1. Опыт Клод – Бернара – перевязка симп ганглий на шее, изменение окраски ушей у кролика. Нейропаралитическая артериальная гиперемия.

2. Артериальная гиперемия : повышенное кровонаполнение органов, тканей и их частей в результате усиленного притока крови по артериям. Сущность: местное расширение артерий.

Признаки: расширение артериальных сосудов, увеличение количества функционирующих сосудов данной области, ускорение кровотока в данном регионе, уменьшение артерио-венозной разницы по кислороду (при сохранении и увеличении кислородной доставки в ткани), покраснение (гиперемия) области, появление пульсации на гиперемированных артериях, повышение местного АД (за счет массы крови!), усиление лимфообразования (фильтрации в ткани) в регионе, увеличение в объеме региона (кровь + лимфа), повышение местной температуры (кожа, слизистая). Артериальная гиперемия кожи – в 17 раз повышается кровоток! Обычно не носит нутритивной функции.

Причины: механические, физические (банки, тепло, УФ), химические, биологические (токсины, метаболиты, медиаторы), эмоциональные. Механизм: Нейрогенный механизм артериальной гиперемии. - Нейротонический механизм. Заключается в преобладании эффектов парасимпатических нервных влияний на стенки артериальных сосудов.  - Нейропаралитический механизм. Характеризуется снижением или отсутствием симпатических нервных влияний на стенки артерий и артериол. Исходы: + улучшение питания, метаболизма в органе или ткани; - повреждение ст сосуда – кровоизлияние.

3. Повышение температуры связано с раздражением сосудорасширяющего нерва.

4. При перерезке симпатического нерва – покраснение уха, при раздражении нерва – побледнение. В симпатическом нерве имеются волокна, которые суживают маленькие артерии и мешают крови попадать капилляры.

Зад.2:1. Боли за грудиной не купирующиеся нитроглицерином, гиперемия лица, акроациноз.

2. Реперфузионное повреждение сердца: сократительная дисфункция – уменьшение силы сокращений миокарда и его неполного диастлического расслабления, в результате чего уменьшается сердечны выброс. Кальциевый парадокс – перегрузка кардиомиоцитов ионами кальция. Ведет к замедление расслабления сердца, что ведет к уменьшению диастолического объема сердца и снижение сердечного выброса. Энергодифицит в связи с тем что энергия тратится на аккумуляцию Са2* во внутриклеточных органеллах. Кислородный парадокс – токсическое действие кислорода, которое испытывает миокард в момент реоксигенации после ишемии. Изменение электрофизиологических свойств кардиомиоцитов в зоне ишемии. Из-за дефицита энергетических субстратов, вызванного гипоксией, они перестают сокращаться. Из-за недостатка АТФ эффективность работы насосов падает, ионные каналы повреждаются. Это ведет к депорялизации и реполяризации что ведет к развитию аритмий.

3. Необратимая ишемия миокарда.

4, 5. Повышение уровня миоглобина в крови. По степени и длительности повышения уровня миоглобина можно судить о величине зоны некроза и прогнозе заболевания. Чем выше активность КФК тем больше очаг некроза. Характерен нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево.

БИЛет 46

Задача 1.

1. Классический путь активации комплемента инициируется взаимодействием компонента комплемента С1q с иммунными комплексами ( антителами , связанными с поверхностными антигенами бактериальной клетки); в результате последующего развития каскада реакций образуются белки с цитолитической (киллерной) активностью, опсонины , хемоаттрактанты . 

3. Повышение проницаемости сосудистой стенки под влиянием биологически активных веществ, медиаторов воспаления, лизосомальных ферментов.

4. Система комплемента облегчает фагоцитоз, используя альтернативный путь активации : фагоцитирующие клетки - нейтрофилы и макрофаги - имеют рецепторы для C3b и C3bi типа CR1, которые облегчают адгезию микроорганизмов, нагруженных C3b, на поверхности клетки.

5. Гистамин – тучные клетки и базофилы. Ощущение боли, зуда, жжения. Повышение проницаемости ст сосуда, активация миграции макрофагов, нейтрофилов, эозинофилов в очаг воспаления. Серотонин –источник тромбоциты, повышение проницаемости ст сосуда, принимает участие в формировании чувства боли, активирует процессы тромбообразования. Адреналин и нормадреналин – уменьшение просвета артериол. ИЛ – хемотаксис лейкоцитов, активация захвата и деструкции микроба при фагоцитозе, активация адгезивной способности эндотелиоцитов, развитие лихорадки. Брадикинин – развитие отека.

Задача 2.

1. Эссенциальная гипертензия.

2. Транзиторная.

3. Функциональное и морфологическое изменение артерий, индуцированное ангиотензинном 2 и другими эндогенными биологически активными веществами, получили название ремодулирования сосудистой стенки. Ангиотензин повышает тонус артерий, оказывает митогенное воздействие, вызывая усиленную пролиферацию гладкомышечных клеток и утолщение сосудистой стенки. Через активацию протеинкиназы С, тирозинкиназы.

4. Сердце, сосуды глазного яблока, почки.

рН повышен, рСО2 понижено (норма 33-46), стандартный бикарбонат плазмы понижен (22-26 норма)

Билет 47

Задача 1.

1. Фосфолипазы лизосом расщепляют фосфолипиды клеточных мембран с синтезом арахидоновой кислоты и индукцией простагландинов – медиаторов воспаления. Лизосомальные ферменты: эластаза, коллагеназа, гиалуронидаза, разрушают матрикс соединительной ткани (коллаген, эластиновые волокна, гликозаминогликаны), способствуют инициации образования и освобождения медиаторов.

2. Связано с активацией лейкоцитов

3. В присутствии галоидов способствует образованию гипохлорной кислоты и хлораминов. Обладает бактерицидным действием. При дифеците миелопероксидазы флагогенные агенты выделяют вещества, ингибир движение лейкоцитов в очаг воспаления.

4. Освобождающиеся в очаге воспаления активные формы кислорода являются высокотоксичными факторами для бактерий, грибов, микоплазм, вирусов, хламидий и других возбудителей, они нарушают структуру и функции мембран микробных клеток, ограничивают их жизнедеятельность или вызывают гибель микроорганизмов. Помимо антимикробной активности, усиление свободнорадикальных процессов вызывает повреждение интактных паренхиматозных клеток, эндотелиальных клеток сосудов и элементов соединительной ткани в очаге воспаления, что способствует дальнейшей альтерации ткани.

5. Хемотаксис – движение лйкоцитов по град хемотрактантов ( отриц хемотаксис), против град (положительный хемотаксис). Цитоплазматические реакции лейкоцитов сост геля перех в золь, с затратой АТФ, амебоидный тип движения. Электротаксис – в очаге воспаления накапл + ионы ( К, Нф, Са), а лейкоцит имеет – заряд. Кэппинг- скопление – зарядов в одном месте у лейкоцита, идет формирование рецепторов, напр в сторону + заряда. Лейкоциты уходят с центра на периферию, происходит качение лейкоцитов по эндотелию, мелкая адгезия лейкоцитов к поверхности эндотелия посредством в2-интеринов, заякоривание лейкоцитов, выброс ферментов, который лизицируют базальную мембрану и способствуют выходу лейкоцитов в ткань. Фагоцитоз – активны биологический процесс, заключающийся в поглощении чужеродного материала и его внутриклеточной деструкции специализированными клетками организма. 1. Сближение фагоцита с объектом фагоцитоза 2 Распознование и прилипание к флагогенному агенту ( при помощи обсонинов – вых из крови в ткань, начинают поглащать флагогенный агент, подходит фагоцитирующая клетка и соед с оксонитами – опсонизация). 3. Поглощение флагогенного агента. 4. Уничтожение флагогенного агента. Слияние фагоцитарной Кл и флагогенного агента ->фагосома сливается с первичными в вторичными гранулемамами -> фаголизосома, агент, наход внутри фаголизосомы уничтожается 2мя путями: а) кислород – зависмый . Повыш потреб фагоцитар Кл О2 ( ксилородный взрыв), актив фермент НАДН – оксидаза, окисление до НАДФН, восстановл молек О2 до супероксида -> миелопероксидаза в присутствии галоидов способствует образ гипохлорной кислоты и хлораминов. Облад бактерицидным действием. Б) некислород зависимый: катионные белки (катепсин G). Влияет на Кл стенку, меняя проц метаболизма pH= 4-5. опимальные условия для работы кислых гидралаз. В результате кислородного взрыва образуются активные формы кислорода, они обуславливаю повреждение и разрушение липидов мембран, нукл кислот. Сам фагоцит не страдает потому что содержит защитные неферментные комплексы (глутатион) и ферменты (глутатионпероксидаза).

