PatFiz2 / Bilet_33

Билет 33

Зад.2:2. .При ОПН нарушается выделительная функция почек, происходит задержка мочевины и др. азотистых продуктов в крови, развивается гиперазотемия. Нарушение фильтрационной функции при ОПН приводит к увеличению концентрации креатинина в крови . 4.Больной поступил во второй стадии развития ОПН, олигоанурический. Из-за олигурии отмечается задержка воды в организме, перегрузка сердца, его дилатация, а так же увеличение внутричерепного давления и появление менингеальных симптомов.1.Причины: кровотечение, ожоги, относительное снижение объема крови, кардиогенный шок, застойная сердечная недостаточность, стеноз, обструкция мочевыводящей системы или внепочечная обструкция. Патогенез:Возникающие при гиповолемии увеличение периферического сопротивления компенсируется спазмом микроциркуляторного русла на периферии. Спазм спровождается открытием артерио-венозных анастомозов и шунтированием крови по укороченному пути с гипоксией органов, в том числе почек. Так как почка является одним из наиболее высоко кровоснабжаемых органов, спазм на уровне междольковых артерий или приводящих артериол клубочков, ведет к ишемии почечной коры, что вызывает дистрофические и некробиотические изменения канальцевого эпителия. Ишемия коры приводит к опустошению клубочковых капилляров и падению фильтрации. Повреждение ферментных систем канальцевого эпителия нарушает реабсорбцию. Ишемия почки усугубляется гипоксическим повышением проницаемости сосудов коры и мозгового вещества, приводящим к отеку стромы, снижению реабсорбции в сосудистую сеть и параличу лимфатического дренажа. Кровь, минуя кору, сбрасывается через систему прямых артерий мозгового слоя (сброс через юкстамедулярную зону, шунт Труета). Застой в мозговом слое ведет к его отеку, нарушая концентрационную функцию петель Генле. 5. При ОПН нарушается фильтрационная функция почек, что влечёт за собой развитие гипергидратации (появление отёков

Зад.1:1. аллергии типа II является цитотоксические (цитолитические) реакции иммунной системы, направленные на уничтожение отдельных чужеродных клеток — микробных, грибковых, опухолевых, вирусинфицированных, трансплантированных. Однако, в отличие от них, при аллергических реакциях типа II, во-первых, повреждаются собственные клетки организма; во-вторых, в связи с образованием избытка цитотропных медиаторов аллергии это повреждение клеток нередко приобретает генерализованный характер. 2. миокардита, энцефалита, гепатита, тиреоидита, полиневрита. 4. Антитела представлены IgG и М. Антитела соединяются с аутоантигенами клеток, что приводит к включению цитотоксических механизмов-комплементарного или механизма антителозависимой клеточно-опосредованной цитотоксичночти. 3.Антигенами при данном типе аллергии являются свои собственные клетки. Обычно к ним имеется толерантность. Чтобы включился иммунный механизм, клетки должны приобрести аутоаллергенные свойства. 5. Медиаторы аллергических реакций цитотоксического типа образуются при участии антител классов ИГ ГИГ М, способных связывать комплемент. Продукты его активации вызывают повышение проницаемости сосудов, хемотаксис нейтрофилов, повреждение мембран, лизис клеток.

Билет 53

Зад.1: 1. Заболевание, развившееся у пациента, обозначают как поллиноз (лат. pollen - пыльца).

2. Это заболевание развивается под воздействием аллергена - пыльцы растений (трав, кустарников, некоторых деревьев). В данном случае аллергическая реакция развилась после приезда летом в период цветения трав в загородную зону, где очевидно имелись растения, пыльца которых вызвала аллергический конъюнктивит, ринит, трахеобронхит.

3. Конкретное вещество (компонент пыльцы) можно выявить с помощью кожной пробы - нанесения на скарифицированный участок кожи аллергенов из пыльцы разных растений. При положительной реакции в участке скарификации наблюдается волдырная реакция.

4. Поллинозы развиваются по механизму реакций I типа (по Gell and Coombs). Этот механизм включает несколько стадий. В иммунную стадию при повторном попадании аллергена в организм, он образует иммунный комплекс с антителами (IgE и IgG4), фиксированными на тучных клетках или базофилах. На стадии патохимических реакций тучные клетки и базофилы образуют и выделяют биологически активные вещества - медиаторы аллергической реакции. Это обусловливает развитие клинических проявлений (патофизиологическая стадия). У данного пациента развиваются признаки конъюнктивита, ринита, трахеобронхита.

5. Основными принципами терапии и профилактики аллергической реакции являются: 1) этиотропный (обнаружение аллергена и предотвращение контакта с ним); 2) патогенетический (специфическая иммунотерапия (специфическая гипосенсибилизация), антимедиаторная терапия, иммунокоррекция); 3) симптоматический (устранение неприятных и тягостных ощущений).Главным принципом лечения является патогенетический, заключающийся в специфической иммунотерапии (СИТ: путем повторного внутрикожного введения малых, посте:

Зад.2: 1. Причины: генетическая предрасположенность, злоупотребление алкоголем, стресс,ожирение, низкая физическая активность, избыточное употребление солей, возраст, курение. Механизм развития: транзиторная стадия(механизм повышения артериального давления связан с возникновением очага застойного возбуждения вегетативных центров головного мозга, в первую очередь сосудодвигательного центра. Вазомоторные импульсы, возникающие в ядрах гипоталамуса, поступают в ядра продолговатого мозга, тткуда по симпатическим путям передаются на сосуды резистивного типа, вызывая повышения их тонуса.. При возбуждении высших вегетативных центров головного мозга, является выброс катехоламинов из мозгового вещества надпочечников в кровоток.), стабильная(повышение артериального давления является длительным. В результате повышения развивается парабиоз барорецепторов сосудов и выпадает их тормозной контроль над нейронами сосудодвигательного центра. В итоге тонус повышается еще сильнее.), стадия органных изменений(гипертрофия левого желудочка, в дальнейшем развивается кардиосклероз и присоединяется сердечная недостаточность, атеросклероз, гиалиноз). 2.осложнения: кардиосклероз, атеросклероз, хроническая почечная недостаточность, сердечная недостаточность, гиалиноз. 4. . Возникновение у пациента головокружения, головных болей, шума в голове, снижение памяти и работоспособности указывают на начальные изменения мозгового кровообращения. Это потом присоединяются двоение в глазах, мелькание мушек, слабость, онемение конечностей, затруднение речи, но на начальном этапе изменения кровообращения носят приходящий характер. 5. емедикаментозное лечение артериальной гипертонии включает в себя соблюдение диеты с ограничением поваренной соли, жиров, легкоусваиваемых углеводов, борьбу со стрессом, отказ от курения, ежедневную умеренную физическую активность. Модификации образа жизни придаётся первоочередное значение.