Шпоры / Гормоны

Гормоны

103.либерины- нейрогормоны стимулирующие выделение тропных гормонов гипофиза

Статины-нейрогормоны тормозящие выделение тропных гормонов.

Продукция кортизола регул. по мех-му обратной связи,кот. Действует на уровне гипоталамуса.Когда в крови снижается уровень кортизола,гипототал секретирует кортиколиберины-фактор стимулирующий секрецию гипофизом кортикотропина(АКТГ).Повыш уровень АКТГ,стимулирует секрецию кортизола в надпочечниках,врезультате содержание кортизола в крови возрастаетюповышеный уровень кортизола подавляется затем по мех-му обратной связи,выделение кортиколиберина и содержание кортизола в крови снижается.

104. гормоны гипофиза.в передней долесинтезируются тропные гормоны,стимулирующие синтези секрецию гормонов др. эндокринных желез,задняя доля секретирует гормоны,регулирующие водный баланс и лактацию.

гормон роста-синтезируется в соматотропных клетках,представляет одноцепочный пептид,состоящий из191 АК остаткови имеющие 2 внутримолекулярные дисульфидные связи.основное действие гормона направлено на регуляцию обмена белков и процессов,связанных с ростом и развитием организма,под влиянием гормона усиливается транспорт АК в к-ки мышц,синтез белка в костях,хрящах,мышцах,печени

Пролактин-синтезируется лаактотрофными клетками пер доли гипофиза,рецепторы пролактина присутствуют в кл-ках многих тканей:в печени,почках,матке.синтез и секрецию гормона стимулируют тиреолиберин,серотонин,окситоцин.

Тиреотропин(ТТГ)-синтезируется в тиреотрофных кл-ках пер доли гипоф.,стимуляция секреции тиреотропина происходит под влиянием тиреолиберина.Ф-я:стимуляция синтеза и секреции йодтиронинов в щитов. железе

Кортикотропин(АКТГ)- пептидный гормон,состоит из 39 АК остатков,синтезируется в к-кахперед доли нипоф под влиянием кортиколиберина.при стрессе,травме,ожегах,кровотечении концентрация АКТГ в крови увеличивается.в клетках коры надпочечников АКТГ стимулирует гидролиз эфиров холестерола,увеличивает поступление в Кл-ки холестерола в составе ЛПНП,индуцирует синтез митохондриальных и микросамальных фер-тов.

Вазопресин(АДГ) и окситоцин-секретируются задней долей гипофиза,это нонапептиды со сходной первичной структурой.гормоны образуются в гипоталамусев форме прогормонов.окситоцин- стимулирует сокращение гладкой мускулат матки,важен в стимуляции лактации. Возопресин-увеличивает реабсорбцию воды в почках.таким образом повыш концентрацию мочи и уменьш ее обьем.

105.Инсулин-белково пептидный горм.,регулир утилизациюглю глю (метаболизме,транспорте глю,АК,ионов синтезе белков) в организме путем активации гексокиназ,стимуляции образования гликогена и подавления глюконеогенеза.В печени стимулирует синтез жиров.в отсутствии пищи в крови снижается уровень глю,АК,триацилглицеролов.

Гюкагон-белково пептидный гормон секретируемый ацидофильными инсулоцитами панкреатических остравков,явл. физиологическим антогонистом инсулинаи стимулирует его секрецию,гормон «голода»вырабатываемый в ответ на снижение уровня глю в крови.

106сах.диабет.симптомы с\д гипергликемия,полиурия,ощущения сухости во рту;уровень глю в плазме выше нормы;альбуминурия;отсутствме или низкое содержание инсулина и С-пептида в крови и моче.Нарушение обмена углев,жиров,белков при с\д приводят к развитию коматозного состояния.Коматозные состояния проявляются в 3х формах: Кетоацидотическая кома-дефицит инсулина,кетоацидоз,полиурия,полидипсия,большая потеря жидкости и электролитов,концентрация кетоновых тел достигает 100мг\л

Гиперосмолярная кома-очень высокий уровень глю в плазме,полиурия,полидипсия,всегда проявляется тяжелой дегидротацией.нарушение ф-и почек,кетоновые тела в сыворотке не определяются.Лактоцидотическая кома-гипотония,гипоксия тканей,приводящая к смещению метаболизма в сторону анаэробного гликолиза(повышение концентрации молоч к-ты в крови).причина поздние осложнения с\д – гипергликемия(приводящая к повреждению сосудов),механизмы повреждения:гликозилирование белка-приводящий к изменению их конформации м ф-ции;катаракта,нефропатии,ретинопатии(кровоизлияние в сетчатку),ангиопатии(поражение базальных мембран сосудов).

