микробиология шпоры / билет 9

1. Модификационная изменчивость бактерий.

Фенотипическая изменчивость является не наследуемым типом изменчивости, т. е. это различия между микроорганизмами, одинаковыми по генотипу. Эта изменчивость возникает в результате постоянного воздействия на клетку изменяющихся факторов среды обитания. Сходные по генотипу, микроорганизмы могут существенно различаться по фенотипу, т. е. по способу проявления наследственных признаков.

Модификации представляют собой изменения, которые поддерживаются пока действует неблагоприятный фактор. Так, образование L-форм бактерий, лишенных клеточной стенки, происходит под влиянием химиотерапевтических веществ (пенициллина, стрептомицина и т. д.). при снятии действия антибиотиков на культуру бактерий происходит реверсия микроорганизмов в исходные формы. Фенотипическое проявление признака под влиянием условий внешней среды возможно в определенных пределах, называемых нормой реакции, которая допустима генотипом организмов.

Различают длительную модификацию, которая проявляется в течение нескольких поколений и кратковременную, при которой изменения исчезают при исчезновении действующего фактора внешней среды.

2. Иммунологическая память. Первичный и вторичный иммунологический ответ. Практическое использование иммунологического ответа по вторичному типу.

При повторной встрече с антигеном орга­низм формирует более активную и быструю иммунную реакцию — вторичный иммунный ответ. Этот феномен получил название имму­нологической памяти. Иммунологическая память имеет высо­кую специфичность к конкретному анти­гену, распространяется как на гуморальное, так и клеточное звено иммунитета и обус­ловлена В- и Т-лимфоцитами. Она обра­зуется практически всегда и сохраняется годами и даже десятилетиями. Благодаря ей наш организм надежно защищен от повторных антигенных интервенций.

На сегодняшний день рассматривают два наиболее вероятных механизма формирова­ния иммунологической памяти. Один из них предполагает длительное сохранение анти­гена в организме. Этому имеется множество примеров: инкапсулированный возбудитель туберкулеза, персистирующие вирусы кори, полиомиелита, ветряной оспы и некоторые другие патогены длительное время, иногда всю жизнь, сохраняются в организме, под­держивая в напряжении иммунную систему. Вероятно также наличие долгоживущих де­ндритных АПК, способных длительно сохра­нять и презентировать антиген. Другой механизм предусматривает, что в про­цессе развития в организме продуктивного им­мунного ответа часть антигенореактивных Т- или В-лимфоцитов дифференцируется в малые покоящиеся клетки, или клетки иммунологической памяти. Эти клетки отличаются высокой спе­цифичностью к конкретной антигенной детер­минанте и большой продолжительностью жизни (до 10 лет и более). Они активно рециркулируют в организме, распределяясь в тканях и органах, но постоянно возвращаются в места своего про­исхождения за счет хоминговых рецепторов. Это обеспечивает постоянную готовность иммунной системы реагировать на повторный контакт с антигеном по вторичному типу. Феномен иммунологической памяти широко используется в практике вакцинации людей для создания напряженного иммунитета и под­держания его длительное время на защитном уровне. Осуществляют это 2—3-кратными при­вивками при первичной вакцинации и перио­дическими повторными введениями вакцинно­го препарата — ревакцинациями. Однако феномен иммунологической памяти имеет и отрицательные стороны. Например, повторная попытка трансплантировать уже однажды отторгнутую ткань вызывает быст­рую и бурную реакцию — криз отторжения.

Способность к образованию ан­тител появляется во внутриутробном периоде у 20-недельного эмбриона; после рождения начинается собственная продукция иммуноглобулинов, которая увеличивается до наступления зре­лого возраста и несколько снижается к старости. Динамика об­разования антител имеет различный характер в зависимости от силы антигенного воздействия (дозы антигена), частоты воздействия антигена, состояния организма и его иммунной системы. При первичном и повторном введении антигена динамика антителообразования также различна и протекает в несколько ста­дий.

В латентной фазе происходят переработка и представление антигена иммунокомпетентным клеткам, размножение клона клеток, специализированного на выработку антител к данному антигену, начинается синтез ан­тител. В этот период антитела в крови не обнаруживаются.

Во время логарифмической фазы синтезированные антитела высво­бождаются из плазмоцитов и поступают в лимфу и кровь.

В ста­ционарной фазе количество антител достигает максимума и ста­билизируется, затем наступает фаза снижения уровня антител. При первичном введении антигена (первичный иммунный ответ) латентная фаза составляет 3—5 сут, логарифмическая — 7— 15 сут, стационарная — 15—30 сут и фаза снижения — 1—6 мес. и более. Особенностью первичного иммунного ответа является то, что первоначально синтезируется IgM, а затем IgG.В отличие от первичного иммунного ответа при вторичном введении антигена (вторичный иммунный ответ) латентный период укорочен до нескольких часов или 1—2 сут, логарифми­ческая фаза характеризуется быстрым нарастанием и значитель­но более высоким уровнем антител, который в последующих фазах длительно удерживается и медленно, иногда в течение не­скольких лет, снижается. При вторичном иммунном ответе в отличие от первичного синтезируются главным образом IgG.Такое различие динамики антителообразования при первич­ном и вторичном иммунном ответе объясняется тем, что после первичного введения антигена в иммунной системе формирует­ся клон лимфоцитов, несущих иммунологическую память о данном антигене. После повторной встречи с этим же антиге­ном клон лимфоцитов с иммунологической памятью быстро раз­множается и интенсивно включает процесс антителогенеза.Очень быстрое и энергичное антителообразование при повтор­ной встрече с антигеном используется в практических целях при необходимости получения высоких титров антител при производстве диагностических и лечебных сывороток от иммунизиро­ванных животных, а также для экстренного создания иммуни­тета при вакцинации.

