Tema_1-11_-_Bolezni_organov_krovobrashcheni

Тема №1 Дифференцированный подход к стратификации риска и профилактике внезапной сердечной смерти.

Фибрилляция желудочков (ФЖ)

Как можно раньше – дефибрилляция.

Энергия первого разряда – 200 Дж. При отсутствии эффекта сразу же наносится второй разряд – 300 Дж. При сохранении фибрилляции энергия увеличивается до 360 Дж.

При невозможности немедленной дефибрилляции – нанести удар кулаком в область грудины; Начать непрямой массаж сердца и ИВЛ;

1. Если после первой серии разрядов ритм не восстановлен, вводится адреналин 1 мл 0,1% раствора в 10 мл физраствора внутривенно (при наличии доступа – в центральную вену), внутрисердечно или эндотрахеально – через интубационную трубку или щитовидно-перстневидную мембрану (в этом случае доза удваивается), возобновляется непрямой массаж сердца и ИВЛ, после чего наносится разряд в 360 Дж. Введение адреналина можно повторять каждые 3-5 минут.

2. ФЖ, сохраняющаяся после проведения перечисленных мероприятий, является показанием для введения антиаритмических препаратов.

Амиодарон - 300 мг (5 мг/кг) медленно в течение 15-20 минут, затем в/в капельно из расчета до 1 мг/мин в течение 6 часов, при отсутствии повторных пароксизмов ‒ 0,5 мг/мин на протяжении последующих 18 часов до 1000-1200 мг/сут (максимальная доза 2,2 г/сут). Затем следует продолжить непрямой массаж сердца и ИВЛ и через 1-2 минуты повторить дефибрилляцию.

Если отсутствует амиодарон, то лидокаин вводится внутривенно струйно в дозе 120 мг (6 мл 2% раствора) с последующим капельным введением 200-400 мг на 200 мл физраствора или поляризующей смеси, 30-40 капель в минуту, либо через 10 минут бретилия тозилат 10 мг/кг в/венно в течение 10 минут. Затем следует продолжить непрямой массаж сердца и ИВЛ и через 1-2 минуты повторить дефибрилляцию.

3. При продолжительных реанимационных мероприятиях показано быстрое внутривенное капельное введение 4% раствора гидрокарбоната натрия.

В условиях отсутствия лабораторного контроля необходимое количество ощелачивающего раствора рассчитывается исходя из того, что 1 литр 4% раствора содержит 476 ммоль гидрокарбоната натрия. Если 1 мл раствора соответствует 0,5 ммоль, то первое введение 4% раствора гидрокарбоната натрия проводят из расчета 2 мл/кг, последующие введения – из расчета 1 мл/кг.

4. Реанимационные мероприятия следует продолжать не менее 30 мин.

5. После восстановления синусового ритма необходимо продолжить внутривенное капельное введение лидокаина.

Асистолия

Если факт асистолии не вызывает сомнений, на первый план выходят следующие мероприятия: Непрямой массаж сердца и ИВЛ; Адреналин 1 мл 0,1% раствора в 10 мл физраствора внутривенно или внутрисердечно;

Атропин 1 мл 0,1% раствора в 10 мл физраствора внутривенно или внутрисердечно; при сохранении асистолии – немедленная чрескожная, чреспищеводная или эндокардиальная

временная ЭКС.

Электромеханическая диссоциация — отсутствие механической активности сердца при наличии электрической (то есть ЭКГ на мониторе, при клинике остановки кровообращения). Прогноз часто плохой.

Причины ЭМД — гиповолемия, гипоксия, ацидоз, тяжелая гиперкалиемия, гипотермия, массивная тромбоэмболия легочной артерии, клапанный пневмоторакс, тампонада сердца, передозировка некоторых лекарственных препаратов, или недопустимое их сочетание (например внутривенное введение b-блокаторов и антагонистов кальция).