Задача 2.

1. У пациента имеется, по-видимому, опухоль мозгового вещества надпочечника (феохромоцитома).

2. Симптоматическая гипертензия

3. Отмечается комплекс характерных изменений: "выброс" в кровь избытка катехоламинов; расстройства функции сердечно-сосудистой системы под действием избытка катехоламинов (гипертензивные реакции, тахикардия, пульсирующая боль, сердцебиение); гипергликемия; о увеличение в крови и моче содержания катехоламинов и их метаболитов.

4. Повышение уровня систолического АД обусловлено, главным образом, увеличением ударного выброса сердца и частоты его сокращений в результате развития положительных ино- и хронотропных эффектов избытка катехоламинов в крови.

5. Увеличение уровня диастолического давления в крови, в основном, является результатом повышения тонуса стенок артериол и артерий и как следствие - общего периферического сопротивления артериальных сосудов.

Волнообразная лихорадка, температура тела некоторое время нарастает изо дня в день, достигая все более и более высоких значений, а затем постепенно стоновится все ниже и ниже. Постепенное нарастание температуры и постепенный спад. Наблюдается при бруцеллезе.

БИЛет 48

Зад.2: 5. Боль - результат накопления в зоне ишемии алгогенных медиаторов- продуктов повреждения и распада мембран: простагландинов, кининов, гистамина,), ионы К⁺, Н⁺ и др., которые раздражают нервные окончания афферентов миокарда и венечных артерий, приобретших свойства полимодальных рецепторов, откуда ноцицептивная информация по А_∆и С волокнам поступает в шейные и грудные сегменты спинного мозга. Конвергенция висцеральных и соматических афферентных сигналов на одних и тех же нейронах задних рогов спинного мозга вызывает появление локальных зон гиперчувствительности кожи и субъективное ощущение боли за грудиной, отдающей в верхние конечности. 3. Тахиаритмия (ЧСС 360) развивается по механизму re-entry (возвратного возбуждения) 4. ри блокадах ножек пучка Гиса со стороны блокированной ножки желудочек возбуждается позже, так как импульс возбуждения идет в обход пораженного участка. а при блокаде правой ножки (БПН) - левый желудочек. При БПН пучка Гиса основные изменения желудочкового комплекса происходят в правых грудных отведениях: расщепленный и зазубренный комплекс QRS вида zsR, zsz, zSR и широкий глубокий зубец S в левых грудных отведениях. Ось сердца, как правило, отклонена вправо, но возможна и левограмма.

Билет 49

Зад. 1: Системное заболевание белой крови.МЛ, гипохромная анемия, тромбоцитопения 4. Гиперплазия мутантного клона клеток 3.Атопия - общее название аллергических болезней, в развитии которых значительная роль принадлежит наследственной предрасположенности к сенсибилизации (например, поллинозы,аллергический ринит,крапивница). 5.алергические реакции типа IПри развитии реакций гиперчувствительности типа I (реакции немедленного типа, атопические, реагиновые, анафилактические) происходит взаимодействие Аг с AT (IgE), приводящее к высвобождению БАВ (главным образом, гистами-на) из тучных клеток и базофилов. Причиной аллергических реакций типа I чаще всего являются экзогенные агенты (компоненты пыльцы растений, трав, цветов, деревьев, животные и растительные белки, некоторые ЛС, органические и неорганические химические вещества).

Зад.2: 1.Правожелудочковая (расширение границы сердца, гепатомегалия, асцит, отеки на нижних конечностях) 2.«Порочный круг» сердечная недостаточность – гиперволемия – прогрессирование сердечной недостаточности 3.Сердечная недостаточность – активация системы «ренин- А1-А2- альдостерон» 4.Сердечная недостаточность – ренин –А1- А2- альдостерон (активация) – задержка Na – увеличение АДГ – отек. 5.Типовая форма патологии сердечно-сосудистой системы, при которой сердце не обеспечивает потребности органов и тканей в адекватном кровоснабжении. Причины СН: Прямое повреждающее действие на миокард,Функциональная перегрузка сердца . Классификация: правожелудочковая, левожелудочковая и смешанная

Билет 50

Зад.2: 1. Типовая форма патологии сердечно-сосудистой системы, при которой сердце не обеспечивает потребности органов и тканей в адекватном кровоснабжении. 2 Причины СН: Прямое повреждающее действие на миокард,Функциональная перегрузка сердца . 3. Классификация: правожелудочковая, левожелудочковая и смешанная. 5. Левожелудочковая 4.Миокардиальная форма сердечной недостаточности характеризуется снижением развиваемого сердцем напряжения. Это проявляется падением силы и скорости его сокращения и расслабления. Перегрузочная форма сердечной недостаточности формируется на фоне более или менее длительного периода его гиперфункции. Последнее в конечном счёте приводит к снижению силы и скорости сокращения и расслабления сердца.

Зад.1: 1. бронхиальная астма 2. этиология: наследственность, контакт с аллергенами, курение, инфекции дыхательных путей. Патогенез:В основе патогенеза бронхиальной астмы лежит хроническое воспаление. Для астмы характерна особая форма воспаления бронхов, приводящая к формированию их гиперреактивности (повышенной чувствительности к различным неспецифическим раздражителям по сравнению с нормой); ведущая роль в воспалении принадлежит эозинофилам, тучным клеткам и лимфоцитам. Воспалённые гиперреактивные бронхи реагируют на воздействие тригге­ров спазмом гладких мышц дыхательных путей, гиперсекрецией слизи, отёком и воспалительной клеточной инфильтрацией слизистой оболочки дыхательных путей, приводящими к развитию обструктивного синдрома, клинически проявляющегося в виде приступа одышки или удушья. 3. Аллергические антитела иммуноглобулины Е 4. Под действием антител происходит дегрануляция клеток-мишеней и выделение биологически активных веществ (гистамин, лейкотриены и др.), которые вызывают спазм гладкой мускулатуры бронхов и бронхиол и гиперсекрецию густой слизи, что в свою очередь приводит к приступам удушья и развитие экспираторной одышки. 5.Атопия - общее название аллергических болезней, в развитии которых значительная роль принадлежит наследственной предрасположенности к сенсибилизации (например, поллинозы,аллергический ринит,крапивница).

