Частичная санитарная обработка
Частичная санитарная обработка носит обычно характер предварительной меры перед более тщательной полной санитарной обработкой, и ее обязательно проводят после выхода (вывода) людей из зараженного района.
Сначала производят частичную дезактивацию одежды, обуви и имеющихся средств индивидуальной защиты.
Далее приступают к непосредственному проведению санитарной обработки открытых участков тела. В первую очередь как можно лучше моют чистой водой загрязненные в процессе дезактивации руки, а затем тщательно умываются, промывая лицо, шею, глаза и ушные раковины. Для удаления радиоактивной пыли, попавшей в полость рта и носоглотки, промывают нос водой и несколько раз прополаскивают рот незараженной водой.
Лучшим средством для проведения частичной санитарной обработки следует считать индивидуальный противохимический пакет. Габариты и форма пакета удобны для его практического применения и ношения в кармане сумки противогаза.
Если пакета нет, частичную санитарную обработку можно проводить незараженной водой, лучше с мылом и добавкой дезинфицирующих веществ.
Полная санитарная обработка
Ее выполняют более тщательно, при этом обрабатывают не только отдельные зараженные участки кожи, но и всю поверхность тела водой с мылом и мочалкой.
Полная санитарная обработка людей проводится, как правило, в предварительно оборудованных стационарных обмывочных пунктах, банях, душевых павильонах, санитарных пропускниках или на специально развертываемых для этой цели площадках с использованием передвижных средств.
Люди, пришедшие в зараженной одежде и нуждающиеся в полной санитарной обработке, направляются в раздевалки, где снимают и передают свою одежду в специально оборудованное помещение для сбора загрязненной одежды и подготовки ее к обеззараживанию.
Далее все прибывшие проходят в помещение, где медицинский персонал, осматривает пораженных, помогает им в обработке слизистых оболочек глаз, носа и рта, а также оказывает нуждающимся необходимую медицинскую помощь.
При входе в душевое отделение люди получают мыло и мочалки из мягких материалов или ветошь.
Санитарная обработка длится не более 30 мин (раздевание 5 мин, мытье под душем 15 мин и одевание 10 мин). После обмывания люди переходят в помещение для одевания, где подвергаются повторному медицинскому осмотру, а при радиоактивном заражении - дозиметрическому контролю.
В помещении для одевания люди, прошедшие санитарную обработку, получают свою обеззараженную одежду, обувь, одеваются и уходят из стационарного обмывочного пункта, не встречаясь с потоком людей, направляющихся на пункт санитарной обработки.
Биологическое оружие. Мероприятия по защите от БО.
Биологическим оружием называют болезнетворные микробы и токсины, боеприпасы и приборы, с помощью которых можно их применять для поражения людей, животных и растений. К биологическому оружию относят также и переносчиков микробов (насекомых, клещей, грызунов), вредителей сельскохозяйственных культур и другие биологические агенты.
Поражение людей при применении биологического оружия может произойти при вдыхании зараженного воздуха, употреблении зараженных продуктов и воды, укусах зараженными насекомыми и клещами, попадании микробов и токсинов на слизистые оболочки и поврежденную кожу, соприкосновении с зараженными предметами, а также в результате общения с больными людьми и животными.
Важная особенность биологического оружия состоит в том, что эффект его применения проявляется не сразу, а через несколько дней (как правило, от 1 до 20). Наличие инкубационного периода затрудняет своевременное обнаружение факта применения биологического оружия. Кроме того, заразившиеся лица уже в скрытый период могут быть источником заражения здоровых, что может привести к возникновению эпидемий. Учитывая это, а также то обстоятельство, что установление факта применения биологического оружия иногда требует некоторого времени, проведение мероприятий по ликвидации очагов биологического заражения представляет определенные трудности.
Меры защиты. Защита от биологического оружия во многом сходна с мероприятиями по защите от химического оружия. В частности, в качестве индивидуальных средств защиты органов дыхания применяют противогаз, респиратор, ватно-марлевую повязку. Лучшим средством защиты кожных покровов являются специальные защитные костюмы или же для этих целей приспосабливают обычную одежду.