107водносолев обмен .важнейшие параметры вод-сол гомеостаза –осм давлен.pH,V внутриклеточной и внеклеточной жидкости,изменения приводят к изменению АД,алкалозу,ацидозу,отекам ткани.Участвуют в регуляции:задняя доля гипофиза(антидиуретический гормон) повышает реабсорбцию воды в почечных канальцах;кора надпочечников(альдостерон) усиливает реабсорбцию Na и увеличивает выведение из организма K;вода и электролиты:Na.K.Mg.Ca.Cl.

Альдостерон-основной минералокортикостероидный гормон коры надпочечников у человека. Минералокортикоиды вызывают усиление канальцевой реабсорбции катионов натрия, анионов хлора и воды и одновременно усиливают канальцевую экскрецию катионов калия и повышают гидрофильность тканей (способность тканей удерживать воду), способствуют переходу жидкости и натрия из сосудистого русла в ткани .Конечным результатом действия минералокортикоидов является увеличение объёма циркулирующей крови и повышение системного артериального давления. В патологических случаях гиперальдостеронизма это приводит к развитию отёков, гипернатриемии, гипокалиемии, гиперволемии, артериальной гипертензии и иногда застойной сердечной недостаточности

Вазопрессин антидиурети́ческий гормо́н (АДГ) — гормон задней доли гипофиза, секретируется при повышении осмолярности плазмы крови и при уменьшении объёма внеклеточной жидкости. Увеличивает реабсорбцию воды почкой, таким образом повышая концентрацию мочи и уменьшая её объём При несахарном диабете уменьшается реабсорбция воды в собирательных трубочках почек. Патогенез заболевания обусловлен неадекватной секрецией вазопрессина - АДГ (несахарный диабет центрального происхождения) или сниженной реакцией почек на действие гормона (нефрогенная форма).ренин-протеолетический фе-т,продуцируемый юкстагломерулярными клетками,входящих в почечные клубочки;Юкстагломерулярные клетки особенно чуствительны к снижению перфузионного давления в почках,субстратом для ренина служит ангиотензиноген(a-глобулин,из 400 ак остат.)

108.паратгормон(ПТГ)-одноцепочный полипептид,состоящий из 84АК остатков,его действие направлено на повышение концентрации ионов кальция и снижение концентрации фосфатов в плазме крови.ПТГ синтезируется в паращитовидной железе в виде препрогормона.Секреция ПТГ регулируется уровнем ионов кальция в плазме:гормон секретируется в ответ на снижение концентрации кальция в крови.В почках ПТГ стимулирует реабсорбцию Ca и тем самым снижает зкскрецию кальция с мочей;индуцирует синтез кальцитриола,который усиливает всасывание кальц в киш-ке.Снижает реабсорбцию фосфотов

109.кальцитриол-стероидный гормон,регулятор обмена Ca и фосфоро,явл метаболитом витамина D3 . повышает абсорбциюкальция и фосфоро в киш-ке,увеличивает их реабсорбцию в кишечнике.в почках кальцитриол стимулирует реабсорбцию Ca и фосфотов.В отсутствиивит D неактивна щелочная фосфатаза,она выходит из тканей и максим повышается в крови(рахит и остеомоляции).При недостатке кальцитриола нарушается образование аморфного фосфата кальция в органическом матриксе костной ткани,что приводит к рахиту и остеомоляции.Рахит-заболевание детского возраста.связаное с недостаточной минерализации костной тканидефицит(дифецит Ca).причина развития-недостаток вит D3 в пищевом рационе,нарушение всасывания вит в тонк. киш-ке.при рахите поражаются кости черепа,грудн клетка,дифармируются трубчатые кости,увеличивается и выпячивается живот.синтезируестя и з холестерина.

Биосинтез холестерол 7-дегидрохолестерол –холекальциферол

кальцидиол – (гидроксилаза) ->екальцитриол

110.Гипотериоз-развивается в следствие недостаточности йодтиронинов(недостаточность ф-ии щитов.железы)приводит в развитию кретинизма,микседема-слизистый отек.характерные проявления:сниж сердечн сокращен.вялость.сонливость(вследствии снижения основного обмена,скорости гликолиза,мобилизации гликогена).эндемический зоб- недостаточное поступление йода в организм(снижается продукция йодтиронинов,что приводит к усиленной сикреции ТТГ).

Йодтиронины синтезируются в составе белка тиреоглобулина в фолликулах.тиреоглобулин-гликопротеин,содержащий 115 остатков тирозина,тиреоглобулин синтезируется на рибосомах шероховатого эр в виде претиреоглобулина->переносится в цистерны эр->аппарат гольджи->внеклеточный коллоид(происходит йодирование остатков тирозина и образование йодтиронинов)

111.женские пол горм. в яичкиках синтезируются женс полов горм.-эстрогены и прогестины.Эсторогены (стероидные нормоны)связываются с внутриклет-и реце-и,регулируют транскрипцию структурных генов;стимулируют развитие тканей,участвующих в размножении,определяют развитие 2ых половых придатков;оказывают влияние на обмен липидов(увелич скорости синтеза ЛПВП и торможение образованияЛПНП,вызываемое эстрогенами,приводит к снижению содержания холестрола в крови).Прогестерон-образующийся желтым теломво время менстрыв лютеиновую фазу,в крови связывается с транспортным глобулином и альбумином; оказывает действие на цнс.синтез и секреция пол гормонов контрол. Фоликулостимулир и лютеинезир гормоном.

