Ответы на вопросы к ситуационной задаче 3

1. Бронхопневмония. У больной развилась гипостатическая пневмония из-за длительной гипокинезии и застоя крови в легких.

2. Возникновение бронхопневмонии связано с воздушно-капельным инфицированием, аспирацией возбудителя из верхних дыхательных путей в мелкие бронхи, а также гематогенным распространением. Очаговая пневмония возникает при подавлении механизмов очищения (клиренса) легочной ткани, а также при уменьшении общей сопротивляемости организма. Первоначально происходит поражение бронхов, а затем воспалительный процесс распространяется на бронхиолы и альвеолы.

3. В зависимости от размеров очагов различают милиарную, ацинозную, дольковую, сливную дольковую, сегментарную и полисегментарную бронхопневмонии.

4. На разрезе ткань легкого в нижних сегментах пестрого вида с желто-серыми очажками плотной консистенции. Стенки бронхов утолщены, в просвете –сероватое мутное содержимое. При микроскопии в просвете мелкого бронха видно скопление лейкоцитов, которые инфильтрируют все слои стенки бронха (панбронхит), встречаются участки деструкции стенки бронха. В прилегаю­щих альвеолах содержится экссудат, состоящий из нейтрофилов, фибрина и слущенного эпителия. Перифокально видны резко расширенные, заполненные возду­хом альвеолы (перифокальная эмфизема).

5. В задних и задненижних сегментах легких (II,VI,VIII,IX,X).

Ответы на вопросы к ситуационной задаче 4

1. При макроскопическом исследовании легких в субплевральных отделах обнаруживаются бронхи с расширенными и деформированными просветами в виде мешитчатых и цилиндрических полостей, заполненных гноем. Стенки бронхов резко утолщены, плотные, белесоватые. Вокруг них легочная ткань уплотнена, имеет тяжистый вид. Бело-черного цвета.

2. При микроскопическом исследовании бронхоэктаз имеет расширенный просвет и неправильной форму с мешотчатым выпячиванием. Вполости бронхоэктаза обнару­живается гнойный экссудат, содержащий микробные тела и слущенный эпителий. В стенке бронхоэктаза обнаруживаются следующие изменения: покровный эпителий представлен оголенными базальными клетками, очагами полипоза и плоскоклеточной метаплазии; базальная мембрана гиалинизирована, имеет гофрированный вид; атрофия и разрушение мышечного и эластического слоев, склероз и диффузная гистиолимфоцитарная воспали­тельная инфильтрация всех слоев стенки бронхоэктаза с примесью полиморфноядерных лейкоцитов; дистрофия и разрушение хрящевой пластинки бронха. В прилежащей легочной паренхиме поля фиброза, очаги обструктивной эмфиземы легких. в виде "часовых стекол", а также периферический «теплый» цианоз.

4. К заболеваниям с обструктивными изменениями относят хроническую обструктивную болезнь легких (ХОБЛ), хроническую обструктивную эмфизему легких, бронхоэктатическую болезнь, хронические бронхиолиты, а также бронхиальную астму.

5. В почках развился вторичный АА-амилоидоз. Патогенез вторичного амилоидоза связан со стимуляцией гепатоцитов ИЛ-1, поступающим из очага воспаления, который стимулирует синтез гепатоцитами белка-предшественникаSAA(сывороточного амилоидного альбумина). Из кровотокаSAAзахватывается макрофагами, которые синтезируют на его основе белок амилоида — АА-амилоид. Образовавшийся патологический белок не разрушается и откладывается во внеклеточном матриксе органов, приводя к их дисфункции.