С целью профилактики заболевания особенно важно в очаге заражения соблюдать правила личной и общественной гигиены. Тщательный уход за кожей, полостью рта повышает сопротивляемость организма к вредным воздействиям внешней среды. Эффективной мерой защиты являются профилактические приемы специальных препаратов, которые содержатся в индивидуальной аптечке, а также максимальный охват населения предохранительными прививками. В связи с этим население должно всемерно содействовать их четкой и быстрой организации.
При установлении факта применения противником биологического оружия или появления среди населения инфекционных заболеваний может устанавливаться режим обсервации или карантина. Все население при выходе из очага заражения обязательно должно пройти санитарную обработку. Большое значение имеет защита продуктов питания. Целесообразно хранить продукты в плотно закрывающейся посуде или в мешках из синтетических материалов. Воду перед употреблением необходимо кипятить в течение 30 мин. Жилье, предметы домашнего обихода, одежду, обувь подвергают дезинфекции. Наряду с этим необходимо принять меры для уничтожения насекомых и грызунов. При первых признаках недомогания (слабость, головокружение, разбитость, повышенная температура тела, болевые ощущения в груди или животе, высыпания на теле, рвота, жидкий стул) необходимо немедленно обратиться к медработнику.
Химическое оружие
Понятие химическое оружие включает отравляющие вещества (ОВ) и средства их применения с целью вызвать массовое поражение людей. Отравляющие вещества являются высокотоксичными соединениями, которые могут поражать незащищенных людей и животных, заражать воздух, местность, сооружения, технику, воду и продовольствие. Несмотря на наличие международных соглашений о запрещении применения химического оружия, оно состоит на вооружении ряда государств.
Меры защиты. В частности, в качестве индивидуальных средств защиты органов дыхания применяют противогаз, респиратор, ватно-марлевую повязку. Лучшим средством защиты кожных покровов являются специальные защитные костюмы или же для этих целей приспосабливают обычную одежду.
С целью профилактики заболевания особенно важно в очаге заражения соблюдать правила личной и общественной гигиены. Тщательный уход за кожей, полостью рта повышает сопротивляемость организма к вредным воздействиям внешней среды. Эффективной мерой защиты являются профилактические приемы специальных препаратов, которые содержатся в индивидуальной аптечке, а также максимальный охват населения предохранительными прививками. В связи с этим население должно всемерно содействовать их четкой и быстрой организации.
При установлении факта применения противником биологического оружия или появления среди населения инфекционных заболеваний может устанавливаться режим обсервации или карантина. Все население при выходе из очага заражения обязательно должно пройти санитарную обработку. Большое значение имеет защита продуктов питания. Целесообразно хранить продукты в плотно закрывающейся посуде или в мешках из синтетических материалов. Воду перед употреблением необходимо кипятить в течение 30 мин. Жилье, предметы домашнего обихода, одежду, обувь подвергают дезинфекции. Наряду с этим необходимо принять меры для уничтожения насекомых и грызунов. При первых признаках недомогания (слабость, головокружение, разбитость, повышенная температура тела, болевые ощущения в груди или животе, высыпания на теле, рвота, жидкий стул) необходимо немедленно обратиться к медработнику.
Возможные осложнения при гемотрансфузии, синдром массивного переливания крови. Способы их профилактики и лечения.
Эти осложнения связаны с несовместимостью крови донора и реципиента по эритроцитарным антигенам систем АВО, резус-фактору и по антигенам других серологических систем.
При переливании крови или эритроцитарной массы, несовместимой по групповым факторам системы АВО, происходит массивное внутрисосудистое разрушение несовместимых эритроцитов донора агглютининами реципиента, а в плазму выходят строма разрушенных эритроцитов и свободный гемоглобин, обладающие тромбопластической активностью. Перечисленные изменения ведут к возникновению ДВС-синдрома с существенными изменениями в системе гемостаза и микроциркуляции, грубыми нарушениями показателей центральной гемодинамики и развитием гемотрансфузионного шока.
Симптомы шока наблюдаются во время или непосредственно после переливания несовместимой крови и выражаются в общем беспокойстве больного, чувстве страха, возбуждении, затруднении дыхания, одышке, гиперемии лица, шеи и груди, сменяющийся бледностью, головокружении, учащении пульса, повышении его наполнения и напряжения, некоторым увеличением АД.
