3. Повышение температуры связано с раздражением сосудорасширяющего нерва.

4. При перерезке симпатического нерва – покраснение уха, при раздражении нерва – побледнение. В симпатическом нерве имеются волокна, которые суживают маленькие артерии и мешают крови попадать капилляры.

1.Снижение секреции желудочного сока развивается при увеличении тонуса симпатической нервной системы, действии глюкагона, секретина, холецистокинина. Секретин, холецистокенин – дуаденальный тормозной механизм желудочной секреции. При снижении кислотообразования пепсин не активен, и белки не перевариваются. Дуоде́ногастра́льный рефлю́кс — заброс содержимого двенадцатиперстной кишки в желудок.Причиной ДГР является недостаточность замыкательной функции привратника, хронический дуоденит и повышенное давление в двенадцатиперстной кишке. ДГР ведёт к поражению слизистой оболочки желудка, преимущественно примыкающему к ДПК антрального отдела желудка, жёлчными кислотами, их солями, панкреатическими ферментами, лизолецитином и другими компонентами дуоденального содержимого.

2.Отрыжка тухлым из за снижения бактерицидной функции соляной кислоты, избыточная колонизация жкт бактериями. Вследствие нарушений переваривания пищи - понижение аппетита. Поносы - из-за нарушения пищеварения в кишечнике. Из-за нарушения пищеварения в желудке у больного появляется ощущение тяжести в подложечной области.

3. Эвакуация пищевого химуса из желудка ускоряется, так как нейтрализация его в ДПК происходит быстро. Быстро поступающие в ДПК пищевые массы не успевают пропитаться дуоденальным соком, дуаденальное пищеварение страдает из-за сниж желудочной секреции и секреции панкреатического сока.

4. Грубый пищевой химус не подготовленный для всасывания поступает в кишечник. Усиливается перистальтика, вызывающая диарею, нарушение полостного пищеварения и мальабсорбция (стеаторея). Снижается масса тела, возникают гипоавитаминозы, нарушения эелектролитного обмена, обезвоживание.

5. Острый гастрит, хронический гастрит.

Острый гастрит: действие сильного повр фактора-> боль->возбуждение симпато-адреналовой системы. 1. катехоламины угнетают моторную и секретирующую ф-ии ж –ка. В зоне альтерации- воспаление. 2. смыв патогенных агентов – восстановление секреторных клеток 3. восстановление – регенерация ж – кА, за счет секретирования гастрина (7 дней).

Хр. Гастрит. А. образование АТ к париетальным клеткам желудка, внутренний фактор касла – атрофический гастрит (мало пипсиногена и HCl). Протекает с В-12 фолиево дефицитной анемией, низкая перевар способность. Развитие предракового состояния. В: вызывается Helicobacter pylori. Гипертрофический гиперацидный гастрит. Осложняется язвой. С: химический, рефлюкс гастрит – поступление из кишечника токстических веществ, действие лек в –в.

Некомпенсированный ацидоз, т.к. рН ниже нормы. Газового характера, т.к. есть увеличение рСО2 и SB.

Билет 42

Задача 1.

1. КУ О₂= 18-10 / 18= 0,44, полученный результат наблюдается при сосудистой и сердечной недостаточности.

2. Артериальная гиперемия : повышенное кровонаполнение органов, тканей и их частей в результате усиленного притока крови по артериям. Сущность: местное расширение артерий.

Признаки: расширение артериальных сосудов, увеличение количества функционирующих сосудов данной области, ускорение кровотока в данном регионе, уменьшение артерио-венозной разницы по кислороду (при сохранении и увеличении кислородной доставки в ткани), покраснение (гиперемия) области, появление пульсации на гиперемированных артериях, повышение местного АД (за счет массы крови!), усиление лимфообразования (фильтрации в ткани) в регионе, увеличение в объеме региона (кровь + лимфа), повышение местной температуры (кожа, слизистая). Артериальная гиперемия кожи – в 17 раз повышается кровоток! Обычно не носит нутритивной функции.

Причины: механические, физические (банки, тепло, УФ), химические, биологические (токсины, метаболиты, медиаторы), эмоциональные. Механизм: Нейрогенный механизм артериальной гиперемии. - Нейротонический механизм. Заключается в преобладании эффектов парасимпатических нервных влияний на стенки артериальных сосудов.  - Нейропаралитический механизм. Характеризуется снижением или отсутствием симпатических нервных влияний на стенки артерий и артериол.

