3. Повышение температуры связано с раздражением сосудорасширяющего нерва.

4. При перерезке симпатического нерва – покраснение уха, при раздражении нерва – побледнение. В симпатическом нерве имеются волокна, которые суживают маленькие артерии и мешают крови попадать капилляры.

Задача 2.

1. Можно заподозрить язвенную болезнь. В развитии язвы играет Helicobacter pylori, соц факторы: умственное перенапряжение НС – застойное возбуждение, повышенное влияние вагуса, усиленная секреция потенциальными клетками, гиперсекреция соляной кислоты.

2. Helicobacter pylori – выделяет уреазу – образование аммиака, альтерация слизистой, липополисахаридные цитотоксины, возникает воспалительный процесс, накапливается гистамин – секреция гастрина – соляная кислота.

3. Связана с развитием дуоденогастрального рефлюкса в результате заброса желчи в желудок.

4. О наличии Helicobacter pylori.

5. ДПК НР поражает избирательно – метаплазированный эпителий. Метаплазия позволяет НР внедряться в клетки слизистой оболочки луковицы ДПК, делая их менее устойчивыми к повреждающему воздействию соляной кислоты, пепсина, желчи.

НР в желудке адгезируется на покровно – ямочном эпителии антрального отдела желудка. В эпителиальных клетка возникает дистрофия, что снижает их функц активность При выделении НР фосфолипаз происходит разрушение защитных белковых компонентов, муцина что открывает НР путь вглубь слизистой. Аммиак уменьшает количество Д клеток.. вырабат соматостатин. Происходит нерегулируемый выброс гастрина

Билет 7

Задача 1.

1. Лихорадка

2 Пирогены. Экзогенные – эндотоксины бактерий, ЛПС ст бактерий, неспецифичны, термостабильны, не действ на центр терморегуляции, а действ через эндогенные пирогенны. Эндогенные пирогенны – цитокины (ИЛ1,6, интерферон гамма, продукты распада некротизированных клеток)

3. эндогенные пирогенны током крови проникают в приоптическую зону гипоталамуса. Цитокины взаимодействуют с рецепторами Холодовых нейронов. Активируется мембр связан фосфолипаза А2, под действием которой выщепляется архидоновая кислота – активир циклооксикеназа и образ простогладнины Е1,Е2. образуется цАМФ – изм обмена веще –в, повыш чувств Холодовых рец-ов – нейроны восприн кровь с пониженной температурой – установочная точка терморегуляции функционально смещается на более высокий уровень.

4. Повышение температуры, стояние температуры, снижение температуры.

5. В стадию снижения температуры при лихорадке теплоотдача превышает теплопродукцию. Теплоотдача усиливается за счет испарения с поверхности тела.

Задача 2.

1. Боли за грудиной не купирующиеся нитроглицерином, гиперемия лица, акроациноз.

2. Реперфузионное повреждение сердца: сократительная дисфункция – уменьшение силы сокращений миокарда и его неполного диастлического расслабления, в результате чего уменьшается сердечны выброс. Кальциевый парадокс – перегрузка кардиомиоцитов ионами кальция. Ведет к замедление расслабления сердца, что ведет к уменьшению диастолического объема сердца и снижение сердечного выброса. Энергодифицит в связи с тем что энергия тратится на аккумуляцию Са2* во внутриклеточных органеллах. Кислородный парадокс – токсическое действие кислорода, которое испытывает миокард в момент реоксигенации после ишемии. Изменение электрофизиологических свойств кардиомиоцитов в зоне ишемии. Из-за дефицита энергетических субстратов, вызванного гипоксией, они перестают сокращаться. Из-за недостатка АТФ эффективность работы насосов падает, ионные каналы повреждаются. Это ведет к депорялизации и реполяризации что ведет к развитию аритмий.

3. Необратимая ишемия миокарда.

4, 5. Повышение уровня миоглобина в крови. По степени и длительности повышения уровня миоглобина можно судить о величине зоны некроза и прогнозе заболевания. Чем выше активность КФК тем больше очаг некроза. Характерен нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево.

