Влияние спирта этилового на цнс

Спирт этиловый угнетает ЦНС подобно наркозным средствам. Для его наркозного действия характерны длительная стадия возбуждения и малая широта терапевтического действия. Вызываемое спиртом эти­ловым возбуждение не является истинным, а обусловлено подавлени­ем тормозящих систем головного мозга. В современной анестезиоло­гии спирт этиловый не используют.

Употребление алкогольных напитков перед сном облегчает за­сыпание, но уже в первую ночь укорачивается быстрый сон, стано­вятся более частыми и продолжительными пробуждения в утренний период сна. возникают частые эпизоды остановки дыхания во сне (обструктивное апноэ). Спустя 3 дня прием алкоголя перестает улуч­шать засыпание.

Установлена корреляция между концентрацией спирта этилового в крови и степенью опьянения:

1. Легкое опьянение (1-1,5 г/л)

Состояние расслабления и успокоения, быстро сменяемое эйфо­рией, самонадеянностью, болтливостью, чрезмерным оживлением, ростом двигательной активности, расстройством координации движе­ний. Снижаются интуиция, самоконтроль, критическое отношение к себе и окружающим, возникает переоценка собственных возможнос­тей, ухудшаются умственная и физическая работоспособность, цветощущение, пространственное видение и способность оценивать рас­стояние до предметов, падает острота зрения.

По мере усиления опьянения нарушается эмоциональное восприя­тие: у одних людей возникает беспричинная веселость, у других - по­являются агрессия, гнев, подозрительность. Усиливается торможение коры больших полушарий, из-под ее влияния освобождаются подкор­ковые центры.

2. Средняя степень опьянения (1,5-3 г/л)

Бессвязная речь, шаткая походка и диплопия, так как нарушаются функции коры больших полушарий, базальных ганглиев, мозжечка, центра глазодвигательного нерва в среднем мозге, спинного мозга.

3. Тяжелое опьянение (3-5 г/л)

Сопорозное состояние, затем кома с нарушением функции тепло­вого центра гипоталамуса и жизненно важных центров продолговатого мозга: судороги, гипотермия. угнетение дыхания, сердечной деятель­ности, падение АД, гиповолемия, отек мозга и легких. Вначале наруша­ется внешнее дыхание из-за обтурационно-аспирационных осложнений, при глубокой коме происходит угнетение дыхательного центра. Необ­ходим дифференциальный диагноз с диабетической и гипогликемичес-кой комами, кардиоваскулярной катастрофой, переломом черепа.

Нейротоксические эффекты спирта этилового обусловлены его влиянием на мембраны нейронов и метаболизм нейромедиаторов. Спирт этиловый, разделяя жирнокислотные цепи фосфолипидов, на­рушает микровязкость мембран. Это изменяет активность мембраносвязанных рецепторов, ферментов и проницаемость ионных каналов, в частности снижаются активность Na⁺, К⁺-АТФ-азы и проницаемость кальциевых каналов L-типа, ухудшается секвестрация ионов кальция в митохондриях и эндоплазматическом ретикулуме.

Медиаторный механизм действия спирта этилового сложный. В лимбической системе, полосатом теле, гипоталамусе и среднем моз­ге он стимулирует синтез дофамина. тормозит окисление дофамина в норадреналин, ингибируя дофамин--гидроксилазу; повышает высвобождение и инактивацию норадреналина и дофамина. На этапе увеличенного высвобождения возникает психическое, вегетативное и двигательное возбуждение. Затем ресурсы нейромедиаторов ис­тощаются в результате их интенсивного метилирования под влия­нием катехол-0-метилтрансферазы и окислительного дезаминиро-вания при участии моноаминоксидазы (нарушается синтез эндоген­ного ингибитора моноаминоксидазы - белка трибулина). Дефицит норадреналина и дофамина снижает общий тонус, работоспособ­ность, вызывает депрессивную симптоматику.

Серьезным повреждающим фактором является метаболит спирта этилового - уксусный альдегид. Как известно, фермент альдегиддегидрогеназа окисляет не только уксусный альдегид, но и биогенные альдегиды - продукты окислительного дезаминирования норадреналина, дофамина и серотонина, образующиеся под влиянием моноаминоксидазы. При алкогольной интоксикации альдегиддегидрогеназа отвлекается на окисление уксусного альдегида и меньше участвует в инактивации биогенных альдегидов. Последние, конденсируясь с ис­ходными моноаминами, образуют морфиноподобные вещества.

Уксусный альдегид в комплексе с дофамином образует вещества тетрагидроизохинолиновой природы, в частности, галлюциноген сальсолинол. Конденсация уксусного альдегида с серотонином приводит к появлению другоготаллюциногена, ингибитора моноаминоксидазы гар-малина. Интенсивное окисление спирта этилового увеличивает содер­жание НАД-Н и НАДФ'Н. Восстановленные пиридиннуклеотиды, из­меняя обмен катехоламинов, повышают образование "ложных медиа­торов" - тетрагидроизохинолинов. которые освобождают энкефалины и -эндорфин и прямо возбуждают опиоидные рецепторы (рис. 21.1).

Угнетение ЦНС при тяжелом опьянении обусловлено потенциро­ванием действия ГАМК на ГАМКд-рецепторы и серотонина - на 5-НТ₃ рецепторы. Продукт окислительного дезаминирования серотонина 5-оксииндолуксусный альдегид при затруднении превращения в соот­ветствующую кислоту переходит в 5-окситриптофол, сильно угнетаю­щий ЦНС.

Уксусный альдегид тормозит окислительно-восстановительные про­цессы, что сопровождается накоплением в крови жирных кислот, гли­церина, пировиноградной и молочной кислот, развитием метаболи­ческого ацидоза. Часто отмечают гипокальциемию и гипогликемию, которые могут становиться причиной судорог.

При остром отравлении смерть от паралича дыхательного центра наступает при концентрации спирта этилового в крови 5-8 г/л. В пос­ледние годы летальность от случайных отравлений алкоголем возрос­ла в 2,7 раза.

Лечение острого отравления начинают с удаления спирта этилово­го из желудка. При сохраненном сознании назначают рвотные сред­ства (сироп рвотного корня, раствор поваренной соли, апоморфин). При отсутствии сознания и у детей раннего возраста желудок промы­вают 2% раствором натрия гидрокарбоната. Уголь активированный плохо сорбирует спирт. Используют солевые слабительные средства, проводят гемодиализ.

Для ликвидации ацидоза в вену вводят раствор натрия гидрокар­боната, при гипогликемии вливают глюкозу или кальция фруктозо-1,6-дифосфат (эти углеводы также ускоряют инактивацию спирта этило­вого алкогольдегирогеназой, способствуя реокислению НАД-Н в НАД⁺). Коррекцию электролитных нарушений проводят с помощью кальция хлорида и панангина (аспарагинаты калия и магния).

При нарушении дыхания необходима искусственная вентиляция легких с отсасыванием содержимого дыхательных путей и ингаляцией кислорода. В вену вводят антагонист опиоидных рецепторов налоксон. Назначение других аналептиков (бемегрид, кордиамин) не реко­мендуется вследствие опасности судорог и неадекватного повышения потребности головного мозга в кислороде.

Для поддержания функции сердечно-сосудистой системы исполь­зуют плазмозаменители и преднизолон. При нормальной деятельнос­ти почек и отсутствии сердечной недостаточности показан щелочной форсированный диурез (натрия гидрокарбонат, фуросемид, маннит). Важные мероприятия при интоксикации спиртом этиловым - улучше­ние антитоксической функции печени (эссенциале) и интенсивная ви­таминизация (витамины групп В, С и Е).