Билет 51

Зад. 2: 1 Гипертрофия левого желудочка 2.Увеличение массы сердца за счет сократительных белков (ДНК-РНК- белок), гипертрофия не распространяется на капилляры и нервные окончания сердца3.Постоянные нагрузки 4.Тоногенная дилятация, увеличение УО,ЧСС 5.Миогенная дилятация, патологическая гипертрофия

Зад.1: 1.Можно предположить контактный дерматит. 2.Контактный дерматит развивается у лиц, контактирующих с химическими веществами, являющимися гаптенами, на фоне повреждения покровных тканей. В данном случае этим химическим веществом послужила губная помада. В организме гаптены соединяются с собственными белками и становятся полными антигенами, которые транспортируются в лимфоидные органы (регионарные лимфоузлы). В лимфоидных органах пролиферируют сенсибилизированные к данному антигены Т-лимфоциты-эффекторы (Т-киллеры, Т-хелперы), выделяющие цитокины и определяющие развитие данной аллергической реакции .3.По классификации Джелла и Кумбса выделяют 4 типа аллергических реакций:Анафилактические,Цитотоксические,Иммунокомплексные Клеточноопосредованные 4.Туберкулиновая аллергия, трансплантационная аллергия, кожно-базофильная чувствительность. 5.Цитокины (интерлейкины, хемотаксические факторы, активные формы кислорода), а также медиаторы воспалительной реакции (гистамин и др.)

Билет 52

Зад.1: 1. У больного развился аллергический контактный дерматит. 2. АКД относится к аллергическим процессам замедленного типа. 3. Результат кожно-аппликационной пробы с сульфатом никеля (с момента постановки пробы) следует оценивать не ранее, чем через 48 часов. 4. Клетки Лангерганса. 5.Лимфокины (ИФ гамма, ФНО, ИЛ 2, ГМ RCA) и монокины (ИЛ 1, ИЛ 6, ФНО

Зад.2: 1. Резкое сужение просвета коронарных артерий в результате:а) формирования атеросклеротической бляшки, занимающей более 95-98% внутрисосудистого пространства; б) разрыва атеросклеротической бляшки;

в) формирования тромботических масс на поверхности атеросклеротической бляшки; г) коронароспазма;

д) образование внутрисосудистых тромбов, значительные нарушения тромборезистентных свойств эндотелиальных клеток, попадание эмболов 4. Боль - развивается вследствие накопления в зоне ишемии альгогенных медиаторов- продуктов повреждения и распада мембран: простагландинов, кининов, гистамина, ПРАН (продуктов распада адениловых нуклеотидов – аденозина, ксантина), ионов К⁺, Н⁺ и др., которые раздражают нервные окончания афферентов миокарда и венечных артерий со свойствами полимодальных рецепторов, откуда ноцицептивная информация по А_∆и С волокнам поступает в шейные и грудные сегменты спинного мозга. 3.Лихорадка - развивается в результате необратимой гибели ишемизированных кардиомиоцитов, повреждения поверхностных и внутриклеточных мембран, их разрушения, выделения продуктов, обладающих свойством эндогенных пирогенов (напр. Простагландин Е), вызывающих возбуждение теплорегулирующих нейронов гипоталамуса, контролирующих процессы теплопродукции и теплоотдачи. Является результатом резорбтивно - некротического процесса

Билет 53

Зад.1: 1. Заболевание, развившееся у пациента, обозначают как поллиноз (лат. pollen - пыльца).

2. Это заболевание развивается под воздействием аллергена - пыльцы растений (трав, кустарников, некоторых деревьев). В данном случае аллергическая реакция развилась после приезда летом в период цветения трав в загородную зону, где очевидно имелись растения, пыльца которых вызвала аллергический конъюнктивит, ринит, трахеобронхит.

3. Конкретное вещество (компонент пыльцы) можно выявить с помощью кожной пробы - нанесения на скарифицированный участок кожи аллергенов из пыльцы разных растений. При положительной реакции в участке скарификации наблюдается волдырная реакция.

4. Поллинозы развиваются по механизму реакций I типа (по Gell and Coombs). Этот механизм включает несколько стадий. В иммунную стадию при повторном попадании аллергена в организм, он образует иммунный комплекс с антителами (IgE и IgG4), фиксированными на тучных клетках или базофилах. На стадии патохимических реакций тучные клетки и базофилы образуют и выделяют биологически активные вещества - медиаторы аллергической реакции. Это обусловливает развитие клинических проявлений (патофизиологическая стадия). У данного пациента развиваются признаки конъюнктивита, ринита, трахеобронхита.

5. Основными принципами терапии и профилактики аллергической реакции являются: 1) этиотропный (обнаружение аллергена и предотвращение контакта с ним); 2) патогенетический (специфическая иммунотерапия (специфическая гипосенсибилизация), антимедиаторная терапия, иммунокоррекция); 3) симптоматический (устранение неприятных и тягостных ощущений).Главным принципом лечения является патогенетический, заключающийся в специфической иммунотерапии (СИТ: путем повторного внутрикожного введения малых, посте:

Зад.2: 1. Причины: генетическая предрасположенность, злоупотребление алкоголем, стресс,ожирение, низкая физическая активность, избыточное употребление солей, возраст, курение. Механизм развития: транзиторная стадия(механизм повышения артериального давления связан с возникновением очага застойного возбуждения вегетативных центров головного мозга, в первую очередь сосудодвигательного центра. Вазомоторные импульсы, возникающие в ядрах гипоталамуса, поступают в ядра продолговатого мозга, тткуда по симпатическим путям передаются на сосуды резистивного типа, вызывая повышения их тонуса.. При возбуждении высших вегетативных центров головного мозга, является выброс катехоламинов из мозгового вещества надпочечников в кровоток.), стабильная(повышение артериального давления является длительным. В результате повышения развивается парабиоз барорецепторов сосудов и выпадает их тормозной контроль над нейронами сосудодвигательного центра. В итоге тонус повышается еще сильнее.), стадия органных изменений(гипертрофия левого желудочка, в дальнейшем развивается кардиосклероз и присоединяется сердечная недостаточность, атеросклероз, гиалиноз). 2.осложнения: кардиосклероз, атеросклероз, хроническая почечная недостаточность, сердечная недостаточность, гиалиноз. 4. . Возникновение у пациента головокружения, головных болей, шума в голове, снижение памяти и работоспособности указывают на начальные изменения мозгового кровообращения. Это потом присоединяются двоение в глазах, мелькание мушек, слабость, онемение конечностей, затруднение речи, но на начальном этапе изменения кровообращения носят приходящий характер. 5. емедикаментозное лечение артериальной гипертонии включает в себя соблюдение диеты с ограничением поваренной соли, жиров, легкоусваиваемых углеводов, борьбу со стрессом, отказ от курения, ежедневную умеренную физическую активность. Модификации образа жизни придаётся первоочередное значение.

Билет 54

Зад.2: 1.Правожелудочковая (расширение границы сердца, гепатомегалия, асцит, отеки на нижних конечностях) 2.«Порочный круг» сердечная недостаточность – гиперволемия – прогрессирование сердечной недостаточности 3.Сердечная недостаточность – активация системы «ренин- А1-А2- альдостерон» 4.Сердечная недостаточность – ренин –А1- А2- альдостерон (активация) – задержка Na – увеличение АДГ – отек. 5.

Типовая форма патологии сердечно-сосудистой системы, при которой сердце не обеспечивает потребности органов и тканей в адекватном кровоснабжении. Причины СН: Прямое повреждающее действие на миокард,Функциональная перегрузка сердца . Классификация: правожелудочковая, левожелудочковая и смешанная.

