бугров зубов для предотвращения травмирования слизистой оболочки полости рта.

58

Generated by Foxit PDF Creator © Foxit Software

http://www.foxitsoftware.com For evaluation only.

Глава 7

Стоматологическая помощь детям с ограниченными возможностями

Медицинская и социальная реабилитация инвалидов детства - актуальная проблема современного общества.

По данным ВОЗ, в мире насчитывается 516 млн инвалидов, что составляет 10% всего населения. Статистика детской инвалидности свидетельствует о ее неуклонном росте за последние 10 лет с 43,1 на 10

ООО детей в возрасте от 0 до 15 лет до 196.3 на 10 ООО. В структуре причин инвалидности первое место занимают болезни нервной системы (38,3%), второе — пороки опорно-двигательного аппарата (21,1%).

Эти заболевания и пороки приводят к тяжелой инвалидности с раннего детства. Их высокая распространенность и неуклонный рост создают большие проблемы в медицинском обслуживании этого контингента детей.

В системе комплексных лечебных и реабилитационных мероприятий наряду с другими специалистами важно участие стоматологов для своевременного лечения и профилактики заболеваний органов полости рта.

Работа врача с детьми, неспособными к самообслуживанию и самостоятельному передвижению, испытывающими трудности в общении с окружающими (связанные с нарушением интеллекта или логопедическими проблемами), имеющими отклонения в нервнопсихическом развитии и эмоционально неустойчивыми, сопряжена со значительными сложностями проведения у них лечебнокоррекциониых мероприятий вообще и в полости рта в частности. Именно поэтому условия общего стоматологического обслуживания для них крайне несовершенны.

Детский церебральный паралич (ДЦП) и эпилепсию относят к тяжелым заболеваниям нервной системы, сопровождающимися инвалидностью.

Детский церебральный паралич

ДЦП - группа различных по клиническим проявлениям синдромов. которые возникают в результате дизонтогенеза мозга или его повреждения на различных этапах онтогенеза и характеризуются неспособностью сохранять нормальную позу и выполнять произвольные движения.

Распространенность ДЦП, по данным различных авторов, составляет от 2.5 до 8.9 на 1000 детей. За последние десятилетия

наблюдается тенденция к увеличению количества больных ДЦП, что связано с отрицательным влиянием на развивающийся мозг различных экологических и социально-психологических факторов.

К внутриутробным провоцирующим факторам относят острые или хронические общие заболевания матери, прием лекарств во время беременности и другие интоксикации, иммунологическую несовместимость матери и плода (по системе АВО и резус-фактору), физические травмы во время беременности, многоплодную беременность.

Большое значение как фактору риска развития ДЦП придают внутриматочной и мочевой инфекции матери, поскольку в 50% случаев этот фактор ведет к риску развития ДЦП. Установлено, что причиной ДЦП приблизительно в 70-80% случаев служат различные инфекционные агенты, проникающие через плаценту и вызывающие воспалительные изменения в мозге плода.

При нарушениях внутриутробного развития ребенка роды часто имеют тяжелое и затяжное течение, что создает условия для возникновения механической травмы головы и асфиксии. К факторам высокого риска развития ДЦП относят различные осложнения в родах: преждевременные роды, слабость сократительной деятельности матки во время родов, стремительные роды, кесарево сечение, затяжные роды, длительный безводный период, ягодичное предлежание плода, длительный период стояния головки

вродовых путях, инструментальное родовспоможение.

•При ДЦП часто наблюдают следующие симптомы органического поражения центральной нервной системы

(ЦНС).

•Умственная отсталость. У 60% больных наблюдают ту или иную степень умственной отсталости.

•Судороги. Судороги наблюдают в 30-50% случаев, преимущественно в раннем детском возрасте. В

большинстве случаев они легко контролируются противосудорожными препаратами.

•Сенсорные нарушения. У больных с ДЦП чаще наблюдают нарушения слуха, чем у здоровых людей, у 35% больных имеются расстройства зрения, чаще всего — страбизм (косоглазие).