Часто ЭМД наблюдается после поздно выполненной электроимпульсной терапии при фибрилляции или трепетании желудочков в силу истощения энергетических запасов миокарда (при фибрилляции желудочков расход энергии в миокарде даже больше, чем при нормальной работе сердца)[

Электромеханическая диссоциация известна как электрическая активность без пульса, характеризуется невозможностью определения пульсирующей активности на фоне координированных электрокардиографических комплексов. Причинами электромеханической диссоциации могут быть как кардиальные факторы, вызывающие тяжѐлые нарушения насосной функции сердца, так и некардиальные. Кардиальные факторы: распространѐнный инфаркт левого желудочка, разрыв стенки сердца, митральный стеноз, аортальный стеноз, тампонада сердца; некардиальные причины: гиповолемия, гипоксемия, напряженный пневмоторакс, синдром ауто-ПДКВ, гипотермия, тяжѐлый ацидоз, передозировка трициклических антидепрессантов, дигиталиса, β-адреноблокаторов, блокаторов Са2+-каналов.

Реанимация при электромеханической диссоциации мало отличается от таковой у пациентов с асистолией, но при этом всегда нужно помнить об обратимых состояниях, которые могут вызвать

Устранение гиповолемии – одной из частых причин электромеханической диссоциации. Вазопрессоры обычно неэффективны, если не устранена гиповолемия; Натрия бикарбонат вводится только при длительной остановке кровообращения и в тех случаях, когда электромеханическая диссоциация вызвана ацидозом; Введение СаCl только как ″средства отчаяния″ не рекомендуется, но этот лекарственный препарат может быть полезен при гиперкалиемии и гипокальциемии; Электрокардиостимуляция, но она часто бывает неэффективной в связи с отсутствием сократимости миокарда.

Возможные осложнения сердечно-легочной реанимации

При проведении сердечно-легочной реанимации риск регургитации и аспирации желудочного содержимого довольно высок. Считают, что он увеличивается при чрезмерно глубоком искусственном дыхании, что приводит к повышению внутрижелудочкового давления. Способствует регургитации также нарушение проходимости входа в гортань, когда большая часть вдуваемого газа попадает в желудок. Поэтому первостепенными мерами профилактики этого осложнения следует считать адекватный объем вдоха (до достижения видимой экскурсии грудной стенки) и эффективное выведение нижней челюсти. Кроме того, многие специалисты предлагают шире использовать дыхание «изо рта в нос» считая, что снижение давления вдоха при этом уменьшит растяжение желудка. С этой же целью рекомендуют делать более медленный вдох. Опыт показывает, что попытка мануальным прижатием надчревной области ограничить растяжение желудка увеличивают риск регургитации, особенно, если желудок полный.

Если регургитация все же произошла, необходимо повернуть пациента набок, освободить ротовую часть глотки и затем снова уложить пациента на спину и продолжить сердечно-легочную реанимацию.

Осложнения непрямого массажа сердца. К возможным осложнениям непрямого массажа сердца относят переломы ребер, грудины, разрывы реберно-грудинных сочленений, пневмоторакс, гемоторакс, разрывы печени и селезенки, жировую эмболию. Тщательное соблюдение методики непрямого массажа сердца уменьшает риск этих осложнений, но не исключает их. Альтернативой эффективному

2

непрямому массажу сердца (даже с высоким риском развития осложнений) является только смерть. Очень важным фактором является правильное положение ладони реаниматора на грудине. Часто осложнения сердечно-легочной реанимации связываются и с внутрисердечным введением препаратов при невскрытой грудной стенке, что ограничивает показания к использованию этого метода.

Кроме того, возможны осложнения таких ургентных методов ИВЛ, как дыхание «изо рта в рот», «изо рта в нос». К ним относят заражение (как пациента, так и реаниматора) вирусами иммунодефицита человека, гепатита и др. Также описаны случаи передачи инфекционных заболеваний при обучении сердечно-легочной реанимации через учебные манекены.

Использование специальных масок, воздуховодов, интубации трахеи позволяет значительно снизить риск инфицирования при применении ургентных методов ИВЛ.

3

Тема №2 Осложненные гипертонические кризы, вторичная профилактика неблагоприятных сердечно-сосудистых событий

Гипертонический криз — это внезапное повышение систолического и/или диастолического артериального давления (АД), сопровождаемое появлением или усугублением симптомов поражения органов-мишеней (мозг, сердце, почки, глаза) и, возможно, вегетативной симптоматикой.