В начальный период гемотрансфузионного шока или в ближайшие часы после него могут появиться озноб, лихорадочное состояние, повышение температуры тела, одышка и симптомы поражения нервной системы (бред, бессознательное состояние, судороги).
ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ ГЕМОТРАНСФУЗИОННОГО ШОКА.
- немедленное прекращение переливания крови и эритроцитарной массы;
- введение сердечно-сосудистых, спазмолитических, антигистаминных средств;
- ИВЛ при отсутствии спонтанного дыхания, резкой гиповентиляции, патологических ритмах
дыхания;
- массивный плазмаферез (около 2-2,5 л) для удаления свободного гемоглобина, продуктов
деградации фибриногена. Удаленный объем замещают аналогичным количеством
cвежезамороженной плазмы или свежезамороженной плазмой в сочетании с коллоидными
кровезаменителями;
- внутривенное капельное введение гепарина;
- поддержание диуреза не менее 75-100 мл/ч;
- коррекция кислотно-основного состояния 4% раствором натрия бикарбоната;
- устранение выраженной анемии (уровень гемоглобина не менее 60 г/л) переливанием
индивидуально подобранных отмытых эритроцитов;
- консервативное лечение острой гепаторенальной недостаточности: ограничение приема жидкости,
бессолевая диета с ограничением белка, витаминотерапия, антибиотикотерапия регуляция водно-
электролитного баланса и кислотно-основного состояния;
- в случаях неэффективности консервативного лечения почечной недостаточности и уремии больным
требуется гемодиализ в специализированных отделениях.
Возникает при быстром введении цельной крови от многих доноров более 40-50% ОЦК и включает комплекс тяжелых изменений в организме. Синдром массивных трансфузий сопровождается существенными нарушениями функций сердечно-сосудистой системы (коллапс, нарушение сократительной способности миокарда, брадикардия, фибрилляция желудочков, асистолия, нарушение микроциркуляции), системы гемостаза (развитие ДВС-синдрома, снижение уровня фибриногена, протромбина, конвертина, тромбоцитов, повышение фибринолитической активности). В крови возникает гемолиз, гипокальциемия, гиперкалиемия, повышение вязкости, гипохромная анемия, лейкопения, тромбоцитопения. Послеоперационные раны заживают плохо. При летальном исходе обнаруживаются мелкие кровоизлияния в органах, связанных с микротромбами, которые состоят из агрегатов эритроцитов и тромбоцитов. Нарушается функция почек, кишечника, развивается печеночно-почечная недостаточность.
Профилактика синдрома массивных трансфузий состоит в запрещении переливания цельной крови от многих доноров одному больному. Массивные кровопотери целесообразно компенсировать заранее заготовленными от 1-2 доноров криоконсервированными эритроцитами, свежезамороженной плазмой по принципу «один донор – один больной», кристаллоидными и коллоидными кровезаменителями, создавая управляемую гемодилюцию, а также аутогемотрансфузией и реинфузией крови и эритроцитарной массы при оперативных вмешательствах.
Показания к ампутации конечности при раневых осложнениях.
Осложнения заболеваний сосудов при невозможности реконструктивного лечения (сухая гангрена конечности, хроническая критическая ишемия конечности — стадии III—IV по классификации Fontain-Покровского — при невозможности ее купирования, острая необратимая ишемия конечности, синяя флегмазия — тотальный тромбоз всех венозных стволов, белая флегмазия — тотальный тромбоз артерий и вен конечности). Решение об ампутации принимается только совместно с сосудистым хирургом. Реконструктивная сосудистая операция менее травматична для больного, чем ампутация. Однако в случае необратимой ишемии конечности выполнение ампутации является единственно возможным методом спасения пациента, так как восстановление кровотока в конечности может привести к гибели на фоне тяжелейшего реперфузионного синдрома.
Тяжелая гнойная патология, угрожающая жизни (анаэробная инфекция, в том числе газовая гангрена, влажная гангрена). Чаще, чем при других формах хирургической инфекции конечностей, к ампутациям прибегают у больных с синдромом диабетической стопы, так как у них имеются нарушения местной сосудистой воспалительной реакции (отграничение) и иммунитета. Однако более, чем у половины больных с диабетической стопой ампутации можно избежать при полноценном лечении. В современных условиях показания к ампутации при хирургической инфекции должны быть значительно сокращены за счет применения активной хирургической тактики, современных антибиотиков и средств местного лечения.