Зад.1:1. газовый ацидоз 3. Механизмы компенсации: Срочная: ГБС наиболее емкая; для ББС клеток связывание Н⁺ идет с высвобождением К⁺; а для ББС плазмы – с высвобождением Na⁺; буфер костной ткани включается быстро; КБС также является быстрой и оперативной системой. Долговременная: почками 3-4 дня: ацидо- и аммонио- генез, секреция NaH₂PO₄ и К⁺/Na⁺ обмен с реабсорбцией Na⁺ и восстановлением КБС. 5. Ацидоз  — cмещение кислотно-щелочного баланса организма в сторону увеличения кислотности (уменьшению рН). Причины: Обычно продукты окисления органических кислот быстро удаляются из организма. При лихорадочных заболеваниях, кишечных расстройствах, беременности, голодании и др. они задерживаются в организме, что проявляется в лёгких случаях появлением в моче ацетоуксусной кислоты. Лаб. Показатели: Метаболический А. характеризуется дефицитом буферных оснований (BE), превышающим 2,3 ммоль/л, газовый А. — увеличением рСО2 артериальной или артериализованной капиллярной крови (взятой из разогретого в теплой воде или путем растирания пальца) выше 45 мм рт. ст. либо повышением концентрации СО2 в выдыхаемом воздухе на 8% и более. Эти изменения при нормальных значениях рН крови свидетельствуют о компенсированной фазе А., при величине рН менее 7,35 — о некомпенсированном ацидозе

Ьилет 55

Зад.1: 1. У Ребенка развилась сывороточная болезнь.Сывороточная болезнь относится к гиперчувствительности немедленного типа (к III типу аллергических реакций по Gell & Cooms). 2.За развитие этой аллергической реакции ответственны антитела относящиеся к классу Ig G и Ig M. 5. Соединение антигена и антитела приводит к образованию комплексов Аг+АТ, которые при определенных условиях откладываются в стенке сосуда. Комплексы фагоцитируются нейтрофилами, которые во время фагоцитоза выделяют лизосомальные энзимы . Повышение проницаемости способствует освобождению медиаторов-гистамина, тромбоцитактивирующего фактора. Он вызывает агрегацию тромбоцитов на эндотелиальных клетках и стимулирует выделение из тромбоцитов серотонина и гистамина. Клин. Проявления:ревматоидный артрит, системная волчанка, феномен Артюса-Сахарова, альвеолит. 3.патобиохимическая стадия аллергических реакций третьего типа:В связи с фиксацией в тканях иммунных комплексов, а также активацией реакций по их удалению в тканях и крови появляются медиаторы аллергии, которые (в соответствии с их эффектами) можно объединить в несколько групп. • Реализация эффектов указанных БАВ ведёт к повреждению клеток и неклеточных образований. Это вызывает развитие острого воспаления с характерными для него местными и общими признаками. • Устранение иммунных комплексов при участии гранулоцитов и мононуклеарных клеток сопровождается выделением ими ряда других БАВ (лейкотриенов, Пг, хемоаттрактантов, вазоактивных агентов, прокоагулянтов и других). Это потенцирует и расширяет масштаб и степень аллергической альтерации тканей, а также развивающегося в связи с этим воспаления. Повышение проницаемости стенок сосудов приводит к отёку тканей и способствует проникновению иммунных комплексов среднего и малого размера из крови в ткани, в том числе — в стенки самих сосудов с развитием васкулитов. • Увеличение проницаемости и разрыхление базальных мембран (например, почечных телец) обеспечивает проникновение и фиксацию в них иммунных комплексов. • Активация проагрегантов и прокоагулянтов создаёт условия для тромбообразования, нарушений микроциркуляции, ишемии тканей, развития в них дистрофии и некроза (например, при феномене Артюса)

Билет 58

Зад.1: 1.а)повышение давления в портальной системе из-за чего увеличивается синусоидальное гидростатическое давление б) развитие гипоальбуминемии из-за снижения синтеза альбуминов в печени,в) активация ренин-ангиотензинной системы из-за снижения эффективного кровотока и уменьшения объёма плазмы 2. У больного развился синдром печёночно-клеточной недостаточности, обусловленный механизмом нарушения преимущественно белково-синтетической функции гепатоцитов. В связи с этим при данном синдроме снижается синтез факторов свёртывания понижается протромбиновый индекс. Синдром сопровождается гипербилирубинемией. Из-за функциональной недостаточности печёночных клеток нарушается белковый обмен: снижается активность процесса дезаминирования аминокислот и уменьшается синтез мочевины из аминогруппы и аммиака. 4.уменьшение минутного объёма сердца вызывает снижение эффективного объёма циркулирующей крови, уменьшение почечного кровотока и включение ренин-ангиотензинной системы – увеличение выделения альдостерона и антидиуретического гормона и задержку воды 5. Причиной является активация ренин-ангиотензинной системы и увеличение ОЦК (гиперволемия

Зад.2: 1. Тромбоцитопения – это геморрагический диатез, характеризующийся снижением числа тромбоцитов в единице объема крови (<150х10⁹/л). 2. ). В детском возрасте развивается при вирусных инфекциях, повреждающих Т-лимфоцитарную систему и при аутоиммунных заболеваниях. У взрослых - на фоне приема лекарственных препаратов, являющихся неполными антигенами. 3.В результате дефектов в иммунной системе или изменения антигенных свойств тромбоцитов образуются цитолитические аутоантитела типа G против мембранных гликопротеидных рецепторов собственных тромбоцитов, которые адсорбируются на их поверхности и разрушают кровяные пластинки, обусловливая тромбоцитопению 5. При тромбоцитопении поражаются капилляры и другие сосуды микроциркуляторного русла. Образуются геморрагические пятна. Развивается петехиально-синячковый тип кровоточивости, вызванный повышен проницаемостью и ломкостью капилляров

Билет 59

Зад.2: 3.Причиной лейкоцитоза является активация С-А-С, а также воздействие продуктов распада и токсинов, и, возможно, лейкопоэтинов на кроветворные органы. В результате активации с-а-с повышается сосудистый тонус, ускоряется кровоток и увеличивается число циркулирующих лейкоцитов. Прямое воздействие на костный мозг веществ, попавших из очага воспаления в кровь заключается в увеличении проницаемости межэндотелиальных пространств, в связи с чем облегчается выход лейкоцитов в периферическую кровь. Кроме того при воспалении происходит стимуляция лейкопоэза под действием специфического фактора - лейкопоэтина, который образуется в очаге воспаления при участии лейкоцитов и стимулирует пролиферацию кроветворных клеток-предшественников белого гранулоцитарного ряда в костном мозге.4.Лихорадка возникает при воспалении в результате воздействия на терморегуляторные центры пирогенами, образующимися в патологическом очаге. Пирогены продуцируются главным образом фагоцитами.5.Лимфатической системе принадлежит значительная барьерная функция. Болезнетворный фактор сначала попадает в лимфатические сосуды и вовлекает их в воспалительный процесс. Клинически это проявляется в виде лимфангита. Если воспалительный процесс достигает лимфатического узла, то он становится мощным барьером на пути распространения патогенного фактора. В синусах лимфатического узла при воспалении активируется фагоцитоз, а т.ж. возникает отёк, вследствие чего увеличивается давление внутри узла, что сдавливает лимфатические сосуды 1.На гемограмме отмечается общее увеличение числа лейкоцитов с одновременным увеличением числа метамиелоцитов и палочкоядерных лейкоцитов, на основании этого можно сделать заключение: у больного отмечается нейтрофильный лейкоцитоз с регенеративным сдвигом.уды

Зад1: 1. Алкалоз. 2.Причиной респираторного алкалоза являются острые расстройства, сопровождающиеся синдромом гипервентиляции,т.е. в данном случае выраженной гипотензией. 4. Патологические проявления с стороны ЦНс:парестензии в руках и ногах, вследствии быстрого падения напряжения СО2;легкая спутанность сознания, судороги. 5. Алкалоз- увеличение ph крови, за счет накопления щелочных веществ. Виды: газовый, негазовый и смешанный. Показатели КЩР: ph крови в норме 7.35-7.45; рСО2-напряжение СО2;ВВ-буферные основания крови;ВЕ-избыток буферных оснований по отношению к кислотам; SB- концентрация бикарбоната у данного человека; АВ- истинный бикарбонат крови или НСО3;ТСО2-общее содержание Со2 в крови

