Неотложные состояния

Течение ГБ у многих больных (от 20 до 33%) осложняется гипертоническими кризами (ГК). Они могут возникать на всех стадиях заболевания. Известны случаи, когда ГК является единственным проявлением болезни.

Таблица 10

Сравнительная характеристика типов гипертонических кризов

Особенности криза	I тип	II тип
Ведущий патогенетический фактор	Адреналин	Норадреналин
Время появления	Ранние стадии ГБ	Поздние стадии ГБ
Течение	Легкое	Более тяжелое
Развитие	Быстрое	Постепенное
Гемодинамические особенности	Преимущественный рост сердечного выброса	Преимущественное повышение периферического сопротивления сосудов
Артериальное давление	Рост систолического давления	Преимущественный рост диастолического давления
Основные клинические проявления	Головная боль, общее возбуждение, дрожь, сердцебиение	Сильная головная боль, тошнота, рвота, нарушение зрения
Продолжительность	Часы, минуты (изредка до суток)	От нескольких часов до нескольких суток
Осложнения	Нехарактерны	Инсульт, динамические нарушения мозгового кровообращения, инфаркт миокарда, стенокардия, сердечная астма и отек легких, слепота

Все ситуации, при которых требуется в той или иной степени быстрое снижение АД подразделяют на две большие группы.

Состояния, требующие неотложной терапии – снижения АД в течение первых минут и часов при помощи парентерально вводимых препаратов.

Неотложной терапии требует такое повышение АД, которое ведет к появлению или усугублению симптомов со стороны ОМ: нестабильной стенокардии, ИМ, острой недостаточности ЛЖ, расслаивающей аневризме аорты, эклампсии, МИ, отеку соска зрительного нерва. Незамедлительное снижение АД может потребоваться при травме ЦНС, у послеоперационных больных, при угрозе кровотечения и др.

Существуют следующие парентеральные препараты для лечения АГ:

Вазодилататоры:

• нитропруссид натрия (может повышать внутричерепное давление);

• нитроглицерин (предпочтителен при ишемии миокарда);

• эналаприлат (предпочтителен при наличии ХСН).

Антиадренергические средства (фентоламин при подозрении на феохромоцитому).

Диуретики (фуросемид)

Ганглиоблокаторы (пентамин).

Нейролептики (дроперидол).

АД должно быть снижено на 25% в первые 2 часа и до 160/100 мм рт.ст. в течение последующих 2-6 часов. Не следует снижать АД слишком быстро, чтобы избежать ишемии ЦНС, почек и миокарда. При уровне АД > 180/120 мм рт.ст. его следует измерять каждые 15-30 мин.

Состояния, при которых требуется снижение АД в течение нескольких часов. Само по себе резкое повышение АД, не сопровождающееся появлением симптомов со стороны других органов, требует обязательного, но не столь неотложного вмешательства и может купироваться пероральным приемом препаратов с относительно быстрым действием: ББ, АК (нифедипин), клонидин, короткодействующие иАПФ (каптоприл), петлевые диуретики, празозин.

Лечение больного с неосложненным ГК может осуществляться амбулаторно.

К числу состояний, требующих относительно срочного вмешательства, относится злокачественная АГ.

При злокачественной АГ наблюдается крайне высокое АД (обычно ДАД > 120 мм рт.ст.) с развитием выраженных изменений со стороны сосудистой стенки, что приводит к ишемии тканей и нарушению функции органов. В развитии злокачественной АГ принимают участие, в основном, гормональные системы, активация их деятельности приводит к увеличению натрийуреза, гиповолемии, а также повреждению эндотелия и пролиферации гладкомышечных клеток интимы. Все эти изменения сопровождаются дальнейшим выбросом в кровяное русло вазоконстрикторов и еще большим повышением АД. Переход в злокачественную форму возможно как при ГБ, так и при других формах АГ.

Синдром злокачественной АГ обычно сопровождается прогрессированием ХПН, снижением зрения, похуданием, симптомами со стороны ЦНС, изменениями реологических свойств крови вплоть до развития ДВС-синдрома, гемолитической анемией.

Пациентам со злокачественной АГ показано лечение комбинацией из трех и более антигипертензивных препаратов.

При лечении тяжелой АГ следует помнить о возможности избыточного выведения из организма натрия, особенно при интенсивном назначении мочегонных, что сопровождается дальнейшей активацией РААС и повышением АД.

Больной со злокачественной АГ должен быть еще раз тщательно обследован на предмет наличия вторичной АГ.