3. Возбудитель некробактериоза.

Некробактериоз (necrobacteriosis) – хроническое инфекционное заболевание, характеризующееся гнойно-некротическими поражениями кожи и подлежащих тканей, локализующимися преимущественно в дистальных частях задних конечностей, а в отдельных случаях – в ротовой полости, на половых органах, вымени, в печени, легких, мышцах и других органах и тканях.

Заболевание распространено во всех частях мира, в том числе в Республике Беларусь. Особую опасность некробактериоз представляет для крупного рогатого скота. Больные коровы теряют в живой массе до 50-100 кг, удой снижается в два и более раза, до 40% приходится их выбраковывать по причине некробактериоза.

Этиология. Возбудитель болезни (Fusobacterium F. Necrophorum) – анаэроб, представляет собой грамотрицательную, неподвижную, не образующую спор и капсул палочку, весьма полиморфную. В почве и навозе сохраняется до 60, а в воде и моче до 15 дней.

Эпизоотологические данные. К некробактериозу восприимчивы многие виды домашних и диких животных, птиц, а также человек. Наиболее восприимчивы олени, затем мелкий и крупный рогатый скот.

Источниками возбудителя инфекции являются больные и переболевшие животные, а также здоровые, в рубце и кишечнике которых содержится возбудитель. Бактерии выделяются с фекалиями, некротизированной тканью и слюной. Заражение происходит через кожу и слизистые оболочки при нарушении их целостности, даже при микропоражениях или ссадинах. Возникновению заболевания способствуют содержание животных на сыром, имеющем повреждения, неровности, нарушения целостности, загрязненном навозом полу или пастьба на переувлажненных участках пастбищ. Некробактериоз чаще регистрируется в зимне-стойловый период (март-апрель), для болезни характерна стационарность, она протекает чаще в виде энзоотий.

Патогенез. Возбудитель в организм проникает преимущественно через раневые участки кожи или слизистых оболочек. Характер развития инфекционного процесса зависит от вирулентности возбудителя, анаэробных условий для его развития в организме, наличия в месте патологического процесса ассоциации патогенной и условно-патогенной микрофлоры, иммунного статуса организма животного и условий внешней среды. Размножение возбудителя в местах первичной локализации приводит к развитию воспалительного процесса с последующим некрозом тканей за счет дермо-некротических, гемагглютинирующих и др. свойств возбудителя.

Течение и симптомы болезни. Инкубационный период – 1-3 дня. Течение болезни чаще хроническое, реже острое и подострое.

У крупного рогатого скота, оленей и овец чаще поражаются дистальные участки кожи задних конечностей, как более подверженные травмированию и воздействию кала и мочи. На месте проникновения возбудителя отмечается гиперемия кожи, с последующим развитием гнойно-некротического воспаления. Процесс с мягких тканей переходит на надкостницу, кости, связки, сухожилия, что иногда приводит к отпадению фаланг пальцев.

Иногда поражается слизистая оболочка ротовой полости (у телят и ягнят), кожа туловища, половые органы. У лошадей поражается кожа в области путового сустава (гангренозный дерматит). У свиней отмечается некротический стоматит и дерматит на различных участках туловища, иногда энтерит и пневмония.

Патологоанатомические данные. Труп истощен, в местах поражения некроз тканей с творожистыми наложениями неприятного запаха, язвы и свищи.

Диагностика.

В бактериологическую лабораторию направляют кусочки пораженных органов и тканей с прилегающей здоровой тканью, целые трупы мелких животных и птиц. Содержимое из некротизированных очагов можно набирать в пастеровские пипетки, запаивать и пересылать в лабораторию.

Для прижизненного исследования берут некротические поражения на границе омертвевшей и здоровой ткани после предварительной механической очистки от распавшейся ткани и гноя. Одновременно из этих же участков готовят несколько препаратов-отпечатков на предметных стеклах. При поражении ротовой полости, кроме некротических наложений, материалом для биологического исследования может быть слюна больного животного. В лабораторию пробы отправляются в свежем виде (с нарочным) или же в 30 % -ном стерильном глицерине.

Мазки, приготовленные из некротизированной ткани, фиксируют спирт-эфиром 10 мин и окрашивают синькой Леффлера (лучше с подогреванием 3-4 мин), по Муромцеву, Романовскому-Гимзе, а также Граму. В мазках обнаруживают зернистоокрашенные нити или тонкие длинные грамотрицательные палочки. Микроскопическое исследование дает основание поставить только предварительный диагноз

Иммунитет. В настоящее время для специфической профилактики некробактериоза используется ряд вакцин, которые используются для специфической профилактики болезни и лечения больных животных.

Профилактика и меры борьбы. Меры профилактики включают поддержание должного санитарного порядка на фермах, недопущение выпаса животных на заболоченных пастбищах, предупреждение травматизма, надлежащий уход за копытами, комплектование стад проводят только животными из благополучных по некробактериозу хозяйств. При установлении заболевания хозяйство объявляют неблагополучным, больных животных изолируют и лечат, а остальных вакцинируют, помещения дезинфицируют. Молоко от больных уничтожают, а от здоровых коров кипятят. Ограничения снимают через месяц после последнего случая убоя или падежа животных.