Ключевые моменты в определении гипертонического криза (в порядке важности):

1.Бессимптомное повышение АД — это не гипертонический криз, поэтому никаких срочных мер предпринимать не требуется. Именно симптомы поражения органов-мишеней (кардиальные, церебральные и др.) определяют тактику вмешательства и выбор способа лечения!

2.Не имеет значения, какое АД (систолическое или диастолическое) повысилось.

3.Не важно до каких цифр поднялось АД (хотя нередко в зарубежных источниках в качестве диагностического критерия гипертонического криза упоминается уровень диастолического АД 120 мм рт. ст. и более)

Распространение

В прошлом веке (когда применялось курсовое лечение артериальной гипертензии) гипертонический криз был неизбежным злом и отражал якобы кризовое течение заболевания. После распространения практики непрерывного антигипертензивного лечения количество гипертонических кризов резко уменьшилось и сейчас гипертонический криз встречается, по данным американских авторов, у 1% пациентов артериальной гипертонией.

Патогенез

Общеизвестно, что артериальное давление складывается из сердечного выброса (ударный объѐм, помноженный на ЧСС) и общего периферического сосудистого сопротивления. Поэтому для резкого повышения АД достаточно изменения одной или обеих переменных. Участие ренин-ангиотензиновой системы в подъѐме АД может быть различным: от ключевой роли при таких состояниях (большинство гипертонических кризов) до малосущественной при преобладании задержки натрия и воды (эклампсия).

Причины

Главной причиной развития гипертонического криза на фоне первичной артериальной гипертонии является нерегулярный приѐм антигипертензивных препаратов, самостоятельное изменение доз, неконтролируемая сопутствующая терапия (в первую очередь приѐм нестероидных анальгетиков), избыточное употребление жидкости и соли.

Понятие «гипертонический криз» относится не только к первичной артериальной гипертонии, оно также применимо ко вторичной артериальной гипертонии. Наиболее частыми причинами гипертонического криза при вторичной артериальной гипертонии являются феохромоцитома, острый гломерулонефрит, синдром Иценко-Кушинга, стеноз почечных артерий.

Гипертонический криз не всегда является следствием артериальной гипертонии (первичной или вторичной), он может развиться и у здоровых лиц. Например, стресс-индуцированные, алкогольиндуцированные гипертонические кризы возникают у лиц без предшествующего анамнеза артериальной гипертонии.

Наиболее часто гипертонический криз провоцируют следующие факторы:

4

Осложнѐнный гипертонический криз составляет около 3% от всех кризов (40% таких пациентов умирает в течение последующих 3 лет от инсульта или почечной недостаточности).

Все больные этой группы требуют немедленного вмешательства: парентеральная терапия, быстрое снижение АД в течение 1 часа с последующей госпитализацией в специализированный стационар.

Обычно стараются за короткий промежуток времени (от 30 до 60 минут) снизить среднее АД на 25%, решение о целевом уровне АД принимают в зависимости от обстоятельств (например, при инсульте и расслоении аорты цифры целевого АД будут абсолютно разными).

Среди осложнений гипертонического криза наиболее часто встречаются:

инфаркт мозга — 24% отѐк лѐгких — 22%

гипертоническая энцефалопатия (отѐк мозга) — 17% острая левожелудочковая недостаточность (отѐк лѐгких) — 14% инфаркт миокарда или нестабильная стенокардия — 12% эклампсия — 4,6% расслоение аорты — 1,9%

Следует понимать, что гипотензивная терапия при осложнѐнном гипертоническом кризе нередко имеет вспомогательное значение. А главная роль принадлежит совсем другим неотложным мероприятиям: например, восстановлению коронарного кровотока в случае острого коронарного синдрома или родоразрешению при эклампсии.

Препараты для лечения осложнѐнного гипертонического криза

Если приѐм таблетированных препаратов более удобен, то внутривенное введение лекарства может быть более безопасным. Например, при применении нитропруссида натрия или нитроглицерина возможно контролируемое снижение артериального давления путѐм регулирования скорости введения. Как только АД достигает целевого уровня, внутривенную инфузию прекращают.