Билет 8

Задача 1.

1. Фосфолипазы лизосом расщепляют фосфолипиды клеточных мембран с синтезом арахидоновой кислоты и индукцией простагландинов – медиаторов воспаления. Лизосомальные ферменты: эластаза, коллагеназа, гиалуронидаза, разрушают матрикс соединительной ткани (коллаген, эластиновые волокна, гликозаминогликаны), способствуют инициации образования и освобождения медиаторов.

2. Связано с активацией лейкоцитов

3. В присутствии галоидов способствует образованию гипохлорной кислоты и хлораминов. Обладает бактерицидным действием. При дифеците миелопероксидазы флагогенные агенты выделяют вещества, ингибир движение лейкоцитов в очаг воспаления.

4. Освобождающиеся в очаге воспаления активные формы кислорода являются высокотоксичными факторами для бактерий, грибов, микоплазм, вирусов, хламидий и других возбудителей, они нарушают структуру и функции мембран микробных клеток, ограничивают их жизнедеятельность или вызывают гибель микроорганизмов. Помимо антимикробной активности, усиление свободнорадикальных процессов вызывает повреждение интактных паренхиматозных клеток, эндотелиальных клеток сосудов и элементов соединительной ткани в очаге воспаления, что способствует дальнейшей альтерации ткани.

5. Хемотаксис – движение лйкоцитов по град хемотрактантов ( отриц хемотаксис), против град (положительный хемотаксис). Цитоплазматические реакции лейкоцитов сост геля перех в золь, с затратой АТФ, амебоидный тип движения. Электротаксис – в очаге воспаления накапл + ионы ( К, Нф, Са), а лейкоцит имеет – заряд. Кэппинг- скопление – зарядов в одном месте у лейкоцита, идет формирование рецепторов, напр в сторону + заряда. Лейкоциты уходят с центра на периферию, происходит качение лейкоцитов по эндотелию, мелкая адгезия лейкоцитов к поверхности эндотелия посредством в2-интеринов, заякоривание лейкоцитов, выброс ферментов, который лизицируют базальную мембрану и способствуют выходу лейкоцитов в ткань. Фагоцитоз – активны биологический процесс, заключающийся в поглощении чужеродного материала и его внутриклеточной деструкции специализированными клетками организма. 1. Сближение фагоцита с объектом фагоцитоза 2 Распознование и прилипание к флагогенному агенту ( при помощи обсонинов – вых из крови в ткань, начинают поглащать флагогенный агент, подходит фагоцитирующая клетка и соед с оксонитами – опсонизация). 3. Поглощение флагогенного агента. 4. Уничтожение флагогенного агента. Слияние фагоцитарной Кл и флагогенного агента ->фагосома сливается с первичными в вторичными гранулемамами -> фаголизосома, агент, наход внутри фаголизосомы уничтожается 2мя путями: а) кислород – зависмый . Повыш потреб фагоцитар Кл О2 ( ксилородный взрыв), актив фермент НАДН – оксидаза, окисление до НАДФН, восстановл молек О2 до супероксида -> миелопероксидаза в присутствии галоидов способствует образ гипохлорной кислоты и хлораминов. Облад бактерицидным действием. Б) некислород зависимый: катионные белки (катепсин G). Влияет на Кл стенку, меняя проц метаболизма pH= 4-5. опимальные условия для работы кислых гидралаз. В результате кислородного взрыва образуются активные формы кислорода, они обуславливаю повреждение и разрушение липидов мембран, нукл кислот. Сам фагоцит не страдает потому что содержит защитные неферментные комплексы (глутатион) и ферменты (глутатионпероксидаза).

Задача 2.

1. Эссенциальная гипертензия.

2. Транзиторная.

3. Функциональное и морфологическое изменение артерий, индуцированное ангиотензинном 2 и другими эндогенными биологически активными веществами, получили название ремодулирования сосудистой стенки. Ангиотензин повышает тонус артерий, оказывает митогенное воздействие, вызывая усиленную пролиферацию гладкомышечных клеток и утолщение сосудистой стенки. Через активацию протеинкиназы С, тирозинкиназы.

