2Изменения гемодинамики 0. Препятствие нормальному току крови

из левого желудочка в аорту вызывает включение ряда компенсатор-

ных механизмов. Прежде всего удлиняется систола левого желудоч-

ка, что способствует более полному его опорожнению. Увеличивает-

ся давление в полости желудочка, обусловливая развитие выражен-

- 46 -

ной его гипертрофии. Большого увеличения объема левого желудочка

при этом не происходит. Так как в компенсации ведущую роль игра-

ет именно эта, в функциональном отношении сильная камера сердца,

порок длительное время протекает без расстройств кровообращения.

В дальнейшем наступает ослабление сократительной способности ле-

вого желудочка и развивается его миогенная дилатация. Это ведет

к росту конечного диастолического давления в желудочке и обус-

ловливает подъем давления в левом предсердии, а затем и в малом

круге ("митрализация" порока).

 2Ж а л о б ы 0. Больные с аортальным стенозом могут жаловаться

на типичные стенокардитические боли, возникающие как в связи с

малым сердечным выбросом (абсолютная недостаточность коронарного

кровообращения), так и с выраженной гипертрофией миокарда левого

желудочка (относительная недостаточность коронарного кровообра-

щения). Из других жалоб можно отметить головокружение, головные

боли, наклонность к обморокам (в связи с недостаточностью мозго-

вого кровообращения из-за малого сердечного выброса).

 2О с м о т р 0. Наблюдается бледность кожных покровов, возмож-

но, умеренно смещенный верхушечный толчок.

 2П а л ь п а ц и я. 0 Пульс медленный (pulsus tardus), редкий

(pulsus rarus), при ослаблении миокарда может быть малым (pulsus

parvus). Верхушечный толчок резистентен, уширен, смещен влево.

Отмечается систолическое дрожание на основании сердца справа,

как пальпаторный эквивалент систолического шума на аорте.

 2П е р к у с с и я 0. Левая граница сердечной тупости смещена

кнаружи. Вследствие постстенотического расширения аорты может

определяться смещение кнаружи границ сосудистого пучка.

 2А у с к у л ь т а ц и я 0. На верхушке сердца отмечается ос-

лабление I тона (вследствие гипертрофии левого желудочка и повы-

шенного диастолического его наполнения).

На аорте II тон ослаблен (из-за малой подвижности фиброзно

измененных створок аортального клапана), что обусловливает ак-

цент II тона на легочной артерии.

Основной аускультативный признак этого порока - грубый ин-

тенсивный систолический шум на аорте, который проводится по со-

судам шеи (а иногда и по костям черепа).

Систолическое и пульсовое артериальное давление обычно по-

нижено, диастолическое - нормально.

 2Диагностика порока 0. Основные признаки данного порока - уси-

ление верхушечного толчка (как проявление гипертрофии левого же-

лудочка), ослабление или отсутствие II тона на аорте, грубый

систолический шум там же, проводящийся по сонным артериям.

 2Дополнительные методы исследования 0. При рентгенологическом

обследовании определяется "аортальная" конфигурация сердца за

счет концентрической гипертрофии левого желудочка. Нередко можно

видеть обызвествление аортального клапана, расширение начальной

части аорты.

При электрокардиографии выявляются признаки гипертрофии ле-

вого желудочка.

Эхокардиографическое исследование выявляет уменьшение амп-

литуды систолического раскрытия, утолщение, ограничение подвиж-

ности створок аортального клапана. Хорошо видна гипертрофия мио-

карда левого желудочка, уменьшение площади аортального отверс-

тия, дилатация восходящей части аорты (постстенотическое расши-

рение). При допплеровском исследовании выявляется значительное

увеличение максимальной скорости кровотока через устье аорты.

- 47 -

 _НЕДОСТАТОЧНОСТЬ ПОЛУЛУННОГО КЛАПАНА АОРТЫ

(Insufficientia valvulae aortae)

Причиной формирования данного порока может быть ревматизм

(80% всех случаев порока), инфекционный эндокардит, сифилитичес-

кий мезаортит, диффузные заболевания соединительной ткани, трав-

матическое повреждение и некоторые другие заболевания. Помимо

органической выделяют относительную недостаточность клапана аор-

ты, когда изменения самого клапанного аппарата отсутствуют, од-

нако, вследствие значительного расширения аортального отверстия

створки клапана в период диастолы не могут полностью это отверс-

тие закрыть. Такая ситуация может возникнуть при артериальных

гипертензиях, атеросклерозе и расслаивающей аневризме аорты, при

сифилитическом аортите.

Морфологически аортальная недостаточность проявляется раз-

личными изменениями: фиброз, деструкция клапана, перфорация по-

лулуний (особенно характерна для инфекционного эндокардита).