Понятно, что в случае использования пероральных препаратов, прервать их действие невозможно, что становится опасным при развитии гипотония или ухудшении состояния пациента на фоне снижения АД.

6

Нитропруссид натрия

В настоящее время нитропруссид натрия является основным сосудорасширяющим препаратом для купирования осложнѐнных гипертонических кризов (однако в РБ он не зарегистрирован). На его долю приходится наибольшее число показания к применению. Это препарат выбора при следующих состояниях:

острая гипертоническая энцефалопатия; острая левожелудочковая недостаточность; расслаивающаяся аневризма аорты; послеоперационная артериальная гипертензия.

Гипотензивный эффект при внутривенной инфузии нитропруссида натрия развивается в первые секунды, а через 3-5 минут после окончания введения АД возвращается к исходному уровню, что позволяет контролировать степень снижения АД и свести к минимуму риск развития гипотонии.

Побочные действия: тошнота, рвота, мышечные подергивания, артериальная гипотония, рефлекторная тахикардия, метгемоглобинемия, нефротоксичность. Не должен применяться без постоянного мониторинга АД. При длительном введении больших доз препарата может развиться интоксикация цианидами. Токсическое воздействие цианида можно предположить при клиническом ухудшении: рвота, тошнота, общее беспокойство, возможны делирий и токсический психоз. В таких случаях нитропруссид натрия прекращают вводить, в качестве антидота используют тиосульфат натрия и витамин B12.

Противопоказания: острое нарушение мозгового кровообращения; гипотиреоз; аортальный стеноз; артериовенозный шунт; коарктация аорты; атрофия зрительного нерва; глаукома; выраженная печѐночная и/или почечная недостаточность; беременность и период лактации; дефицит витамина B12; повышенная чувствительность к нитропруссиду натрия. В экстренных ситуациях (по жизненным показаниям) эти противопоказания являются относительными.

Нитроглицерин

Нитроглицерин — периферический вазодилататор с преимущественным влиянием на венозные сосуды. Действие нитроглицерина, главным образом, связано с уменьшением потребности миокарда в кислороде за счѐт уменьшения преднагрузки (расширение периферических вен и уменьшение притока крови к правому предсердию) и постнагрузки (уменьшение общего периферического сопротивления).

Сосудорасширяющий эффект нитроглицерина для коронарных артерий более выражен, чем у нитропруссида натрия, поэтому нитроглицерин предпочтительнее для купирования гипертонических кризов, сочетающих с острой коронарной недостаточностью. Также нитроглицерин уместен при следующих состояниях:

острая левожелудочковая недостаточность; послеоперационная артериальная гипертензия (особенно повышение АД после аортокоронарного шунтирования).

Побочные действия: головная боль, артериальная гипотония, рефлекторная тахикардия, рвота, метгемоглобинемия. При продолжительной постоянной инфузии (более 24–48 часов) возможно развитие толерантности к нитроглицерину.

Противопоказания: повышенная чувствительность к нитратам; черепно-мозговая гипертензия; геморрагический инсульт; субарахноидальное кровоизлияние; недавно перенесѐнная травма головы; гипертиреоз; беременность и грудное вскармливание.

Гидралазин

7

Гидралазин расширяет артериальные сосуды, не влияя на венозные. Гидралазин имеет большое значение для купирования гипертонического криза в сочетании с эклампсией. При внутривенном струйном введении начальное действие проявляется через 10-20 минут, продолжительность — 3–8 часов.

Побочные эффекты: рефлекторная тахикардия; головная боль; покраснение лица; тошнота; провоцирование стенокардии; задержка жидкости в организме. Гидралазин может изменять мозговое кровообращение таким образом, что возникают зоны высокого и низкого давления. Поэтому гидралазин не рекомендуют для купирования гипертонических кризов в сочетании с цереброваскулярными осложнениями.