4. Сердце, сосуды глазного яблока, почки.

Билет 9

Задача 1.

1. Классический путь активации комплемента инициируется взаимодействием компонента комплемента С1q с иммунными комплексами ( антителами , связанными с поверхностными антигенами бактериальной клетки); в результате последующего развития каскада реакций образуются белки с цитолитической (киллерной) активностью, опсонины , хемоаттрактанты . 

3. Повышение проницаемости сосудистой стенки под влиянием биологически активных веществ, медиаторов воспаления, лизосомальных ферментов.

4. Система комплемента облегчает фагоцитоз, используя альтернативный путь активации : фагоцитирующие клетки - нейтрофилы и макрофаги - имеют рецепторы для C3b и C3bi типа CR1, которые облегчают адгезию микроорганизмов, нагруженных C3b, на поверхности клетки.

5. Гистамин – тучные клетки и базофилы. Ощущение боли, зуда, жжения. Повышение проницаемости ст сосуда, активация миграции макрофагов, нейтрофилов, эозинофилов в очаг воспаления. Серотонин –источник тромбоциты, повышение проницаемости ст сосуда, принимает участие в формировании чувства боли, активирует процессы тромбообразования. Адреналин и нормадреналин – уменьшение просвета артериол. ИЛ – хемотаксис лейкоцитов, активация захвата и деструкции микроба при фагоцитозе, активация адгезивной способности эндотелиоцитов, развитие лихорадки. Брадикинин – развитие отека.

Задача 2.

1. У пациента имеется, по-видимому, опухоль мозгового вещества надпочечника (феохромоцитома).

2. Симптоматическая гипертензия

3. Отмечается комплекс характерных изменений: "выброс" в кровь избытка катехоламинов; расстройства функции сердечно-сосудистой системы под действием избытка катехоламинов (гипертензивные реакции, тахикардия, пульсирующая боль, сердцебиение); гипергликемия; о увеличение в крови и моче содержания катехоламинов и их метаболитов.

4. Повышение уровня систолического АД обусловлено, главным образом, увеличением ударного выброса сердца и частоты его сокращений в результате развития положительных ино- и хронотропных эффектов избытка катехоламинов в крови.

5. Увеличение уровня диастолического давления в крови, в основном, является результатом повышения тонуса стенок артериол и артерий и как следствие - общего периферического сопротивления артериальных сосудов.

Желудочная пароксизмальная тахикардия.

Билет 10

Задача 1.

1. Атопическое заболевание. Признаки: естественное возникновение, наследственная предрасположенность, возможность повреждения любой системы.

2. Механизм эозинофилии может быть связан с выработкой В-л ЭФР и тучными клетками ЭХФ. Эозинофиллы обеспечивают ультрафагоцитоз , инактивацию медиаторов аллергии, синтез БАВ с антигельминтным действием.

3. К этим заболеваниям относят: круглогодичный атопический ренит, поллинозо, атопический дерматит. Вызывается аллергический механизм первого типа. Специфический механизм возникновения атопии связан с повышенной способностью организма отвечать на аллергены образованием IgЕ-антител. Происходит угнетение клеточного и гуморального звеньев иммунитета. Неспецифические механизмы: нарушение равновесия влияния парасимпатической и симпатической иннервации систем организма. Увеличена холинергическая активность (сужение зрачка). Повышаенная способность тучных клеток и базофилов высвобождать медиаторы, как спонтанно, так и на неиммунологические стимулы. ( высвобождение гистамина лейкоцитами и базофилами). Эозинофилия и инфильтрация слизистых оболочек и секретов дыхательных путей и ЖКТ.

4. Избыток IgЕ дефицит IgA .

