микробиология шпоры / билет 4

1.Строение прокариотической клетки

Прокариотические клетки не имеют оформленного ядра. Их ДНК погружена в цитоплазму и не окружена оболочкой. Размеры бактериальных клеток различны и колеблются от 1 до 10—15 мкм. Основная особенность строения бактерий — отсутствие ядра. Наследственная информация заложена в одной молекуле ДНК, погруженной в цитоплазму. ДНК бактерий не образует комплексов с белками, и поэтому подавляющее большинство генов, входящих в состав хромосомы, «работает», то есть с них непрерывно считывается наследственная информация. Бактериальная клетка окружена мембраной, отделяющей цитоплазму от клеточной стенки. В цитоплазме мембран мало. В ней находятся рибосомы, осуществляющие синтез белков. Все ферменты, обеспечивающие процессы жизнедеятельности бактерий, диффузно рассеяны по цитоплазме или прикреплены к внутренней поверхности мембраны. У многих микроорганизмов внутри клетки откладываются запасные вещества — полисахариды, жиры, полифосфаты. Эти вещества, включаясь в обменные процессы, могут продлевать жизнь клетки, когда отсутствуют внешние источники энергии

По форме делятся на сферические, цилиндрические, спиральные, необычной формы и нитчатые

2. Антигены и антитела

Антигены – это вещества, которые несут признаки генетически чужеродной информации и при введении в организм вызывают развитие специфических иммунологических реакций.

Антигенные вещества представляют собой высокомолекулярные соединения, обладающие определенными свойствами: чужеродностью, антигенностью, иммуногенностью, специфичностью и определенной молекулярной массой. Антигенами могут быть разнообразные вещества белковой природы, а также белки в соединении с липидами и полисахаридами. Антигенными свойствами обладают клетки животного и растительного происхождения, яды животного и растительного происхождения. Антигенными свойствами обладают вирусы, бактерии, микроскопические грибы, простейшие, экзо - и эндотоксины микроорганизмов. Все антигенные вещества имеют ряд общих свойств:

Антигенность – это способность антигена вызывать иммунный ответ. Степень иммунного ответа организма на различные антигены неодинакова, т. е. на каждый антиген вырабатывается неодинаковое количество антител.

Специфичность – это особенность строения веществ, по которой антигены отличаются друг от друга. Ее определяет антигенная детерминанта, т. е. небольшой участок молекулы антигена, который соединяется с выработанным на него антителом.

Иммуногенность - это способность создавать иммунитет. Это понятие относится, главным образом, к микробным антигенам, обеспечивающим создание иммунитета к инфекционным болезням. Антиген, чтобы быть иммуногенным, должен быть чужеродным и иметь достаточно большую молекулярную массу. С увеличением молекулярной массы иммуногенность нарастает. Корпускулярные антигены (бактерии, грибы, эритроциты) более иммуногены, чем растворимые. Среди растворимых антигенов наибольшей иммуногенность обладают высокомолекулярные соединения.

Антигены подразделяют на полноценные и неполноценные. Полноценные антигены вызывают в организме синтез антител или сенсибилизацию лимфоцитов и вступают с ними в реакцию как in vivo, так и in vitro. Для полноценных антигенов характерна строгая специфичность, т. е. они вызывают в организме выработку только специфических антител, вступающих в реакцию только с данным антигеном.

Неполноценные антигены (гаптены) представляют собой сложные углеводы, липиды и другие вещества, не способные вызвать образование антител в организме, но вступающие с ними в специфическую реакцию. Добавление к гаптенам небольшого количества белка придает им свойства полноценного антигена.

Аутоантигены – антигены, образованные из белков собственных тканей, изменивших свои физико-химические свойства под воздействием различных факторов (токсины и ферменты бактерий, лекарственные вещества, ожоги, обморожения, облучение). Такие, измененные белки становятся чужеродными для организма, и организм отвечает выработкой антител, т. е. возникают аутоиммунные заболевания.

Если рассматривать антигенные свойства микроорганизма, то можно отметить, что антигенный состав – это достаточно постоянная характеристика любого микроорганизма. В антигеном комплексе чаще всего встречаются общеродовые антигены (общие для представителей данного рода), группоспецифические (присущие определенной группе), видоспецифические (присущие всем особям данного вида), и штаммоспецифические.

По локализации антигены могут быть поверхностные (К-антигены – антигены клеточной стенки), соматические (О-антигены, локализованы во внутреннем слое клеточной стенки, термостабильны) и жгутиковые (Н-антигены, присутствуют у всех подвижных бактерий, термолабильны). Многие из них активно секретируются клеткой в окружающую среду. В тоже время, существуют гидрофобные антигены, прочно связанные с клеточной стенкой.

Кроме того, патогенные микроорганизмы способны выделять ряд экзотоксинов. Экзотоксины обладают свойствами полноценных антигенов с выраженной неоднородностью в пределах рода и вида. Споры бактериальной клетки также обладают антигенными свойствами: они содержат антиген, общий для вегетативной клетки и споры.