Лабетолол

Лабетолол — блокатор адренорецепторов с преобладанием бета-блокирующего эффекта. Широко применяется за рубежом при купировании осложнѐнных гипертонических кризов; в России недоступен. Лабетолол обоснован при следующих состояниях:

острая гипертоническая энцефалопатия; острая коронарная недостаточность; эклампсия; расслаивающая аневризма аорты;

послеоперационная гипертензия.

При внутривенном введении лабетолол начинает действовать через 5-10 минут, длительность действия составляет 2-6 часов. Противопоказан при левожелудочковой недостаточности, ХОБЛ и бронхиальной астме. Побочные действия: бронхоспазм; нарушения проводимости; ортостатическая гипотония; синдром слабости синусового узла; АВ-блокада.

Бета-адреноблокаторы

Бета-блокаторы (пропранолол, метопролол тартрат, эсмолол) рекомендуются для снижения высокого АД у пациентов с острой ишемией миокарда, расслаивающейся аневризмой аорты и при артериальной гипертензии, возникшей во время операции и в послеоперационном периоде.

Противопоказания: гиперчувствительность, синдром слабости синусового узла, сино-атриальная блокада, атрио-вентрикулярная блокада II–III степени, брадикардия (менее 55 уд./мин), острая и тяжѐлая хроническая сердечная недостаточность, стенокардия Принцметала, бронхиальная астма.

Альфа-блокаторы

Альфа-блокаторы (фентоламин, празозин) назначаются тем больным, у которых гипертонический криз сочетается с высоким содержанием катехоламинов в крови.

Побочные действия: тахикардия, ортостатическая гипотония, головная боль. Противопоказания: гиперчувствительность; сердечная недостаточность на фоне констриктивного перикардита; беременность и кормление грудью.

Метилдопа

Метилдопа (альдомет, допегит) влияет на центральные механизмы регуляции АД, стимулируя альфа2адренорецепторы и подавляя симпатическую импульсацию к сосудам. Это препарат выбора для лечения артериальной гипертонии у беременных.

Побочное действие: сонливость. Противопоказания: гиперчувствительность; феохромоцитома; острый инфаркт миокарда; цереброваскулярные заболевания и др.

8

Магния сульфат

Магния сульфат применяется для профилактики судорожных припадков на стадии преэклампсии, а также для снижения АД, снятия отѐка мозга, купирования судорог при эклампсии.

Магния сульфат начинает действовать через 15-25 минут после начала введения, продолжительность действия составляет 2-6 часов. При быстром струйном внутривенном введении существует опасность угнетения дыхательного центра. Специфический антидот при передозировке — глюконат кальция 1 г в/в.

Эналаприлат

Эналаприлат (инъекционная форма ингибитора АПФ) вводится внутривенно медленно. Гипотензивный эффект развивается через 1,5-15 минут после введения и длится 6 часов. Противопоказан при гиперчувствительности; беременности и кормлении грудью. Эналаприлат показан при следующих состояниях:

острое нарушение мозгового кровообращения; острая гипертоническая энцефалопатия; острая левожелудочковая недостаточность; острый коронарный синдром.

ОНМК по ишемическому типу

Ишемический инсульт нередко развивается у лиц с нормальным АД. Примерно у 80% пациентов с ишемическим инсультом наблюдается в той или иной степени повышение АД со спонтанным регрессом (даже без назначения гипотензивной терапии) до исходного уровня через 4 дня. Считается, что данный подъѐм АД является компенсаторным, и направлен на улучшение кровоснабжения в поражѐнном участке за счѐт повышения перфузионного давления в близлежащих артериальных бассейнах.

ОНМК по геморрагическому типу

Внутримозговое и субарахноидальное кровоизлияния значительно чаще, чем ишемический инсульт, развиваются у лиц с предшествующим анамнезом артериальной гипертонии. При геморрагическом инсульте АД достигает более высоких значений, чем при ишемическом и не склонно к спонтанному регрессу.

Внимание! В условиях острого нарушения мозгового кровообращения резкие колебания АД приводят к несостоятельности ауторегуляции мозгового кровотока с усугублением его ишемии. Ряд рандомизированных клинических исследований продемонстрировали, что гипотензивная терапия у пациентов с инсультом сопровождается увеличением риска смерти и худшим неврологическим прогнозом. Именно поэтому на фоне инсульта нельзя снижать АД менее 180/100 мм рт. ст.