•Нарушение речи. Более чем у 50% больных наблюдают те или иные нарушения речи (чаще всего дизартрию, неспособность к нормальной артикуляции из-за отсутствия контроля над речевыми мышцами).

•Контрактуры суставов. У пациентов с ригидным и спастическим параличами наблюдают нарушения

положения конечностей и контрактуры в период роста и созревания преимущественно из-за бездействия определенных групп мышц.

У детей с ДЦП чаще наблюдают и в большей степени выражены некоторые патологические состояния челюстно - лицевой области.

- С наибольшей частотой встречается кариес и его осложнения. Наибольшая интенсивность кариеса характерна для больных с тяжелым поражением ЦНС при ДЦП. что обусловлено комплексом этиологических факторов, действующих на разных стадиях развития организма ребенка. Именно поэтому интенсивность кариозного процесса обусловлена сочетанием нарушений гистоорганогенеза и минерализации зубов. Временные зубы поражаются кариесом в большей степени. Преобладание количества кариозных зубов над здоровыми свидетельствует о неудовлетворительном качестве и несвоевременной стоматологической помощи данной категории детей.

- У детей с ДЦП выявлено многообразие пороков развития зубок смешаная гипоплазия временных и постоянных зубов (обусловленная неблагоприятными факторами их формирования и минерализации под воздействием причин, вызвавших ДЦП). задержка прорезывания временных и постоянных зубов, патологическая стираемость временных и постоянных зубов (особенно при гиперкинетической форме).

- Заболевания пародонта. Эти заболевания (хронический гингивит) встречаются довольно часто, что объясняется неспособностью многих пациентов адекватно чистить зубы, а гигиенические мероприятия полости рта у них

59

Generated by Foxit PDF Creator © Foxit Software

http://www.foxitsoftware.com For evaluation only.

осуществляются плохо и редко. Большую роль в развитии заболеваний пародонта играет диета. Дети, испытывающие трудности с жеванием и глотанием. употребляют мягкую, легкопроглатываемую пищу, которая обычно богата углеводами. У пациентов, принимавших фенитоин (дифенин) для предотвращения развития судорог, часто наблюдают гипертрофию десен.

- Аномалии окклюзии. У описываемых больных аномалии окклюзии наблюдав в 2 раза чаще, чем у остальных детей. Встречаются в основном следующие аномалии: протрузия верхних фронтальных зубов, глубокое резцовое перекрытие, большая сагиттальная щель, вертикальная дизокклюзия и односторонний перекрестный прикус. Основной причиной этих патологических состояний является дисгармония внутри- и внеротовых мышц челюстнолицевой области. Некоординируемые и неконтролируемые движения нижней челюсти, губ и языка также имеют большое значение в развитии аномалий окклюзии.

-Бруксизм. Данное расстройство нередко наблюдают у пациентов с ДЦП. При этом отмечают значительное стирание окклюзионных поверхностей временных и постоянных зубов, что приводит к снижению высоты нижней трети лица. Впоследствии может развиться дисфункция височнонижнечелюстного сустава.

-Травма. Больные ДЦП более подвержены травме, особенно верхних фронтальных зубов. Это связано с большим риском падений у таких детей наряду с уменьшенной способностью смягчать падения, а также протрузией верхних фронтальных зубов.

При оценке костной структуры и содержания в крови остеотропных гормонов в 89% случаев ДЦП были выявлены структурные нарушения костей, различные формы остеопороза. У детей, родившихся недоношенными, помимо множества других нарушений, наблюдают выраженные изменения структуры и функции ЗЧС. У этих детей наблюдают отставание показателей массы тела и роста, нарушения в системе иммунной защиты, характерные сдвиги в гормональном статусе и слабую минерализацию скелета, обусловленную нарушением минерального обмена.