Билет 61

ЦП = 3х70/300 =0,7 2.Системное заболевание белой крови 3.ОМЛ, гипохромная анемия, тромбоцитопения 4.Ослабление иммунитета 5.Гиперплазия мутантного клона клеток острые лейкозы:В основе патогенеза острых лейкозов лежит мутация стволовой клетки крови, что влечет за собой практически полную потерю потомками мутировавшей клетки способности к созреванию. Мутантный клон автономен от каких-либо регулирующих воздействий организма и довольно быстро вытесняет нормальные гемопоэтические клетки, замещая собой весь гемопоэз. Следствием мутации стволовой клетки является развитие в костном мозге клона клеток, утративших способность к созреванию. Неопластический клон вытесняет нормальные гемопоэтические клетки, что приводит к развитию дефицита зрелых клеток в периферической крови. Снижение количества или полное отсутствие зрелых клеток периферической крови обусловливает выпадение соответствующих функций периферической крови, что влечет за собой развитие клинических симптомов заболевания

Билет 63

Зад.1: 1.пациент доставлен в больницу в состоянии диабетической гипергликемической комы. 2. Причиной развития гипергликемической комы послужила выраженная инсулиновая недостаточность. Обострение желудочно-кишечного заболевания обусловило нарушение всасывания применяемых перорально гипогликемических препаратов, что привело к нарастанию уровня глюкозы крови. 3. в развитии гипергликемической кому участвуют: Нарушения метаболизма (накопление кетоновых тел и развитие ацидоза)

Дисбаланс ионов и жидкости в организме (вследствие гиперосмии крови) Развития полиурии и дегидратации

4. диабет 1 типа (инсулинозависимый).

Билет 64

Задача 1.

1. Кетоацидотическая ( диф инсулина -> подавление гликогенолиза, активация липолиза -> повыш Ур –нь своб жир к –от -> своб жидк пост в печень -> окисление ЖК до Ацетил Коа -> повыш кетоновых тел -> разв метаболич ацидоза -> потеря натрия; кома смерть), гиперосмолярная ( диф инсулина -> гипрегликемия -> глюкозурия -> полиурия -> сниж ОЦК, обезвоживание). Лактатацидотическая( наруш кровоснабж мышц -> много лактата), гипогликемическая.

2. Гликемическая Кома.

3. Деструкция островковой ткани поджелудочной железы разного генеза, АТ и сенсебилизированные лимфоциты, разрушающие ß-кл островков Лангерганса, остр или хр панкреатит, удаление поджелудочной железы.

4. Причины глюкозурии: гипергликемия, нарушение реабсрбции глюкозы в почечных канальцах. Остаточный азот: усиление деструкции белков, в мышцах и печени. Ацетон в крови – активация липолиза, интенсивность окисления ВЖК в клетках, торможение синтеза липидов, повления окисления Ацетил КоА в гепатоцитах с образованием КТ. Полиурия – гиперосмия мочи, обусл выведением избытка глюкозы, азотистых соединение, КТ. Это стимулирует фильтрацию жидкости в клубочках и тормозит ее реабсорбцию в канальцах почек. Нарушение экскреции и реабсорбции жидкости в почках, вызв деабетической невропатией.

5. Коррекция водного и ионного обмена, сдвиг КЩР, предотвращение острых осложнений хр осложнений (кетоациидоз, кома), снижение симптоматических проявлений.

Задача 2.

1. Апластические анемии могут быть наследственными и приеобретенными ( при действии на организм химических и лекарств веществ, ионизирующей радиации, при ряде инф, аутоиммунные заболевания, стресс, голодание. Патогенез: дефицит стволовых клеток в рез-те их некроза или апоптоза при действии повр факторов, потери способности к пролиферации, патологии гемопоэзиндуцирующего микроокружения, образование аутоАТ. Могут быть тотальными( с редукцией красного и белого ростков кроветворения)- низкое содержание всх форм элементов крови, низкое содержание всех форм Кл в костном мозгу, парциальными ( избират угнетение кр ростка кроветворения) – дефизит эритроидных клеток в крови и костном мозгу. В крови наблюю снижение гемоглобина, эритроцитов, ретикулоцитов, нормохромная макроцитарная анемия. Ускорение СОЭ до 30-50 мм/ч. Снижение тромбоцитов, развивается геморрагический синдром. Абсолютная нейтропения, относительный лимфоцитоз.

2. . угнетение нормального эритропоэза →укорочение жизни эритроцитов вследствие качеств дефекта Кл, образ вне костного мозга в рез-те компенсатроной актив экстрамодуллярного эритропоэза→разруш цирк эритроцитов и их клеток- предшественниц антиэритроцитарными АТ.

3. Угнетение нормального мегакарицитопоэза →тромбоцитопатия→разруш цирк тромбоцитов и их Кл- предшествнниц антитромбоцитарными АТ→дефекты плазменного звена гемостаза.

4. Поражение сосудистой стенки, нарушение структуры, функции и количества тромбоцитов, нарушение коагуляционного гемостаза. 

5. угнетение нормального грануломоноцито- и лимфопоэза → структурный и функц дефект клеток неспецифической резистентности ( гранулоцитов, моноцитов, натуральных киллеров)→структ и функц дефект клеток специфич иммунитете ( лимфоцитов)

Билет 65

Зад.1: 1. Пациент доставлен в больницу в коматозном состоянии, для которого характерна потеря сознания. Учитывая анамнез, данные о наличии Гипергликемии и других признаков сахарного диабета, речь идет о развитии у него диабетической комы.2-4. Причиной развития диабетической комы является выраженная инсулиновая недостаточность. Усугубляющим фактором послужило, очевидно, обострение холецистита и колита в течение последнего месяца, что обусловило расстройство питания, а также, возможно, нарушение всасывания применяемых через рот гипогликемических средств, вследствие чего дозировка последних была неадекватной. Основными звеньями патогенеза диабетической гипергликемической комы являются: энергетический дефицит нейронов головного мозга; интоксикация организма кетоновыми телами и другими продуктами нарушенного метаболизма; ацидоз; гиперосмия крови, дисбаланс ионов и жидкости в клетках органов и тканей; нарушение электрофизиологических параметров нейронов головного мозга, что обусловливает в конце концов потерю сознания

Билет 66

Зад.1: Ведущая роль в патогенезе атеросклероза принадлежит модифицированным атерогенным ЛПНП. Модифицированные ЛП - это липоптотеиды, подвергшееся перекисному окислению, образовавшие соединения с гликозаминогликанами, метаболитами микроорганизмов и пр. Модифицированные ЛП подвергаются легкой деградации – их апопротеины приобретают новые антигенные свойства, становятся аутоантигенами, способствуют развитию аутоиммунного процесса, выработке аутоантител, которые соединяясь с липопротеидами откладываются в сосудистой стенке. Модифицированные липопротеиды хуже захватываются соответствующими рецепторами, поэтому более длительное время циркулируют в кровотоке, а, приобретя аутоантигенные свойства в комплексе с аутоантителами оседают в субэндотелиальных пространствах артериальных сосудов. Модифицированные ЛП привлекают макрофаги, которые начинают их фагоцитировать, превращаясь в «пенистые» клетки максимально нафаршированные липопротеидами. В итоге подобные макрофаги погибают, а их содержимое изливается в интиму. ХС ЛПНП и эфиры ХС вызывают раздражение окружающих гладкомышечных клеток, что приводит к их пролиферации, а также усиленной продукции коллагена и эластина. Вокруг молекул холестерина и его эфиров развивается хроническое воспаление, формируется фиброзная капсула, изолирующая бляшку от окружающих тканей. Далее, в бляшку прорастают сосуды, после чего процесс ее роста усиливается за счет нового накопления липидов. 5. инфаркт миокарда, хрон. Сердечная недостаточность, тромбоз, эмболия, ишемия тострая. 4. Сосуды сердца, почек, мозга, нижних конечностей

Зад.2: 1 У больной развилась железодефицитная анемия. 2.В данном случае дефицит железа развился вследствие повышенной потребности организма беременной женщины в железе. Развитие железодефицитной анемии могут вызывать также:Атрофия слизистой желудка или резекция желудка,Нарушение всасывания железа в кишечнике (длительные затяжные энтериты),Нарушение образования трасферрина в печени (заболевания печени),Хронические кровотечения 3.Повышенная утомляемость связана с гипоксией (анемия – гемическая гипоксия). Мышечная слабость связана с нехваткой железа для миоглобина. Дефицит железа в неэритроидных тканях приводит к развитию глоссита, стоматита. 4.Назначение препаратов железа перорально.5..Цветовой показатель снижен, так как не хватает железа для синтеза гема и, следовательно, нарушено насыщение эритроцитов гемоглобином.

