1 Нейрон – чувствительные ганглии тройничного нерва,

2 Нейрон – чувствительные ядра тройничного нерва (оральное, каудальное, интерполярное),

3 Нейрон – специфические ядра таламуса (вентро-базальное ядро),

4 Нейрон – кора (формируется эпикритическая боль).

Неспецифический (экстралемнисковый путь):

Начинается в зрительном ядре – отходят коллатерали к неспецифическим ядрам (интраламинарному, парафасцикулярному). От несенсорных ядер таламуса возбуждение идет к гипоталамусу, лимбическому комплексу, двигательным ядрам.

При этом формируется протопатическая боль.

Вопрос №5. По каким путям передается ноцицептивная информация в высшие структуры мозга?

По специфическим.

Задача №48.

При возникновении боли в челюстно-лицевой области у человека изменяется поведение и настроение.

Вопрос № 1. Какие компоненты реакции организма на боль Вам известны?

1. перцептуальный компонент – собственно ощущение боли,

2. двигательный компонент – отдельные рефлексы или защитное поведение (пассивное и активное),

3. мотивационный компонент – направлен на устранение болевого ощущения, приводит к формированию поведения.

4. Эмоциональный компонент,

5. Включение механизмов памяти.

Вопрос № 2. К каким областям коры и промежуточного мозга поступает информация о повреждении в челюстно-лицевой области?

Орбито-фронтальная область коры участвует в формировании сложных эмоциональо-аффективных проявления боли связанных с ней психических переживаний, особенно выраженных при повреждении структур ЧЛО. Дентальные боли в ряде случаев могут проецироваться не только в область развития патологического процесса, но и в достаточно удаленные участки лица, головы и шеи. Существенную роль играет также более тонко организованное представительство кожи лица в коре большого мозга, занимающее значительную область сенсорной зоны, что создает возможность конвергенции ноцицептивных и неноцицептивных возбуждений на нейронах коры, лица, головы и шеи с проекцией боли именно к этим участкам.

От верхней челюсти боль проецируется в зоны: лобно-носовую, носогубную, верхнечелюстную и височную, от нижней челюсти – в подбородочную, подъязычную, область гортани, теменную область головы.

Задняя центральная извилина (первичная зона) отвечает за анализ и формирование эпикритической боли, сильвиева борозда (вторичная зона) – за формирование протопатической боли, выработку программы действия.

Вопрос № 3. Какова роль корковых областей в формировании реакции

реакции на боль?

Третичная проекционна зона (ассоциативная) – это орбито-фронтальная зона – отвечает за формирование эмоций, психических переживаний с включением вегетативных компонентов, защитное поведение.

Вопрос № 4. Какова роль гипоталамических структур в формировании

реакции на боль?

Гипоталамические структуры отвечают за формирование протопатической боли.

Вопрос № 5. Каковы характерные черты дентальной боли?

?

Задача № 49.

Во время пожара родители бросаются спасать своих детей не

обращая внимания на получаемые травмы, ожоги и боль.

Вопрос № 1. Сохраняется ли исходный уровень болевой чувствительности

при стрессе?

Нет, порог болевой чувствительности при стрессе резко возрастает.

Вопрос № 2. Какие уровни организации антиноцицептивной системы мозга Вы знаете и какие структуры мозга к ним относятся?

Уровни:

1. структуры продолговатого мозга с среднего мозга – ЦСОВ, ядра шва и ретикулярной формации – это «нисходящий тормозный контроль»: внешние ноцицептивные воздействия активируют ЦСОВ, ядра шва и ретикурлярные ядра, которые посредством нисходящих тормозных влияний снижают активность конвергентных ноцицептивных нейронов задних рогов спинного мозга и ядер тройничного нерва, что приводит к ослаблению болевых потоков, поступающих в высшие отделы мозга. Таким образом, первый уровень регуляции болевой чувствительности функционирует как стволовый супраспинальный фильтр, выделяющий ноцицептивные сигналы из общего потока соматической афферентной импульсации,

2. структуры вентромедиального и дорсомедиального ядер гипоталамуса, которые имеют прямые связи с ретикулярной формацией мозга и системой ЦСОВ-ЯШ. Второй уровень осуществляет дифференцирование реакций организма на полезные и вредные раздражители внешней и внутренней среды,

3. кора большого мозга, в частности ее вторичная сенсорная зона. Эта область коры получает информацию об экстремальных воздействиях раньше, чем все другие, способна модулировать активность структур АНЦС, формируя адекватную реакцию на повреждающие воздействия. Вторичная сенсорная зона оказывает наиболее выраженные нисходящие влияния на ЦСОВ, а ее стимуляция вызывает выраженный обезболивающий эффект.

Вопрос № 3. Какие основные механизмы антиноцицепции реализуются

на уровне первых ноцицентивных нейронов СЯТН?

?

Вопрос № 4. Каков механизм пресинаптического торможения передачи

ноцицентивной информации?

Пресинаптическое торможение ноцицептивных нервных волокон, передающих информацию от периферических ноцицепторов к ноцицептивным нейронам пластин Рекседа задних рогов спинного мозга, осуществляется двумя путями:

1. активация опиатергических синапсов на пресинаптических терминалях ноцицептивных волокон. Механизм реализуется за счет прямых связей надсегментарных антиноцицептивных структур с первичными ноцицептивными афферентами,

2. опосредованная активация надсегментарными структурами энкефалинсодержащий нейронов, расположенных в пластинах Рекседа.

Результатом активации обоих путей является формирование длительной деполяризации первичных ноцицептивных афферентных волокон – развитие пресинаптического торможения. Одним из механизмов передачи болевых импульсов на уровне нейронов задних рогов спинного мозга и тригеминальногго комплекса является выделение вещества П, усиливающего возбуждение ноцицептивных нейронов. Пресинаптическое торможение первичных ноцицептивных афферентов, вызываемое взаимодействием энкефалинов и опиотных рецепторов, сопровождается снижением выделения вещества П за счет угнетения внутрисинаптического тока кальция, необходимого для выброса медиатора из пресинаптического утолщения. Таким образом, происходит ограничение передачи ноцицептивной информации от периферических ноцицепторов в центр уже на уровне первого синаптического переключения ноцицептивных путей.

Вопрос № 5. Каков механизм постсинаптического торможения первых

ноцицентивных нейронов СЯТМ?

Постсинаптическое торможение ноцицептивных нейронов обусловлено непосредственным действием на них надсегментарных опиатергических антиноцицептивных структур. Надсегментарные структуры активируют энкефалинсодержащие нейроны задних рогов. Результатом активации является торможение переключательных ноцицептивных нейронов, которое развивается по 2 механизмам:

1. мобилизация внутриклеточного кальция из депо, что приводит к увеличению связанного с кальцием транспорта калия через мембрану переключательных ноцицептивных нейронов с развитием гиперполяризации их мембран.

2. Угнетение опиатными рецепторами функции аденилатциклазы. Естественный механизм передачи ноцицептивных возбуждений через синапс на ноцицептивный нейрон связан с участием внутриклеточного вторичного посредника – цАМФ. Активация аденилатциклазы болевым медиатором способствует увеличению количества цАМФ. Взаимодействие опиоидов с опиатными рецепторами приводит к угнетению аденилатциклазы, а следовательно, к существенному ослаблению фзл ответа клетки. в результате наблюдается уменьшение спонтанной и вызванной повреждающим воздействием активности переключательных нейронов.

11