5. 1 тип аллергич ре –ии – гиперчувств немедл типа. Разв через 10-15 мин после повт попад АГ. Уч-ют иммуноглобулины E? G4,G1. усиленный вход ионов Са2 в клетку →под действием энтеразы происх активация фосфолипазы Д→ выброс медиаторов во внешнюю среду→гистамин, ф-ры хемотаксиса эозинофилов→формир вторичных медиаторов: медиаторы каскада арх к-ты (простогландины, лейкотриены, ф-р активации тромбоцитов)→эозинофилы приходят и окружают клетки мишени 1го порядка (тучные Кл, базофилы)→эозинофилы выбрасывают гистаминазу, простогландины Е1 и Е2 ( уменьш выброс медиаторов из туч Кл). Иммунная стадия, патоххимическая стадия, патофизиологическая стадия ( наруш ф-ий органов и систем- повыш прониц сосудов. Усиление хемотаксиса эозинофилов, спазм гл муск бронхов, формиров слизи).

Задача 2.

1. Возникновение несоответствия между потребностью миокарда в кислороде, и количеством поступаемого кислорода. Коронарное кровообращение. Коронароспазм связан с активацием симп НС.

2. Нарушение сердечного автоматизма – аритмии, обсул наруш электрофизиологич акт водителей серд ритма. Синусовая брадикардия – уменьш частоты серд сокр до 50 уд/мин. При сохр норм ритма. Повыш тонуса блужд нерва, первич пораж синус узла,,,,,,, повыш внутричерпн давл. Синусовая тахикардия - повыш частоты серд сокр более 100 уд/мин при сохр норм ритма. Норм реакц на различ стрессовые ф –ры, патологич сост – лихорадка, анемия, гиповолемия. Синусовая аритмия – периодич сменяющ друг друга эпизоды синус тахик и брадик при сохр синусовой импульсации. Комплекс QRS не деформирован, интервалы R-R укорочены или удлинены. Следстиве периодич изм тонуса блужд нерва при эмоц стрессе, миокардите. Узловой ритм – наруш при кот роль водит ритма берет на себя атриовентрикулярный узел. ЧСС – 40-60 уд/мин. Интоксикация. Атриовентрикулярные – реципрокные пароксизмальные тахикардии – наруш ритма, связ с повыш возбуд атриовентрик узла. Наруш автоматизма и провед импульса. Психоэмоц нагрузка. Идевентрикулярный ритм – роль водит ритма берут на себя ножки пучка Гиса или волокна Пуркинье. При повр синусового или атриовентрик узла. Нарушение возбудимости – желуд экстрасистоы – очаг автоматизма в желуд. ИБС и ее ослож, кардиомиопатии. Появл преждевр QRS, наличие укороченного интервала R-R. Зубец T увеличен. QRS не предшествует зубец Р. Мерцательная аритмия – исчезновение зубца Р. Атероскл, гипотония. Трепетание предсердий – исчез зубца Р. Желуд тахикардия- регулярный ритм, берущ начало: в сократит миокарде желуд, в сети Пуркинье, в ножках пучка Гиса. Хронич ишемия миокарда, серд недост. Фибрилляция желуд. Наруш проводимости - Поперечная блокада, блокада ножек пучка Гиса.

4. Возникает в результате нарушения проводимости. Могут возникать: в синоатриальной области, в атриовентрикулярном узле и в системе Гиса-пуркинье. Может быть обусловлено: прекращением генерации импульсов; уменьшением величины импульсов до субпороговой; возникновение блокады проведения импульса; наруш возбуд миокарда. Причиной блокад явл органическое поврежжде воспалительного или ишемического характера. При снижение активности Na каналов – снижение мембранного потенциала покоя→ уменьш ск днполяризации → замедление провед импульса.

5. Накопление в зоне ишемии лактата, который раздражает нервные окончания афферентных симпатических волокон, накопление простогландинов и брадикинина в ишемизированной ткани. Опиоидные пептиды – обезболивающая активность.

Билет11

Зад.2: 1. Типовая форма патологии сердечно-сосудистой системы, при которой сердце не обеспечивает потребности органов и тканей в адекватном кровоснабжении. 2 Причины СН: Прямое повреждающее действие на миокард,Функциональная перегрузка сердца . 3. Классификация: правожелудочковая, левожелудочковая и смешанная. 5. Левожелудочковая 4.Миокардиальная форма сердечной недостаточности характеризуется снижением развиваемого сердцем напряжения. Это проявляется падением силы и скорости его сокращения и расслабления. Перегрузочная форма сердечной недостаточности формируется на фоне более или менее длительного периода его гиперфункции. Последнее в конечном счёте приводит к снижению силы и скорости сокращения и расслабления сердца.