Билет 67

Зад.2: ЦП= 3х60/120 = 1,5 2.Мегалобластической (МБА) 3.Увеличение ЦП, наличие мегалобластов, колец Кебо и т.д. Ведущий патофизиологический синдром – гипоксия (по механизму гемической)4.Отсутствие внутреннего фактора Касла (ГМП) из-за атрофии фундального отдела желудка, неусвоение В₁₂ 5.Недостаток с пищей В₁₂, недостаток ГМП, энтериты, дисбактериоз, глисные инвазии.

Зад.1: Этиологические факторы: малоподвижный образ жизни, нелосыпание, стрессы, нарушение питания,повышенное употребление легкоусваемых углеводов. Первичное (алиментарное или алиментарно-конституциональное) ожирение является следствием переедания и/или недостаточной физической активности. Жир поступает в организм человека с пищей (или с пищей поступают углеводы, которые уже перерабатывается в жир при значительном превышении уровня сахара в крови) и в должном количестве не "сгорает". В результате остатки его запасаются в подкожной клетчатке и/или вокруг внутренних органов. вторичное ожирение, возникающее вследствие различных поражений центральной нервной системы и желез внутренней секреции. 2. вторичное ожирение вследствии черепно-мозговой трамвы, так как происходит нарушение в пищевых центрах мозга(церебральное). 3. ИМТ=масса/рост в квадрате=31.07

Билет 68

Зад.1: 2. При разгерметезации летательных аппаратов развивается острая гипобарическая гипоксическая гипоксия. 3. Причиной этого процесса является резкое падение рО₂ во вдыхаемом воздухе 5.Вследствие развития гипоксии и накопления недоокисленных продуктов отмечается кратковременная выраженная афферентация с хеморецепторов в ЦНС, активация симпато-адреналовой системы, увеличение КА в кровотоке и тканях, возрастание МО, усиление, углубление и учащение дыхания. Увеличение нейрогенного тонуса сосудов, перераспределение крови в пользу жизненно важных органов (мозг, сердце). Но при значительном ↓рО₂- эти механизмы чрезвычайно кратковременны и очень быстро исчерпываются

Зад.2: 1.У больного развилась паренхиматозная (печёночная) желтуха. При повреждении гепатоцитов желчь поступает не только в кишечник, но и в кровь, поэтому в крови, а, следовательно и в моче повышается содержание прямого билирубина. Кроме того, в моче будет избыток уробилиногена, т.к. повреждённые гепатоциты не могут подвергать обратной регургитации весь уробилиноген из крови. Из уробилиногена образуется уробилин, который вызывает потемнение мочи. 2.А).Б) Синдром печёночно-клеточной недостаточности, обусловленный механизмом нарушения преимущественно белково-синтетической функции гепатоцитов, следствием чего является снижение в крови общего белка, уменьшение альбуминно-глобулинового коэффициента и снижение протромбинового индекса.В) Синдром холестаза – из-за обтурации желчных капилляров, сопровождается увеличением в крови экскреторных ферментов: ЩФ, повышением билирубина.3. наличии цирроза печени. В пользу этого предположения говорят следующие клинические симптомы:А) Наличие варикозного расширения вен передней брюшной стенки, обусловленное длительной портальной гипертензией и возникновением портакавальных анастомозов.Б) Развитие гепатомегалии и спленомегалии (печень выступает из-под рёберной дуги на 10 см., селезёнка - на 7см.). Увеличение селезёнки обусловлено затруднением оттока от неё крови.В) Развитие асцита.

4.В механизме развития асцита играют роль несколько факторов: А) застой крови в портальной системе ;

Б) депонирование крови в органах брюшной полости и активация ренин-ангиотензинной системы ;

В) дефицит Na-уретического гормона, вырабатываемого печенью.

Билет 69

Зад.1: 1. ДМБА→кротоновое масло→скипидар 2. Стадии химического канцерогенеза: 1. Контакт канцерогенов с покровными тканями, проникновение через гисто-гематический барьер, поступление в жидкие среды , и их метаболизация; 2. Фиксация метаболитов канцерогенов на поверхностных и внутренних мембранах, активация антиканцерогенных механизмов защиты, но лишь при условии достаточного содержания антиоксидантов.Инактивация канцерогенов сопровождается угнетением синтетических процессов, ослаблением активности митохондрий, нарушением клеточных функций; 3. Значительные нарушения синтеза ДНК и митотического деления клетки приводят к повышению проницаемости мембран, усилению проникновения в клетки канцерогенных метаболитов. 3. Канцерогенные полициклические ароматические углеводороды и олефиновые структуры (образуются при нагревании, содержатся в сигаретном дыме). Ароматические амины (образуются при производстве резины и пр.) Алкилирующие канцерогены. Микотоксины – токсические грибковые метаболиты. Металлы- хром, мышьяк, возможно, никель, кадмий.

Зад.2: 1. У больной отмечается печёночная (паренхиматозная) желтуха, вследствие развития воспалительного процесса в печени, вызванного вирусом гепатита В, что подтверждается обнаружением в крови «австралийского» антигена (Нb3Аg) , который является основным маркером данного заболевания. 2.Причиной увеличения содержания в крови фермента АлАТ является развитие синдрома цитолиза, следствием чего является острое повреждение гепатоцитов, усиление ПОЛ, повышение проницаемости мембран гепатоцитов и выход из клеток в кровь индикаторных ферментов (АлАТ). Повышение в крови содержания фермента ЩФ связано с развитием синдрома холестаза. Нарушается отток желчи вследствие повреждения печеночных клеток возникает внутрипечёночная закупорка густой желчью. У больной развился синдром печёночно-клеточной недостаточности, обусловленный механизмом преимущественного нарушения белково-синтетической функции печени, в связи с чем в крови уменьшается содержание плазменных факторов свёртывания, уменьшением альбуминно-глобулинового коэффициента. 4.Кожный зуд связан с развитием холетического синдрома, т.е. появлением в крови желчных кислот, раздражающих кожные рецепторы. 5.В печени развился воспалительный процесс, сопровождающийся отёком, вот почему увеличиваются границы печени. Подтверждением развития воспалительного синдрома является увеличение в крови IgG.

Билет 70

Зад.1: 1. мембраногенный (аллергический). 2. В результате укуса и попадания в организм осиного яда произошла дегрануляция тучных клеток и выброс биологически активных веществ (гистамин), повышающих проницаемость сосудистой стенки. 3. гистамин вызвал спазм гладкой мышцы бронхов, что привело к развитию удушья и экспираторной одышки

Зад.2: 2. При ОПН нарушается выделительная функция почек, происходит задержка мочевины и др. азотистых продуктов в крови, развивается гиперазотемия. Нарушение фильтрационной функции при ОПН приводит к увеличению концентрации креатинина в крови . 3.Гиперкалиемия вызвана массивным повреждением и разрушением клеток. 4 Больной поступил во второй стадии развития ОПН, олигоанурический. Из-за олигурии отмечается задержка воды в организме, перегрузка сердца, его дилатация, а так же увеличение внутричерепного давления и появление менингеальных симптомов.5.пи ОПН нарушается фильтрационная функция почек, что влечёт за собой развитие гипергидратации (появление отёков, асцита). 1.ричины острой почечной недостаточности:1) нарушение почечной гемодинамики (шок, коллапс и др.);2) экзогенные интоксикации (яды, применяемые в народном хозяйстве и быту, укусы ядовитых змей и насекомых, лекарственные препараты);3) инфекционные болезни (геморрагическая лихорадка с почечным синдромом и лептоспироз);4) острые заболевания почек (острый гломерулонефрит и острый пиелонефрит);5) обструкция мочевых путей (острое нарушение оттока мочи);6) аренальное состояние (травма или удаление единственной почки).