Патогенные микроорганизмы ведут постоянную борьбу с иммунной системой путем изменения структуры поверхностных антигенов. Изменения чаще всего появляются в результате точечных мутаций, в результате появляются варианты существующих антигенов.

Антитела

В процессе эволюции организмы выработали набор защитных приспособлений к патогенным микроорганизмам, включающие неспецифические механизмы, препятствующие проникновению патогенов, вещества неспецифически повреждающие их (лизоцим, комплемент), фагоцитоз и другие клеточные реакции. Вместе с тем, патогенные микроорганизмы тоже научились преодолевать неспецифические барьеры. Поэтому в процессе эволюции появились специфические гуморальные факторы защиты в виде антител и способность организма к выраженному специфическому иммунному ответу.

Антитела – белки, относящиеся к иммуноглобулинам, которые синтезируются лимфоидными и плазматическими клетками в ответ на попадание в организм антигена, обладающими способностью специфически связываться с ним. Антитела составляют более 30% белков сыворотки крови, обеспечивают специфичность гуморального иммунитета благодаря способности связываться только с тем антигеном, который стимулировал их синтез.

Первоначально антитела условно классифицировали по их функциональным свойствам на нейтрализующие, лизирующие и коагулирующие. К нейтрализующим были отнесены антитоксины, антиферменты и вируснейтрализующие лизины. К коагулирующим – агглютинины и преципитины; к лизирующим – гемолитические и комплементсвязывающие антитела. С учетом функциональной способности антител были даны названия серологическим реакциям: агглютинация, гемолиз, лизис, преципитация и др.

В соответствии с Международной классификацией сывороточные белки, несущие функцию антител, получили название иммуноглобулинов (Ig). В зависимости от физикохимических и биологических свойств различают иммуноглобулины классов IgM, IgG, IgA, IgE, IgD.

Иммуноглобулины – белки с четвертичной структурой, т. е. их молекулы построены из нескольких полипептидных цепей. Молекула каждого класса состоит из четырех полипептидных цепей – двух тяжелых и двух легких, связанных между собой дисульфидными мостиками. Легкие цепи – структура общая для всех классов иммуноглобулинов. Тяжелые цепи имеют характерные структурные особенности, присущие определенному классу, подклассу.

Антитела, входящие в определенные классы иммуноглобулинов, обладают различными физическими химическими, биологическими и антигенными свойствами.

Иммуноглобулины содержат три вида антигенных детерминант: изотипические (одинаковые для каждого представителя данного вида), аллотипические (детерминанты, различные у представителей данного вида) и идиотипические (детерминанты, определяющие индивидуальность данного иммуноглобулина и являющиеся различными у антител одного класса, подкласса). Все указанные антигенные различия определяются с помощью специфических сывороток.

Синтез и динамика образования антител

Антитела вырабатывают плазматические клетки селезенки, лимфатических узлов, костного мозга, пейеровых бляшек. Плазматические клетки (антителопродуценты) происходят из предшественников В-клеток после их контакта с антигеном. Механизм синтеза антител аналогичен синтезу любых белков и происходит на рибосомах. Легкие и тяжелые цепи синтезируются отдельно, затем соединяются на полирибосомах, а окончательная их сборка происходит в пластинчатом комплексе.

Динамика образования антител. При первичном иммунном ответе в антителообразовании различают две фазы: индуктивную (латентную) и продуктивную. Индуктивная фаза – это период от момента парентерального введения антигена до появления антигенреактивных клеток (продолжительность не более суток). В эту фазу происходит пролиферация и дифференцировка лимфоидных клеток в направлении синтеза IgM. Вслед за индуктивной фазой наступает продуктивная фаза антителообразования. В этот период, примерно до 10…15 суток уровень антител резко возрастает, при этом уменьшается число клеток, синтезирующих IgM, и нарастает продукция IgA.

Феномен взаимодействия антиген-антитело.

Знание механизмов взаимодействия антигенов и антител раскрывает сущность многообразных иммунологических процессов и реакций, возникающих в организме под влиянием патогенных и непатогенных факторов.

Реакция между антителом и антигеном протекает в две стадии:

- специфическая - непосредственное соединение активного центра антитела с антигенной детерминантой.

- неспецифическая – вторая стадия, когда, отличающийся плохой растворимостью иммунный комплекс выпадает в осадок. Эта стадия возможна в присутствии раствора электролита и визуально проявляется по разному, в зависимости от физического состояния антигена. Если антигены корпускулярные, то имеет место феномен агглютинации (склеивания различных частиц и клеток). Образующиеся конгломераты выпадают в осадок, при этом клетки морфологически не изменяются, теряя подвижность, они остаются живыми.