Тяжелая травма (синдром длительного сдавления, конечность, висящая на лоскуте мягких тканей и т. п.) В настоящее время показания к первичной ампутации при травме резко ограничены, так как имеются возможности реплантации конечности, имеются современные способы лечения ран и раневой инфекции.
Злокачественные новообразования (саркомы)
Ортопедические заболевания, нарушающие функцию конечности и не подлежащие ортопедической коррекции. К таковым относят различные варианты порочной культи, требующие реампутации.
Синдром длительного сдавления, патогенез.
В периоде компрессии наибольшее патогенетическое значение имеет нейрорефлекторный механизм. Развивается шокоподобное состояние, служащее фоном для включения патогенетических механизмов следующего периода. В это время в тканях, подвергшихся компрессии, вследствие их механического сдавления, а также окклюзии кровеносных сосудов, травмы нервных стволов, нарастают явления ишемии. Спустя 4—6 ч после начала компрессии как в месте сдавления, так и дистальнее наступает колликвационный некроз мышц. В зоне ишемии нарушаются окислительно-восстановительные процессы. В тканях накапливаются токсические продукты миолиза. В норме миоглобин в крови и в моче отсутствует. Наличие миоглобина в крови способствует развитию почечной недостаточности. Мышечная ткань теряет 75% миоглобина и фосфора, до 65% калия. В 10 раз возрастает содержание калия, резко увеличивается содержание кининов. В то же время воздействие токсических продуктов не проявляется, пока они не поступят в общий кровоток, т.е. до тех пор, пока кровообращение в сдавленном сегменте не будет восстановлено.
Начало периода декомпрессии связывают с моментом восстановления кровообращения в сдавленном сегменте. При этом происходит «залповый» выброс накопившихся в тканях за время компрессии токсических продуктов, что приводит к выраженному эндотоксикозу.
Эндогенная интоксикация будет тем сильнее выражена, чем больше масса ишемизированных тканей, а также чем больше время и выше степень их ишемии.
Нарушения центральной гемодинамики и регионарного кровотока приводят к формированию полиорганной патологии. Сердечно-сосудистая недостаточность связана с воздействием на миокард комплекса факторов, среди которых основными являются гиперкатехолемия и гиперкалиемия.
Поступление в кровоток значительного количества недоокисленных продуктов обмена (молочной, ацетоуксусной и других кислот) вызывают развитие ацидоза.
В результате нарушения микроциркуляции в печени, гибели гепатоцитов снижаются ее барьерная и дезинтоксикационная функции, что уменьшает резистентность организма к токсемии.
Стадии СДС, критерии оценки, прогноз..
В период компрессии, когда действие токсических факторов еще не проявляется, клиническая картина обусловлена наличием «компрессионного шока» с типичными нарушениями, присущими травматическому шоку . Можно отметить лишь более выраженную и продолжительную, чем при травматическом шоке, стадию возбуждения, что объясняется влиянием психоэмоционального стресса.
В периоде декомпрессии различают несколько стадий.
I стадия (ранняя) эндогенной интоксикации длится 1—2 сут. До освобождения конечности от сдавления состояние пострадавшего может быть относительно удовлетворительным, однако затем оно начинает ухудшаться. Усиливается болевая импульсация, что приводит к появлению шокогенных реакций, падению артериального давления. Беспокоят боли в поврежденной конечности, ограничение ее подвижности. Конечность бледна или цианотична, на участках, подвергшихся наибольшему воздействию травмирующего фактора, видны вмятины, кровоизлияния. Отек распространяется за пределы травмированных участков, вмятины сглаживаются, появляются пузыри с серозным или серозногеморрагическим содержимым.
Поначалу возбужденный, эйфоричный, пострадавший становится вялым, безразличным к окружающим. Однако сознание сохранено. Нарастает общая слабость, появляются головокружение, тошнота.
При отсутствии эффективной терапии пострадавший может погибнуть в первые — вторые сутки, а в крайне тяжелых случаях— ив первые часы на фоне выраженных гемодинамических расстройств.