Билет 71

Зад.2:1оскольку в пробе по Зимницкому относительная плотность мочи во всех порциях одинакова (1010-1012) , т.е. соответствует плотности плазмы крови (наблюдается изостенурия), это свидетельствует о неспособности почек как концентрировать, так и разводить мочу, что характерно для тяжёлых поражений нефрона.2.О величине клубочковой фильтрации можно судить по клиренсу креатинина (BN=100-120 мл/мин), у данного больного этот показатель снижается в 3 раза, что свидетельствует о нарушении фильтрационной и экскреторной функциях почек.

3.Развитие протеинурии обусловлено повышением проницаемости гломерулярной мембраны, когда показатель индекса селективности становится больше единицы. Это свидетельствует о значительном нарушении барьерных свойств клубочковой мембраны, когда с мочой теряются трансферрин, альбумины , IgG , и др. высокомолекулярные белки, что подтверждается наличием в моче белка с молекулярной массой более 70000.

Развитие гематурии – повышенное выделение с мочой эритроцитов. У данного больного она имеет почечное происхождение. Гематурия характерна для таких заболеваний почек, как гломерулонефрит, пиелонефрит. Причём для почечной гематурии в отличие от внепочечной характерно присутствие в моче изменённых эритроцитов, имеющих вид «теней» - выщелоченных, изменённых. 4.У больного развилась почечная артериальная гипертензия, которая осложняет течение большинства нефропатий. Её патогенез связан с активацией ренин-ангиотензиновой системы, т.к. при заболеваниях почек уменьшается почечный кровоток, приводящий к повышению секреции ренина из ЮГА.

Зад.1: 1.-й тип: цитотоксический (цитолитический)-IgM, IgG: реакция АГ с АТ на поверхности клеток-мишеней. Многие – аутоаллергические. 3 типа АГ: 1. Мембранные (щитовидной железы, глаза, мозга, эритроцитов, почек, сперматозоидов) – гемолитическая анемия, тромбоцитопении 2. Экзогенные неклеточные адсорбированные на мембране (гаптены – лекарства, микроорганизменные) – аутоаллергический миокрадит, энцефалит, тиреоидит, гепатит. 3. Неклеточные структуры тканей (коллагена, миелина, базальной мембраны почек) – вовлекаются соседние клетки вторично. Имеется 3 типа механизов: 1. Комплемент-зависимые: лизис (АТ + АГ-клетка +комплемент; например, трансфузионные реакции, аутоаллергическая анемия и агранулоцитоз) и опсонизация (АТ + АТ + С3 компонент комплемента – усиливает фагоцитоз, например: реакция на базальной мембране почек - гломерулонефрит).2. АТ-зависимые клеточно-опосредованные реакции: при участии лейкоцитов без комплемента (через Fc рецептор к АТ у нормальных киллеров (ЕК), моноцитов, нейтрофилов, эозинофилов, лизис без фагоцитоза), обычно–большие мишени (опухоли, паразиты, РТПХ) 3. Опосредованная АТ дисфункция клеток: реакция с рецепторами без повреждения клеток (миастения – с ацетилхолиновыми рецепторами). 3. хрон. Гепатит, хрон. Панкреатит, гемолитическая анемия

Билет 72

Зад.2: 1.анализ лабораторных данных даёт основание предполагать о наличии у больного вторичного (абсолютного) эритроцитоза. Увеличивается число эритроцитов(7,5*1012/л) , Hb (180 г/л), ретикулоцитов(10%), гематокрита (0,61). 5.Возможными причинами развития данного заболевания могут стать повышенное образование различных стимуляторов эритропоэза – в частности эритропоэтина (выше нормы на 10%). 3.При избытке эритропоэтина в крови, активируются процессы пролиферации, созревания и гемоглобинизации эритроидных клеток, т.е. стимулируется эритропоэз в костном мозге, усиливается выход эритроцитов, в том числе их молодых форм в циркулирующую кровь. .Причиной повышения уровня эритропоэтина является гидронефрома почек, следствием чего является увеличение продукции эритропоэтина в почках, что подтверждается нормализацией лабораторных показателей крови после удаления опухоли почки. 4.Вторичный (абсолютный) эритроцитоз необходимо дифференцировать со вторичным (относительным) эритроцитозом, который не связан с повышенным образованием стимуляторов эритропоэза, а возникает в результате снижения объёма плазмы крови при потере жидкости (диарея, рвота) и с выбросом в циркулирующую кровь депонированных эритроцитов (стресс, острая гипоксия, повышенный выброс КА).

Зад.1:1. ДМБА→кротоновое масло→скипидар 2. Стадии химического канцерогенеза: 1. Контакт канцерогенов с покровными тканями, проникновение через гисто-гематический барьер, поступление в жидкие среды , и их метаболизация; 2. Фиксация метаболитов канцерогенов на поверхностных и внутренних мембранах, активация антиканцерогенных механизмов защиты, но лишь при условии достаточного содержания антиоксидантов.Инактивация канцерогенов сопровождается угнетением синтетических процессов, ослаблением активности митохондрий, нарушением клеточных функций; 3. Значительные нарушения синтеза ДНК и митотического деления клетки приводят к повышению проницаемости мембран, усилению проникновения в клетки канцерогенных метаболитов. 3. Канцерогенные полициклические ароматические углеводороды и олефиновые структуры (образуются при нагревании, содержатся в сигаретном дыме). Ароматические амины (образуются при производстве резины и пр.) Алкилирующие канцерогены. Микотоксины – токсические грибковые метаболиты. Металлы- хром, мышьяк, возможно, никель, кадмий.

Билет 73

Зад.2: 3. Нерациональный приём тиреостатиков может вызвать картину, характерную для гипотиреоза, т.е. вялость, медлительность, сонливость днём и нарушение ночного сна, ухудшение памяти, снижение работоспособности, появление отёчности лица и конечностей, зябкость, низкую температуру тела .4 . Для уточнения диагноза следует определить в крови больной М. Т3,Т4,ТТГ, провести иммунологические исследования (AT к тиреоглобулину, микросомальному Аг, рецепторам ТТГ), сделать пункционную биопсию щитовидной железы (она может выявить гистологические признаки аутоиммунного тиреоидита).5Дифференциальный диагноз следует проводить с острым или подострым тиреоидитом (Де Кервена). Общим является участие иммунопатологических механизмов. Так, при тиреоидите Хашимото в крови обнаруживаются AT рецептору ТТГ; образуются иммунные комплексы с этим рецептором, которые блокируют его для взаимодействия с ТТГ (неконкурентная ингибиция рецептора). Следствием этого является уменьшение продукции железой Т3 и Т4, что проявляется клинически признаками гипотиреоза. При ДТЗ также образуются аутоантитела к рецептору ТТГ, но взаимодействие этих АТ с рецептором приводит к его стимуляции (тиреоидстимулирующие антитела), тиреоциты начинают усиленно продуцировать Т3 и Т4 и у больного развивается гипертиреоз