3.Возбудитель дерматомикозов

Дерматофитозы (разновидности: стригущий лишай, трихофития, микроспория, фавус) - группа зооантропонозных грибковых болезней различных видов сельскохозяйственных, мелких домашних (в том числе собак и кошек), диких и других видов животных; характеризуется появлением на коже резко ограниченных шелушащихся участков с обломанными волосками или развитием локальных воспалений кожи и ее производных с выделением серозно-гнойного экссудата.

Возбудитель. Грибы родов Trichophyton, Microsporam, Achoreon и другие из группы Dermatophytes. Каждый из указанных возбудителей вызывает самостоятельную болезнь, соответственно: трихофитию, микроспорию и фавус (наршу). Согласно опубликованным данным, 50-70% грибковых кожных болезней собак и более 90% грибковых кожных болезней кошек вызывается возбудителем Microsporum canis. Остальные грибковые кожные болезни собак и кошек вызываются возбудителями Trichophyton mentagrophytes и Microsporum gypseum.

Указанные возбудители очень устойчивы во внешней среде и могут сохранять свою вирулентность в пораженных волосах в течение 5-10 лет. В почве дерматофиты сохраняются до 3 месяцев. Устойчивость к дезсредствам. Данные возбудители относятся к устойчивым (2-я группа).

Эпизоотологические данные. К дерматофитозам восприимчивы различные виды сельскохозяйственных (крупный и мелкий рогатый скот, лошади, свиньи), мелких домашних (собаки, кошки и др.), лабораторных (кролики, морские свинки), зоопарковых (хищные, копытные и др.) животных, а также пушные звери (песцы, норки, соболи и др.), грызуны (крысы, мыши) и человек.

Заражение. Основными источниками возбудителей указанных инфекций (микроспории, трихофитии и фавуса) являются больные животные, которые заражают здоровых путем прямого и (или) непрямого контакта. Заражение происходит в основном через поврежденные участки кожи (трещины, царапины, ссадины и др.).

Патогенез. Возбудитель, попадая на поверхность кожи, выделяет токсины и кератолитические ферменты, которые вызывают локальное поверхностное воспаление и разрыхление рогового слоя кожи. Затем возбудитель проникает в устья волосяных фолликул, в шейки волос, постепенно разрушая их структуру, что приводит к выпадению волос. При этом на поверхности кожи образуются многочисленные чешуйки и корочки высохшего гнойного экссудата. Возбудитель также может проникать непосредственно в дерму и подкожную клетчатку, вызывая глубокое воспаление кожи с образованием абсцессов.

Диагноз. Болезнь диагностируют на основании характерных клинических признаков и эпизоотологических данных. Однако ввиду значительного разнообразия симптомов дерматофитозов различной этиологии точный диагноз микроспории, трихофитии или фавуса можно поставить только по результатам лабораторных исследований.

Для экспресс диагностики микроспории и трихофитии рекомендуется применять ртутно-кварцевые лампы ПРК-2 или ПРК-4, снабженные светофильтром УСФФС (так называемая "лампа Вуда" ультрафиолетового света с длиной волны 365-366 нм). При этом пораженные участки дают ярко-зеленое, изумрудное свечение в ультрафиолетовых лучах (черные волосы не всегда дают указанное свечение даже при сильном поражении). Однако в целом достоверность люминесцентной диагностики составляет примерно 60-70%, так как не все дерматофиты вызывают флуоресценцию.

При дифференциальной диагностике микроспории, трихофитии и фавуса основываются только на данных лабораторных исследований.

Патологоанатомические изменения. При наружном осмотре трупов животных на коже обнаруживают отдельные локальные или многочисленные, резко ограниченные безволосые шелушащиеся участки кожи.

Иммунитет при дерматофитозах животных изучен недостаточно. Большинство авторов полагают, что при трихофитии у животных вырабатывается пожизненный иммунитет (И.А. Бакулов и др., 1997 г.). Другие исследователи считают, что при микроспории у животных возникает только локальный иммунитет кожи в месте перенесенной инфекции, который не распространяется на весь кожный покров (И.Д. Поляков и др., 2000 г.).

Профилактика. Для активной иммунопрофилактики дерматофитозов применяют указанные ассоциированные и моновалентные вакцины против микроспории и трихофитии животных, которые вводят в профилактических дозах согласно наставлениям по их применению.

Дерматофитозы являются зооантропонозными болезнями, поэтому владельцам животных и обслуживающему персоналу питомников и приютов для бездомных собак и кошек необходимо строго соблюдать меры личной гигиены и профилактики. В пунктах, неблагополучных по дерматофитозам животных, следует обязательно выполнять весь комплекс ветеринарно-санитарных и противоэпизоотических мероприятий, включая обязательную профилактическую вакцинацию, дезинфекцию помещений, инвентаря, предметов ухода и снаряжения, а также систематически проводить дератизацию. Для ухода за больными животными в питомниках и приютах выделяется отдельный персонал с отдельной спецодеждой.