112.глюкокортикоиды- стероиды синтезируются в коре надпочечников,играют важную роль в адаптации к стрессу.основной глюкокортикоид чел.-кортизол.Кортизол синтезируется из холестерина,который поступает из крови в составе ЛПНП.гормон стимулирует образование глю. в печени,усиливает глюконеогенез,увеличивает скорость освобождения АК,избыточное кол-во кортизола стимулирует липолиз в конечностях и липогенез в туловище.в печени кортизол в основном оказывает анаболический эффект(стимулирует синтез белков и нуклеиновых к-т),при высокой концентрации глюкокортикоиды подавляют иммунные р-ции,вызывая гибель лимфоцитов.

113. мужмк пол гормоны вырабатываются в муж половых железах-в интерстициональных клетках Лейдига Семеников,и в коре надпочечников.Тестостерон-гормон циркулирует в крови в связанном с белкамисост(альбумином и B-глобулином). Тестостерон участвует в развитии мужских половых органов, вторичных половых признаков; регулирует сперматогенез и половое поведение, а также оказывает влияние на азотистый и фосфорный обмен. Биологическое действие тестостерона наиболее специфично проявляется в тканях-мишенях, где происходит его избирательное накопление: в клетках семенных канальцев, придатке яичка, предстательной железе, семенных пузырьках, гипоталамусе, матке, овариальных фолликулах. Синтез и секреция тестостерона регулируются лютеинизирующим и фолликулостимулирующими гормонами гипофиза.

Андрогены вызывают изменение структуры кожи и волос,снижение тембра голоса,стимулирует секрецию сальных желез.

Механизм обезвреживания токсических вещ-в

114.коньюгированный билирубин-прямой,водорастворим и может быстровзаимодействоватьс диазореагентами,образуя соединения розового цвета(прямая р-ция Ван дер Берга).неконьюгированный(непрямой)-гидрофобен,в плазме крови содержится в комплексе с альбумином и не реагируют с диазореактивом .он взаимодействует с азокрасителем только после осаждения белка.В нормальном состоянии

Концентрация общего билирубина в плазме составляет 1.7-17мкмоль\л,75% общего билирубина находится в неконьюгированном форме.

Гемм является простетической группой гемоглобина,миоглобина,цитохромов.гем синтезируется во всех кл-ках,активнее идет в печени и костном мозге.

Синтез гема Глицин+сукцинил коА -(аминолевулинатсинтаза)-> Аминолевулиновая кислота (аминолевулинат ДГ)>порфобилиноген->>>протопорфирин9 -(феррохелатаза)->гемм

Распад гема гемоглобин ->вердоглобин ->биливердин –(надфн2-надф,биливердинредуктаза)>билирубин –(альбумин)>комплекс билирубинанеконьюгир-альбумин ->печень

В ретикулоэндотелиальной системе клеток селезенки,костного мозга,печени происходит распад гемоглобина при участии фер-тов гемоксигеназной системы.

115.гемолитическая желтуха- результат интенсивного гемолиза эритроцитов;причина-наследственные или приобретенные гемолитические анемии,признаки-повышение содержания в крови неконьюгированного (непрямого)билирубина.неконьюгированный билирубин токсичен,легко растворим в липидах мембраны,нарушает синтезбелка,поток ионов калия через мембранук-ки и органелл.

Обтурационая желтуха-развивается при нарушении желчеотделения в 12перстную кишку,коньюгированный билирубин в составе желчи поступает в киш-к,билирубин в кишечкик непопадает,следоват продуктов его катаболизма уробилиногенов в моче и кале нет

Печеночная желтуха-обусловлена повреждением гепатоцитов и желчных капилляров,причина повышения концентрации билирубина в крови-поражение и некроз части печеночных клеток.задержка билирубина в печени.приэтойжелтухе повышаетсяконцентрация в крови как общего так и 2х его фракций-прямого и непрямого.в кишечник поступает меньше билирубинглюкуронида,и уробилиногена также мало.

116.микросомальное окисление-это процесс относящийся к мембранным преобразованием энергии.энергия не реализуется с образованием АТФ,а используется для внедрения кислорода в субстрат.цепь микросамального окисления малозависит от электронов котор может передать субстрат SH2->надф--е->флавиновые белки(фад\фмн)--еFe2S2--емножественные формы цитохрома Р450(Fe3+\Fe2+)S-(O2->H2o)>S-OH