Добавил:
Upload Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
Уирс гистология Аболенцев.doc
Скачиваний:
24
Добавлен:
09.02.2016
Размер:
68.61 Кб
Скачать

Волгоградский государственный медицинский университет.

Кафедра эмбриологии, гистологии, цитологии.

Учебно-исследовательская работа студента

Гистогенез и строение органа вкуса.

Выполнил: Аболенцев Евгений Сергеевич

студент ВолгГМУ

2 курс; лечебный факультет;

16 группа.

Волгоград 2015

План:

  1. Введение 3

  2. Классификация аномалий и тератогенные факторы 3

  3. Описание исследовательской работы 4

  4. Патогенетические факторы и их следствия 6

  5. Варианты аномалий 12

  6. Заключение 17

  7. Список использованной литературы 18

Введение

Проблема становления пространственной организации головного мозга является актуальной, поскольку именно в ранний период эмбрионального развития возникает максимальное количество разнообразных морфогенетических аномалий. Сведения о ранних эмбриональных аномалиях развития мозга очень скудны, а механизмы их возникновения неясны. С другой стороны, необходимость исследования ранних эмбриональных аномалий обусловлена тем, что различные тератогенные воздействия на мозг приводят к сходным или идентичным формам патологии развития. Эти данные свидетельствуют о неспецифичности влияния повреждающих агентов на развитие мозга и ставят вопрос о природе чувствительности нейроэпителиальных клеток к внешним воздействиям. Аномалии развития головного мозга человека являются следствием нарушений процессов пролиферации, миграции, роста и дифференцировки клеток, которые интегрируются на основе формообразовательных процессов, приводящих к морфологическому обособлению основных структур нервной системы.

За основу данного реферата взята работа Савельева С.В., профессора, доктора биологических наук.

Классификация аномалий и тератогенные факторы

Аномалии развития головного мозга имеют различное происхождение. Выделяют аномалии, возникшие в результате генетических изменений, под влиянием радиационных, токсикологических или инфекционных воздействий. Каждая из перечисленных причин является самостоятельной проблемой и требует специальной разработки. Однако результаты тератогенных воздействий реализуются в однотипных нарушениях формообразовательных процессов, приводящих к закреплению в развитии мозга возникших изменений. Механизмы патогенеза эмбриональных аномалий развития головного мозга человека не известны, не изучена и причина топологической ограниченности тератогенного влияния на мозг. По вопросам причин формообразовательных аномалий головного мозга человека существуют разрозненные сообщения или теоретические предположения, в которых делаются экстраполяции событий раннего развития на основании анализа постнатальных аномалий мозга. Непосредственным механизмам возникновения аномалий в раннем эмбриональном развитии головного мозга посвящались единичные работы преимущественно теоретического характера, что делает анализ конкретных случаев нарушения эмбрионального развития головного мозга человека особенно актуальным.

Описание исследовательской работы

Работа выполнена на эмбриональном материале по нормальному и патологическому развитию головного мозга человека с 22—го дня по 6—ю неделю после оплодотворения. Собирали эмбрионов от здоровых женщин в возрасте от 17 до 28 лет. Общее количество абортивных эмбрионов составило 47. Возраст эмбрионов определяли по количеству сомитов. Это наиболее точный способ, поскольку интервалы времени закладки очередной пары сомитов строго детерминированы. Одновременно с сомитами определяли и число спинальных ганглиев, и динамику появления склеротомов. Все три параметра численны и сцеплены между собой, что позволяет определять возраст эмбриона с точностью от 1—2 дней до 6 нед. С другой стороны, корреляция между сомитами, числом позвонков и ганглиями является довольно точным критерием наличия или отсутствия генетических изменений у эмбриона. Если в цервикальном, торакальном, люмбальном, крестцовом или копчиковом отделе соотношение между осевыми структурами нарушается, то наиболее вероятно наличие геномных изменений у зародыша. Таких эмбрионов не использовали. Для гистологических исследований применяли фиксаторы Буэна, Карнуа и Ценкера, 10% формальдегид. Из блоков готовили серийные срезы толщиной от 5 до 15 мкм, их монтировали на стекла, окрашивали гематоксилином и эозином, по Массону, Бионди, заключали в бальзам. Срезы использовали для создания трехмерных графических реконструкций.

В настоящей работе получены данные о разных типах эмбриональных аномалий головного мозга человека. Наиболее ранняя аномалия развития нервной системы была выявлена у эмбриона темя—копчиковой длиной 3.2 мм на 22—23—й день после оплодотворения. Аномалия возникла к концу нейрорегуляции. На это указывает эктодерма, расположенная над дорсальной поверхностью головного и спинного мозга. Пластовое строение мозга этого эмбриона утрачено, а спинной мозг заканчивается на уровне брюшного стебелька (рис. 1).

Рис. 1. Боковая проекция нервной системы эмбриона человека темя—копчиковой длиной 3,2 мм, вписанная в контур тела. Пунктир — проекция тела нормально развитого эмбриона, штриховка — головной и спинной мозг, nе — нормальный эмбрион, pе — эмбрион с патологией, b — головной мозг, spc — спинной мозг.

Тут вы можете оставить комментарий к выбранному абзацу или сообщить об ошибке.

Оставленные комментарии видны всем.