Препарат выбора — эналаприлат, допустимы малые дозы бета-блокаторов. Препаратом, обеспечивающим существенное улучшение прогноза у пациентов с субарахноидальным кровоизлиянием является нимодипин.

Острая гипертоническая энцефалопатия

Острая гипертоническая энцефалопатия — результат гиперперфузии мозга (отѐк мозга) в результате срыва механизмов ауторегуляции мозгового кровотока на фоне чрезмерного подъѐма АД. У пациентов с гипертонической энцефалопатией отмечают резкую головную боль, тошноту, рвоту, зрительные

9

расстройства, выраженные в различной степени. Обычно АД необыкновенно высокое (более 250/150 мм рт. ст.)

Как правило, эти симптомы нарастают незаметно в течение 48-72 часов, что помогает дифференцировать гипертоническую энцефалопатию от внутричерепного кровоизлияния, которое развивается внезапно, сопровождаясь быстрым нарастанием расстройств сознания, появлением очаговой неврологической симптоматики. При сомнениях в диагнозе следует выполнить компьютерную томографию для исключения церебрального или субарахноидального кровоизлияния.

Препарат выбора — нитропруссид натрия. Другие препараты: лабетолол (в России не доступен), эналаприлат.

Острая левожелудочковая недостаточность

Острая левожелудочковая недостаточность — одышка, влажные хрипы в лѐгких. Наилучший гемодинамический эффект при острой левожелудочковой недостаточности даѐт нитропруссид натрия. В качестве альтернативы можно использоватьнитроглицерин. Доза нитропруссида натрия и нитроглицерина постоянно титруется под контролем АД и ЧСС. Дополнительное лечение: фуросемид, морфин.

Острый коронарный синдром

Острый коронарный синдром — характерный болевой синдром, изменения ЭКГ. Гипотензивная терапия в данной ситуации имеет вспомогательное значение. В первую очередь необходимы мероприятия, направленные на улучшение и восстановление коронарного кровотока: гепарин, тромболитическая терапия, ангиопластика, хирургические вмешательства. Кроме того, резкое снижение АД опасно усугублением ишемии в миокарде.

Препарат выбора для гипертонического криза в сочетании с острым коронарным синдромом является нитроглицерин, вводимый внутривенно. Нитроглицерин управляемо понижает АД, уменьшает преднагрузку и улучшает кровоснабжение сердечной мышцы. Другие препараты: бетаблокаторы, эналаприлат.

Расслаивающая аневризма

Расслаивающая аневризма аорты — боль, картина шока, аортальная недостаточность, тампонада перикарда, ишемия кишечника, мозга, конечностей и др. При расслоении аорты дистальнее левой подключичной артерии (тип III, или тип Б) пациента можно вести консервативно. Проксимальное расслаивание (тип I, II, или тип А) с вовлечение дуги аорты требует экстренного хирургического лечения.

Гипотензивная терапия нужна в обоих случаях с целью улучшения общего состояния, предотвращения дальнего расслаивания и разрыва аорты. Тактика: быстрое снижение АД в течение 15-30 минут, далее

— поддержание на максимально низком переносимом АД. Целевое АД составляет 100 мм рт. ст. и менее.

Препарат выбора — нитропруссид натрия. Поскольку нитропруссид натрия повышает сократимость левого желудочка и частоту сердечных сокращений (что может способствовать дальнейшему расслоению), в качестве предварительной терапии или одновременно вместе с нитропруссидом натрия назначаются бета-блокаторы. Предпочтение отдают эсмололу (кардиоселективный бета-блокатор сверхкороткого действия).

При невозможности применения нитропруссида натрия и бета-блокаторов можно использовать ганглиоблокатор триметафан (арфонад). В отличие от нитропруссида натрия триметафан уменьшает сократимость левого желудочка. Минусы: быстрое снижение эффекта при повторном применении (тахифилаксия), возможное развитие атонии мочевого пузыря и кишечной непроходимости. За рубежом

10