Зад.1: 5. ИММУННАЯ СИСТЕМА – система поддержания АГ постоянства организма (и контроля пролиферации неиммунных и иммунных клеток!).

Билет 12

Задача 1.

1. Можно предположить контактный дерматит.

2. Контактный дерматит развивается у лиц, контактирующих с химическими веществами, являющимися гаптенами, на фоне повреждения покровных тканей. В данном случае этим химическим веществом послужила губная помада. В организме гаптены соединяются с собственными белками и становятся полными антигенами, которые транспортируются в лимфоидные органы (регионарные лимфоузлы). В лимфоидных органах пролиферируют сенсибилизированные к данному антигены Т-лимфоциты-эффекторы (Т-киллеры, Т-хелперы), выделяющие цитокины и определяющие развитие данной аллергической реакции. 3. Анафилактические; цитотоксические ; иммунокомплексные; клеточноопосредованные.

4. Туберкулиновая аллергия, трансплантационная аллергия, кожно-базофильная чувствительность.

5. Цитокины (интерлейкины, хемотаксические факторы, активные формы кислорода), а также медиаторы воспалительной реакции (гистамин и др.)

Задача2.

1. Неспособность сердца выполнять насосную функцию вследствие существенного снижения сократительной способности миокарда, а также поражения клапанов сердца или пороков развития системы кровообращения.

2. пороки с-ца, арт гипертензия, миокардиты, дилатационная миокардиопатия, гипертрофическая и рестрективная кардиопатии, токсич поврежде миокарда, тиреотоксикоз, анемии, перикардиты.

3. По ск разв: острая, хроническая. По происх: миокардиальная, перегрузочная, смешанная. По преимущ пораж отделов сердца: левожелудочковая, правожелудочковая, смешанная. По первичности сниж сокр с-ца: кардиогенная, некардиогенная.

4. Миокардиальная – первич поражение мышцы сердца физическими, химическими, биологическими факторами или дефицитом субстратов метаболизма. Перегрузочная – развив на фоне повыш работы миокарда по преодолению избыт давления на путях изгнания крови из камер сердца ( гиперт болезнь), в связ и сперегрузкой сердца увеличенным объемом крови.

5. перегрузочная серд недост.

Билет 13

Зад.2: 1.Гипертрофия левого желудочка 2.Увеличение массы сердца за счет сократительных белков (ДНК-РНК- белок), гипертрофия не распространяется на капилляры и нервные окончания сердца 3.Постоянные нагрузки 4. Механизмы компенсации: повышение сократимости миокарда при увеличении его растяжимости; повышение сократимости миокарда при возрастании нагрузки на него; повышение сократимости при возрастании симпато-адреналовых влияний на него ; возрастание сократимости сердца при увеличении частоты его сокращений

Зад.1: 1. бронхиальная астма 2. этиология: наследственность, контакт с аллергенами, курение, инфекции дыхательных путей. Патогенез:В основе патогенеза бронхиальной астмы лежит хроническое воспаление. Для астмы характерна особая форма воспаления бронхов, приводящая к формированию их гиперреактивности (повышенной чувствительности к различным неспецифическим раздражителям по сравнению с нормой); ведущая роль в воспалении принадлежит эозинофилам, тучным клеткам и лимфоцитам. Воспалённые гиперреактивные бронхи реагируют на воздействие тригге­ров спазмом гладких мышц дыхательных путей, гиперсекрецией слизи, отёком и воспалительной клеточной инфильтрацией слизистой оболочки дыхательных путей, приводящими к развитию обструктивного синдрома, клинически проявляющегося в виде приступа одышки или удушья. 3. Аллергические антитела иммуноглобулины Е 4. Под действием антител происходит дегрануляция клеток-мишеней и выделение биологически активных веществ (гистамин, лейкотриены и др.), которые вызывают спазм гладкой мускулатуры бронхов и бронхиол и гиперсекрецию густой слизи, что в свою очередь приводит к приступам удушья и развитие экспираторной одышки. 5.Атопия - общее название аллергических болезней, в развитии которых значительная роль принадлежит наследственной предрасположенности к сенсибилизации (например, поллинозы,аллергический ринит,крапивница).