Зад.1: 2. При разгерметезации летательных аппаратов развивается острая гипобарическая гипоксическая гипоксия. 3. Причиной этого процесса является резкое падение рО₂ во вдыхаемом воздухе 5.Вследствие развития гипоксии и накопления недоокисленных продуктов отмечается кратковременная выраженная афферентация с хеморецепторов в ЦНС, активация симпато-адреналовой системы, увеличение КА в кровотоке и тканях, возрастание МО, усиление, углубление и учащение дыхания. Увеличение нейрогенного тонуса сосудов, перераспределение крови в пользу жизненно важных органов (мозг, сердце). Но при значительном ↓рО₂- эти механизмы чрезвычайно кратковременны и очень быстро исчерпываются

Билет 74

Зад.2: 3. Сердцебиение, тахикардия, дрожание конечностей - эффекты адреналина на миокард и мускулатуру;

4. Усиление диуреза - следствие усиления фильтрации в почках на фоне повышенного давления, обусловленного действием адреналина и результат осмотического диуреза из-за глюкозурии; 5. Тахикардия - прямое действие адреналина на сердце ; гипертензия - следствие кардиостимулирующего эффекта адреналина на сердце и спазма периферических сосудов; гипергликемия - эффект адреналина на углеводный обмен: усиление гликогенолиза ( превращение гликогена печени в глюкозу). 1.Феохромоцитома - опухоль мозгового слоя надпочечников, сопровождающаяся периодическим выбросом больших количеств адреналина

Билет75

Задача 1.

1. У больного развилась гипогликемическая кома. Могла развиться у больного сахарным диабетом вследствие передозировки инсулина или других средств для снижения сахара крови.

2. Причина – гипогликемия. Обуславливает снижение потребления кислорода нейронами головного мозга. Развивается кислородное голодание клеток. Острое нарушение синтеза АТФ в нейронах. Активация симпато – адреналовой системы, катехоламины стимулируют гликогенолиз вызывая тахикардию, потливость, аритмию.

3. Необходимо определение уровня глюкозы в крови.

4. Ранние: комы ( кетоаденемическая, гиперосмолярная, лактацедемическая, гипогликемическая), поздние: микро-, макроангиопатиии, нейропатии, ретинопатии.

5. Микроангиопатии – в сосудах микроциркуляторного русла. Неферментативное гликозилирование белков базальных мембран капилляров, в условиях гипергликемии, утолщение ст сосуда, сужение просвета. Макроангиопатии - гликозилирование ЛНП, ЛОНП. Они не могут соед со своими рецепторами, развитие атеросклероза.

Нейропатии – нарушении ф – Ии периферических или вегетативных нервов. 1. Высокий уровень глюкозы -> сорбитол -> истощение запасов НАДФН2 -> торможение образования NO ( вызыв вазоделатацию) -> снижение интраневрального кровоснабжения -> хроническая ишемия и гипоксия нервов -> нейропатия.

Задача 2.

1. Гиперкортикостероидизм.

2. Повышение кровяного давления в результате увеличения объема крови, повыш чувствит к адреналину и норадреналину, сниж тонуса мышц из-за из-за потери калия.

3. Полиурия связ со сниж конц калия в Кл, что уменьшает реакцию канальцеового эпителия почем АДГ.

4. Гипергликемия: усиление глюконеогенеза, торможение перехода глюк в жир, повыше актив глю-6- ф в печени, что спосо переходу глюкозы в кровь. Симпотматическая или вторичная арт гипетензия. В рез-те изб секреции катехоламинов, гиперпродукция альдостерона- минералокортикоидыспос реабсорбции в почках гидратированных ионов натрия,что ведет к задержке воды в организме и увелич объема ОЦК, подъем арт гипертензии.

5. Артериальная гипертензия эндокринного происхождения. Избыточная секреция катехоламинов. Выделяется: стабильная, пароксизмальнвая, смешанный тип. Гиперпродукция альдостерона – минераокортикоиды способствуют реабсорбции в почках гидратированных ионов натрия. Что ведет к задержке воды и увеличению ОЦК. А следовательно и к формированию арт гиперт

Билет 78

Задание 1.

1. Развился инсулинзависимый сахарный диабет (сахарный диабет I типа). Полиурия (и энурез), полидипсия, полифагия, потеря веса это симптомы сахарного диабета. Поскольку заболевание манифестировалось в 13 лет, можно предположить диабет I типа.

2. Энурез сопутствует тяжелой полиурии и часто является первым симптомом диабета.

3. Нарушение зрения явилось следствием развивающегося осложнения диабета -диабетической ретинопатии.

4. В моче присутствует глюкоза и кетоны, что определяет ее повышенную относительную плотность. Это симптомы диабета. Кетоновые тела появляются в моче в результате активации липолиза, а КТ хорошо фильтруются в почках. Глюкозурия – при гипергликемии, при нарушенной реабсорбции глюкозы в почечных канальцах.

5. Попадание инфекции в организм ->стимуляция лейкоцитов и выброс цитокинов, которые действуют на ß- клетки поджелудочной железы, в ответ на это ß- клетки экспрессируют р69-> синтез АТ против амк-последовательности, кот присутств в бычьем альбумине и р69 ->повреждение ß- клетки -> дифицит инсулина.

Задача 2.

1. В механизме развития асцита играют роль несколько факторов: а) повышение давления в портальной системе из-за чего увеличивается синусоидальное гидростатическое давление, что способствует увеличению транссудации плазмы из стенки синусов в пространство Диссе. б) развитие гипоальбуминемии из-за снижения синтеза альбуминов в печени в) активация ренин-ангиотензинной системы из-за снижения эффективного кровотока и уменьшения объёма плазмы.

2. У больного развился синдром печёночно-клеточной недостаточности, обусловленный механизмом нарушения преимущественно белково-синтетической функции гепатоцитов. В связи с этим при данном синдроме снижается синтез факторов свёртывания понижается протромбиновый индекс. Синдром сопровождается гипербилирубинемией. Из-за функциональной недостаточности печёночных клеток нарушается белковый обмен: снижается активность процесса дезаминирования аминокислот и уменьшается синтез мочевины из аминогруппы и аммиака.

3. При повреждении печёночных клеток снижается синтез и секреция печёночными клетками холинэстеразы, в связи с чем её активность уменьшается.

4. Развитие отёков нижних конечностей, с одной стороны, обусловлено венозным застоем крови из-за уменьшения минутного объёма сердца (при правожелудочковой сердечной недостаточности), увеличения эффективного гидростатического давления и повышение фильтрации воды из капилляров. А с другой стороны, уменьшение минутного объёма сердца вызывает снижение эффективного объёма циркулирующей крови, уменьшение почечного кровотока и включение ренин-ангиотензинной системы -увеличение выделения альдостерона и антидиуретического гормона и задержку воды.

5. Печеночно- клеточная недостаточность – нарушение одной, нескольких или многих функций печени, возникающих вследствие повреждения гепатоцитов. Острая печеночная недостаточность - массивные некроз гепатоцитов. Причины: молниеносные формы острого вирусного либо токсического гепатита, острый жировой гепатоз у беременных. Хроническая печеночная недостаточность – при хр заболеваниях печени, инфекционной и неинфекционной этиологии, при циррозе печени. Синдром нарушенного питания; синдром лихорадки (некроз гепатоцитов, поступление токсических продуктов в кровь); синдром желтухи; синдром эндокринных расстройств; синдром нарушенной гемодинамики ( накопление вазоактивных веществ, снижение синтеза альбумина и падение онкотического давления, развитие вторичного гиперальдостеронизма обуславл отечно – асцитический синдром; геморрагический диатез. Цитолиз — один из основных показателей активности патологического процесса в печени. Цитолитический синдром характеризуется повышением в плазме крови уровня АсАТ, АлАТ, ГЛДГ, 5-й фракции лактатдегидрогеназы (ЛДГ5), а также ферритина, сывороточного железа. 

Желудочковая блокада. Причины: альтерация кардиомиоцитов, нарушение микроциркуляции, склерозирование проводящих путей сердца.