ОСОБЕННОСТИ СТОМАТОЛОГИЧЕСКИХ ВМЕШАТЕЛЬСТВ

Оказание стоматологической помощи детям с врожденными пороками развития ЦНС и опорнодвигательного аппарата (ДЦП) необходимо осуществлять в стоматологических кабинетах специализированных психоневрологических диспансеров и медицинских реабилитационных центров с обязательным условием анестезиологического обеспечения, в специализированных отделениях ДСП и стационарах.

В.В. Корчагина (2001) предлагает детей с ДЦП (IV, V группы здоровья) с учетом активности стоматологической заболеваемости распределить на три диспансерные группы с проведением в них профилактических и санационных.

Детей, в анамнезе которых отмечаются пре-, интра- и постнатальные факторы развития патологии ЦНС. необходимо с рождения включать в группу риска развития основных стоматологических заболеваний, а также в программу неонатальной стоматологической профилактики.

Эпилепсия

Эпилепсия - хроническое заболевание, характеризующееся повторными, преимущественно непровоцируемыми приступами с нарушением двигательных, чувствительных, вегетативных, мыслительных или психических функций, возникающих вследствие чрезмерных нейронных разрядов в сером веществе коры головного мозга.

Согласно данным Министерства здравоохранения России, заболеваемость эпилепсией за последние 10 лет у детей 0-14 лет выросла в 2 раза с 35,9 на 100 000 в 1992 г. до 78,1 на 100 000 в 2002 г., а у подростков увеличилась в 2.6 раза (с 24.4 на 10 000 в 1992 г. до 62,8 на 10 000 в 2002 г.).

В большинстве случаев дебют эпилепсии приходится на возраст до 16 лет (по Карлову В.А., 1990). Именно на детский возраст приходится2/3, случаев заболеваемости эпилепсией (Shorvon S., Dreifuss F., 1996).

Этиология и патогенез эпилепсии до сих пор остаются неясными. Несомненное значение в развитии заболевания имеют генетические факторы. В популяции количество больных эпилепсией составляет примерно 0,5%. Риск заболевания ребенка в семье, где один из родителей страдает эпилепсией, значительно выше (3-5%).

Считают, что наследственная предрасположенность приводит к развитию заболевания только под влиянием дополнительных экзогенных вредных воздействий, которые играют роль пускового фактора. В их числе чаще всего рассматривают нарушения внутриутробного развития, родовую травму и ранние постнатальные повреждения головного мозга. В патогенезе эпилепсии существенное значение придают как церебральным механизмам ее развития, так и патологии внутренних органов и систем организма. Наличие локальных изменений в тканях головного мозга может стать причиной формирования очага патологического возбуждения нейронов («эпилептогенного очага»). Если по механизмам цепной реакции в очаге возбуждения одновременно оказывается значительное количество нейронов («эпилептический очаг»), то вследствие судорожного разряда возможно развитие пароксизмальных расстройств.

Общесоматические изменения (нарушения белкового, водно-солевого обмена, эндокринная патология, инфекционные заболевания и другие нарушения), возникающие в том числе и при органических поражениях ЦНС, большинство авторов рассматривают как фон. способствующий развитию пароксизмов.

Пароксизмальные состояния в детском возрасте, и прежде всего детские судорога. встречающиеся достаточно часто, могут быть фактором риска возникновения эпилепсии. Важнейшим ее аспектом является потенциальное повреждающее воздействие на мозг. Судорожные припадки способствуют повреждению мозга в любом возрасте, однако у детей риск повреждающего действия судорог значительно выше. Это связано с большей потребностью детского мозга в энергетическом субстрате и кислороде, еще более возрастающей при повышении температуры тела.

По международной классификации болезней эпилепсии подразделяют на парциальные, когда в патологический процесс вовлекаются конкретные области одного полушария головного мозга, и генерализованные — с вовлечением обоих полушарий головного мозга. Каждая из этих групп, в свою очередь, делится на идиоматические эпилепсии (эпилепсии при отсутствии признаков органического поражения головного мозга) и симптоматические (обусловленные органическим поражением мозга). Криптогенные эпилепсии — эпилепсии, при которых предполагается. но не подтверждается поражение головного мозга.

60