Билет 14

Зад.1:1. Заболевание, развившееся у пациента, обозначают как поллиноз (лат. pollen - пыльца). 2. Это заболевание развивается под воздействием аллергена - пыльцы растений (трав, кустарников, некоторых деревьев). В данном случае аллергическая реакция развилась после приезда летом в период цветения трав в загородную зону, где очевидно имелись растения, пыльца которых вызвала аллергический конъюнктивит, ринит, трахеобронхит.

3. Конкретное вещество (компонент пыльцы) можно выявить с помощью кожной пробы - нанесения на скарифицированный участок кожи аллергенов из пыльцы разных растений. При положительной реакции в участке скарификации наблюдается волдырная реакция.4. Поллинозы развиваются по механизму реакций I типа (по Gell and Coombs). Этот механизм включает несколько стадий. В иммунную стадию при повторном попадании аллергена в организм, он образует иммунный комплекс с антителами (IgE и IgG4), фиксированными на тучных клетках или базофилах. На стадии патохимических реакций тучные клетки и базофилы образуют и выделяют биологически активные вещества - медиаторы аллергической реакции. Это обусловливает развитие клинических проявлений (патофизиологическая стадия). У данного пациента развиваются признаки конъюнктивита, ринита, трахеобронхита. 5.Основными принципами терапии и профилактики аллергической реакции являются: 1) этиотропный (обнаружение аллергена и предотвращение контакта с ним); 2) патогенетический (специфическая иммунотерапия (специфическая гипосенсибилизация), антимедиаторная терапия, иммунокоррекция); 3) симптоматический (устранение неприятных и тягостных ощущений).

Главным принципом лечения является патогенетический, заключающийся в специфической иммунотерапии (СИТ: путем повторного внутрикожного введения малых, постепенно возрастающих доз аллергена, вызывающего реакцию повреждения).

Зад.2: 1.Резкое сужение просвета коронарных артерий в результате:а) формирования атеросклеротической бляшки, занимающей более 95-98% внутрисосудистого пространства;б) разрыва атеросклеротической бляшки;

в) формирования тромботических масс на поверхности атеросклеротической бляшки;г) коронароспазма;

д) образование внутрисосудистых тромбов, значительные нарушения тромборезистентных свойств эндотелиальных клеток, попадание эмболов. 3.Лихорадка - развивается в результате необратимой гибели ишемизированных кардиомиоцитов, повреждения поверхностных и внутриклеточных мембран, их разрушения, выделения продуктов, обладающих свойством эндогенных пирогенов (напр. Простагландин Е), вызывающих возбуждение теплорегулирующих нейронов гипоталамуса, контролирующих процессы теплопродукции и теплоотдачи. Является результатом резорбтивно - некротического процесса. 4.Боль - развивается вследствие накопления в зоне ишемии альгогенных медиаторов- продуктов повреждения и распада мембран: простагландинов, кининов, гистамина, ПРАН (продуктов распада адениловых нуклеотидов – аденозина, ксантина), ионов К⁺, Н⁺ и др., которые раздражают нервные окончания афферентов миокарда и венечных артерий со свойствами полимодальных рецепторов, откуда ноцицептивная информация по А_∆и С волокнам поступает в шейные и грудные сегменты спинного мозга. Суммация висцеральных и соматических афферентных сигналов на одних и тех же нейронах задних рогов спинного мозга вызывает появление локальных зон гиперчувствительности кожи и субъективное ощущение боли за грудиной, отдающей в верхние конечности, 2. Повышение активности КФК (креатинфосфокиназы), концентрации миоглобина и тропонина в кровотоке свидетельствует о необратимом повреждении кардиомиоцитов, резком повышении проницаемости цитоплазматических мембран, в результате чего белки теряются ишемизированными клетками. Эти белки являются биохимическими маркерами ранних стадий инфаркта миокарда

Билет 15

Зад.1: 1. У больного развился аллергический контактный дерматит.2. АКД относится к аллергическим процессам замедленного типа (IV тип по Gell & Cooms).3. Результат кожно-аппликационной пробы с сульфатом никеля (с момента постановки пробы) следует оценивать не ранее, чем через 48 часов.