3. МОС,СИ, время кровотока, ОЦК, А/Д, В/Д

45. исход: + улучшение питания, метаболизма органа. Увеличение диаметра артерии, увеличении линейной скорости кровотока, увеличение количества функц капилляров.; - повреждение ст. сосуда- кровоизлияние.

Задача 2.

1. Обструктивный – связан со снижением проходимости дыхательных путей. Причины обструкции: обструкция просвета дыхательных путей инородными твердыми предметами, жидкостями; нарушение дренажной функции бронхов и легких; утолщение стенок верхних дыхательных путей при развитии гиперемии, инфильтрации, отека слизистых оболочек, при росте опухолей в дых путях; спазм мускулатуры бронхов при действии аллергенов; ларингоспазм – при вдыхании раздражающих веществ, сдаление верхних дыхательных путей извне. Увеличивается ООЛ, т.к. опорожнение легких затрудняется, и поступление воздуха в альвеолы начинает превышать изгнание его из альвеол. Увеличение соотношения ООЛ/ОЕЛ. В крови развивается ипоксемия, гиперкапния, газовый ацидоз.

Рестриктивный – ограничение расправления легких в результате действия легочных и внелегочных причин. Внутрилегочные: снижение растяжимости легких и снижение дыхательной поверхности. Пневмонии, опухоли, туберкулез легкого, ателектазы, пневмосклерозы. Снижение сурфактанта уменьшает способность легких растягиваться во время вдоха. Внелегочные причины: ограничение экскурсии грудной клетки и снижение ДО. Причины: патология плевры, нарушение подвижности гр кл. Диафрагмальные нарушения. Снижение ОЕЛ и ЖЕЛ. Индекс Тиффно или норма или превышен. Уменьшение ДО и РО. Затруднение вдоха, инспираторная отдышка. Снижение МОД.

2. Да. Отсутствие существенных изменений Р_аС>2 на гипервентиляцию указывает на расстройство газообменной функции легких.

3. У пациента нарушена газообменная функция легких из-за расстройства альвеолярной вентиляции обструктивного типа, что связано с обструкцией воздухоносных путей мокротой. Неизменность Р_аО₂ при гипервентяляционной пробе является результатом снижения диффузной способности альвеол. По-видимому у больного пневмония и бронхит, возможно, из-за снижения сократимости миокарда.

4. Да, диффузионную способность аэрогематического барьера оценивают по результатам пробы с гиповентиляцией легких. С этой точки зрения, Р_аО2^г=92 мм.рт.ст.,против 93 мм.рт.ст. в покое свидетельствует о снижении диффузионной способности легких для кислорода.

5. Недостаточность левых отделов сердца, когда снижение перфузии легких происходит на фоне застойных изменений в легочной ткани.

Билет43

Задание 1.

1. Перегревание - патологический процесс, характеризующийся положительным тепловым балансом, повышением температуры тела без изменения установочной точки терморегуляции.

2. Повышенная температура воздуха окружающей среды; Прямое воздействие солнечных лучей, повышенная теплоотдача.

3. Воздействие высокой температуры окружающей среды на покровные ткани, возбуждение тепловых и угнетение активности холодовых рецепторов оболочки тела, увеличение скорости импульсации по волокнам в терморегуляторный центр передней и преоптической областей гипоталамуса, ответственных, главным образом, за контроль над охлаждением организма, торможение терморецепторных нейронов преоптической зоны гипотатамуса и ядер симпатоадреналовой системы, уменьшение содержания КТА, тироксина в кровотоке и тканях, значительное падение тонуса резистивных сосудов покровных тканей, их вазодилятация, возрастание кровотока в кожных сосудах, увеличение форсированной теплоотдачи путем активации потоотделения, излучения, испарения и конвекции.

4. Влажность кожных покровов - активация постганглионарных симпатических холинэргических нейронов, выброс в окончаниях, иннервирующих потовые железы АЦХ, стимуляция М-холинорецепторов железистых клеток. Гиперемия кожных покровов -вазодилятация поверхностных сосудов в результате: миопаралитического действия кининов, простагландинов, высвобождаемых потовыми железами; нейрогенной дилятации, вызванной гистамином, ДОФамином; угнетения сосудосуживающих симпатических импульсов. Одышка (тахипное) - альвеолярная гипервентиляция, вызванная чрезмерной рефлексогенной афферентной повышением потребности тканей в О₂ с дальнейшем развитием тканевой гипоксии.

5. Стадия декомпенсации.

Задание 2.