Диурез в первые 12 ч после освобождения от компрессии снижается. Моча, собранная в первые 10—12 ч после травмы, имеет лаково-красную окраску, реакция ее резко кислая, относительная плотность высокая, содержание белка достигает 9—12 %.
II стадия (промежуточная) острой почечной недостаточности длится с 3—4 сут до 3 нед. На фоне эндогенной интоксикации развивается полиорганная патология. Гемодинамические показатели нестабильны, нарастает тромбогеморрагический синдром с тенденцией к гиперкоагуляции и развитием ДВС-синдрома.
Продолжает нарастать острая почечная недостаточность, олигоанурия (ниже 50 мл в час), моча становится темно-бурого цвета (признак миоглобинурии).
Отмечаются нарушения ритма и проводимости сердца, иктеричность склер и кожных покровов. На 5—7-й день присоединяется легочная недостаточность на фоне интерстициального отека легких. Расстройства нервной деятельности характеризуются апатией, гиперрефлексией, судорожными припадками. В желудке и кишечнике могут появляться острые язвы, отмечается парез кишечника с появлением перитонеальных признаков.
Продолжает нарастать отек конечности, на коже появляются кровоизлияния. В местах наибольшей компрессии кожа некротизируется и отторгается.
Промежуточная стадия является критической для жизни пострадавшего: летальность при ней достигает 35—40%, причем основной причиной смерти является острая почечная недостаточность.
III стадия азотемической интоксикации (3—5-я неделя с момента травмы) характеризуется почечно-печеночной недостаточностью с нарушением кислотно-основного состояния, сохранением олигурии, иктеричностью кожных покровов.
На фоне успешно проводимого лечения у пострадавших постепенно исчезают патологические изменения со стороны центральной нервной системы, стабилизируется гемодинамика.
IV стадия реконвалесценции начинается с непродолжительной полиурии. Постепенно восстанавливается гомеостаз. Однако признаки функциональной недостаточности органов и систем могут сохраняться в течение нескольких лет. В результате гнойно-некротических изменений мягких тканей, поражения сосудов и нервов функцию конечности полностью восстановить практически никогда не удается. Пострадавшему требуется длительное лечение с последующей реабилитацией по поводу остеомиелитов, контрактур, невритов и др.
Различают 4 степени тяжести СДС: легкую, среднюю, тяжелую и крайне тяжелую. Тяжесть проявления СДС зависит от сочетания целого ряда патогенетических факторов, но в конечном итоге тяжесть СДС определяют но площади сдавления, времени сдавления и наличию сопутствующих механических повреждений.
Поскольку точную площадь поражения, особенно в период компрессии, определить бывает весьма затруднительно, ориентируются на то, какой сегмент конечности был придавлен. Фактически тяжесть СДС зависит не от площади, а от объема пораженной мышечной массы, поэтому наибольшую опасность представляет сдавление бедра, а наименьшую — предплечья.
Чем больше время сдавления, тем более выражена ишемия тканей, вероятнее развитие некрозов и значительнее количество токсических продуктов, скапливающихся в тканях.
Механические повреждения (размозжение мягких тканей) в свою очередь способствуют увеличению образования токсических продуктов разрушения мышц.
К легкой степени СДС относят компрессию небольшого по площади сегмента конечности (голень, предплечье, плечо) в течение 3—4 ч. При этом преобладают местные изменения. Общие клинические проявления эндогенной интоксикации выражены слабо. Отмечается умеренное расстройство гемодинамики и почечной недостаточности. Олигурия продолжается в течение 2—4 сут. К 4-му дню при интенсивной терапии исчезают боли и отек, восстанавливается чувствительность в пораженном сегменте.
Средняя степень тяжести развивается при компрессии 1—2 конечностей в течение4ч, сопровождается умеренно выраженной интоксикацией, олигурией, миоглобинурией. В крови отмечается умеренное увеличение остаточного азота, мочевины и креатинина. Несвоевременное и неадекватное оказание медицинской помощи как в очаге катастрофы, так и на этапах медицинской эвакуации может привести к прогрессированию острой почечной недостаточности и утяжелению состояния пострадавшего.
Тяжелая степень развивается при компрессии 1—2 конечностей в течение от 4 до 7 ч. Интоксикация быстро нарастает, возникают угрожающие жизни расстройства гемодинамики и острой почечной недостаточности, что может привести к развитию тяжелых осложнений и летальному исходу. При несвоевременной и недостаточно интенсивной терапии состояние пострадавшего прогрессивно ухудшается, и значительная часть из них умирает в 1—2-е сутки после травмы.
Крайне тяжелая степень синдрома развивается при компрессии обеих нижних конечностей в течение 8 ч и более. Клиническая картина сходна с картиной декомпенсированного травматического шока. Пострадавший умирает или в компрессионном периоде, или без соответствующего лечения в первые часы после декомпрессии. Острая почечная недостаточность или ДВС-синдром просто не успевают развиться. У тех пострадавших, которым удалось выжить на фоне адекватного и своевременного лечения, в дальнейшем развивается выраженная острая почечная недостаточность. Поэтому летальность у пострадавших с крайне тяжелой степенью СДС весьма высока, а шансы на выживание минимальны.
Разделение СДС по степени тяжести клинического течения на основе легко определяемых внешних признаков имеет большое практическое значение, поскольку позволяет произвести сортировку пострадавших при ЧС, определить лечебную тактику и прогноз.
Ведущие, угрожающие жизни нарушения при СДС. Меры профилактики.
В периоде компрессии наибольшее патогенетическое значение имеет нейрорефлекторный механизм. Развивается шокоподобное состояние, служащее фоном для включения патогенетических механизмов следующего периода. В это время в тканях, подвергшихся компрессии, вследствие их механического сдавления, а также окклюзии кровеносных сосудов, травмы нервных стволов, нарастают явления ишемии. Спустя 4—6 ч после начала компрессии как в месте сдавления, так и дистальнее наступает колликвационный некроз мышц. В зоне ишемии нарушаются окислительно-восстановительные процессы. В тканях накапливаются токсические продукты миолиза. В норме миоглобин в крови и в моче отсутствует. Наличие миоглобина в крови способствует развитию почечной недостаточности. Мышечная ткань теряет 75% миоглобина и фосфора, до 65% калия. В 10 раз возрастает содержание калия, резко увеличивается содержание кининов. В то же время воздействие токсических продуктов не проявляется, пока они не поступят в общий кровоток, т.е. до тех пор, пока кровообращение в сдавленном сегменте не будет восстановлено.
Начало периода декомпрессии связывают с моментом восстановления кровообращения в сдавленном сегменте. При этом происходит «залповый» выброс накопившихся в тканях за время компрессии токсических продуктов, что приводит к выраженному эндотоксикозу.
Эндогенная интоксикация будет тем сильнее выражена, чем больше масса ишемизированных тканей, а также чем больше время и выше степень их ишемии.
Нарушения центральной гемодинамики и регионарного кровотока приводят к формированию полиорганной патологии. Сердечно-сосудистая недостаточность связана с воздействием на миокард комплекса факторов, среди которых основными являются гиперкатехолемия и гиперкалиемия.
Поступление в кровоток значительного количества недоокисленных продуктов обмена (молочной, ацетоуксусной и других кислот) вызывают развитие ацидоза.
В результате нарушения микроциркуляции в печени, гибели гепатоцитов снижаются ее барьерная и дезинтоксикационная функции, что уменьшает резистентность организма к токсемии.
Способы коррекции острой почечной недостаточности при СДС.
Одним из наиболее опасных осложнений СДС является острая почечная недостаточность, поэтому всем пострадавшим с СДС для контроля диуреза устанавливают постоянный мочевой катетер.
Катетеризация мочевого пузыря позволяет не только определить степень выраженности олигурии, но и осуществить контроль за балансом вводимой и выделяемой жидкости, что немаловажно при проведении массивной инфузионной терапии и форсированного диуреза.
С появлением клинических признаков острой почечной недостаточности введение жидкостей ограничивают до величины суточных потерь (500—700 мл в сутки). Внутривенно вводят 300—500 мл гипертонического раствора глюкозы (20—30 %) с добавлением инсулина, 2 мл 5 % раствора аскорбиновой кислоты, 1 мл корглюкона, 10 мл 10 % раствора кальция хлорида, 5000 ЕД гепарина.
Рекомендуется проведение двусторонней паранефральной блокады, уменьшающей спазм почечных сосудов.
Для снижения уровня токсемии и тяжести течения острой почечной недостаточности применяются методы стимуляции деятельности желудочно-кишечного тракта путем промывания желудка содовым раствором, гастроэнтеросорбции и принудительной диареи. Снижение концентрации уремических токсинов сопровождается прекращением рвоты, тошноты, улучшением общего состояния больного. Проведению лечебной диареи должно предшествовать промывание желудка теплым раствором 2—4 % натрия гидрокарбоната с последующим введением через зонд 200—300 мл 33% раствора магния сульфата. При отсутствии жидкого стула через 4—5 ч ставят сифонную клизму. С помощью этого простого метода удаляется до 4—6 л жидкости вместе с уремическими токсинами и купируется гипергидратация при анурии. При отсутствии возможности проведения гемодиализа или гемофильтрации лечебная диарея является единственным эффективным методом купирования гипергидратации при анурии. Противопоказанием к проведению лечебной диареи являются гипотензия, выраженный парез кишечника, кровотечение.
Особенности консервативного и хирургического лечения СДС. Показания к фасциотомии, некрэктомии и ампутации конечности.
Особенностью оказания помощи при СДС является необходимость предотвратить «залповый» выброс токсических веществ в кровоток в первые минуты периода декомпрессии. Наложение выше места сдавления кровоостанавливающего жгута позволяет решить эту задачу, однако приводит к пролонгированию ишемии тканей, а следовательно, к продолжению накапливания токсинов и дальнейшему снижению жизнеспособности дистальных отделов конечности.
Поэтому жгут при СДС накладывается только при явных признаках нежизнеспособности конечности. Если не удается освободить конечность из-под завала, а каждый лишний час сдавления уменьшает шансы на выживание пострадавшего, в отдельных случаях допустимо выполнить ампутацию, не освобождая конечность После освобождения конечности производят ее тугое бинтование мягким (а лучше эластичным) бинтом, начиная от кончиков пальцев и заканчивая паховой областью на нижней конечности и подмышечной областью на верхней конечности. Эта повязка сдавливает лимфатические пути и поверхностные вены, тем самым снижая скорость поступления токсических веществ в общий кровоток. При наличии ран или ссадин перед тугим бинтованием накладывают асептическую повязку.
Ампутация при СДС выполняется только по жизненным показаниям, так как она сопровождается значительной летальностью, связанной с наличием у пострадавших посткомпрессионной полиорганной недостаточности, присоединением раневой инфекции, повторными аррозивными кровотечениями. Вместе с тем попытки сохранить конечность при ее необратимой ишемии неизбежно приведут к тяжелой интоксикации и летальному исходу.
Ампутация производится гильотинным способом в пределах здоровых тканей, максимально возможно дистальнее. Швы на культю не накладывают.
Конечность ампутируют, не снимая жгута, наложенного дистальнее уровня ампутации. Это делают с целью предотвращения попадания токсических веществ в общий кровоток. Для снятия напряженного отека, способствующего усилению ишемии и развитию вторичных некрозов, выполняют продольную фасциотомию по типу лампасных разрезов при анаэробной инфекции. Разница, однако, заключается в том, что при СДС преследуется цель не аэрации тканей, а лишь декомпрессии, поэтому или операция выполняется через небольшие разрезы при помощи фасциотома (закрытый метод), или кожа все-таки рассекается на всем протяжении, а потом, после фасциотомии, на нее накладывают сближающие швы (открытый метод). Последний способ предпочтительнее, так как позволяет осмотреть подлежащие ткани, оценить их жизнеспособность и произвести декомпрессию более полноценно. Более того, при открытой фасциотомии становится возможным удаление нежизнеспособных мышц (некрэктомия), что способствует снижению интоксикации. Вместе с тем широкая фасциотомия может осложниться раневой инфекцией и увеличением плазмопотери.
Синдром позиционного сдавления, обширная отслойка тканей. Тактика хирурга в экстремальных условиях
синдром позиционного сдавления, вызываемый длительным нахождением пострадавшего в вынужденном неподвижном положении. Причиной этого могут быть как бессознательное состояние (черепно-мозговая травма, алкогольная интоксикация и др.), так и пребывание в тесном замкнутом пространстве.