4. Клетки Лангерганса.5.Лимфокины (ИФ гамма, ФНО, ИЛ 2, ГМ RCA) и монокины (ИЛ 1, ИЛ 6, ФНО)4-й тип: клеточно-опосредованный: сенсибилизированными Т-лф (замедленный тип аллергии). В ГЗТ участвуют СД4+Т-цитотокси-ческие лимфоциты (зависимые от антигенов главного комполекса гистосовместимости II-класса) и СД8+Т-киллеры (зависимые от антигенов ГКГ I типа). Примеры: ТВС-инфекция, к вирусам, грибкам, паразитам, контактный дерматит, конъюнктивит

Зад.2: 11. Причины: генетическая предрасположенность, злоупотребление алкоголем, стресс,ожирение, низкая физическая активность, избыточное употребление солей, возраст, курение. Механизм развития: транзиторная стадия(механизм повышения артериального давления связан с возникновением очага застойного возбуждения вегетативных центров головного мозга, в первую очередь сосудодвигательного центра. Вазомоторные импульсы, возникающие в ядрах гипоталамуса, поступают в ядра продолговатого мозга, тткуда по симпатическим путям передаются на сосуды резистивного типа, вызывая повышения их тонуса.. При возбуждении высших вегетативных центров головного мозга, является выброс катехоламинов из мозгового вещества надпочечников в кровоток.), стабильная(повышение артериального давления является длительным. В результате повышения развивается парабиоз барорецепторов сосудов и выпадает их тормозной контроль над нейронами сосудодвигательного центра. В итоге тонус повышается еще сильнее.), стадия органных изменений(гипертрофия левого желудочка, в дальнейшем развивается кардиосклероз и присоединяется сердечная недостаточность, атеросклероз, гиалиноз). 2.осложнения: кардиосклероз, атеросклероз, хроническая почечная недостаточность, сердечная недостаточность, гиалиноз. 4. . Возникновение у пациента головокружения, головных болей, шума в голове, снижение памяти и работоспособности указывают на начальные изменения мозгового кровообращения. Это потом присоединяются двоение в глазах, мелькание мушек, слабость, онемение конечностей, затруднение речи, но на начальном этапе изменения кровообращения носят приходящий характер. 5. емедикаментозное лечение артериальной гипертонии включает в себя соблюдение диеты с ограничением поваренной соли, жиров, легкоусваиваемых углеводов, борьбу со стрессом, отказ от курения, ежедневную умеренную физическую активность. Модификации образа жизни придаётся первоочередное значение.

Билет 16

Зад.2: 1.Правожелудочковая (расширение границы сердца, гепатомегалия, асцит, отеки на нижних конечностях) 2.«Порочный круг» сердечная недостаточность – гиперволемия – прогрессирование сердечной недостаточности 3.Сердечная недостаточность – активация системы «ренин- А1-А2- альдостерон» 4.Сердечная недостаточность – ренин –А1- А2- альдостерон (активация) – задержка Na – увеличение АДГ – отек. 5.Типовая форма патологии сердечно-сосудистой системы, при которой сердце не обеспечивает потребности органов и тканей в адекватном кровоснабжении. Причины СН: Прямое повреждающее действие на миокард,Функциональная перегрузка сердца . Классификация: правожелудочковая, левожелудочковая и смешанная Зад.1: 1. аллергия 3 типа 2. За развитие этой аллергической реакции ответственны антитела относящиеся к классу Ig G и Ig M.

Билет 19 Задача 1.1. Некомпенсированный алкалоз.

2. В результате потери кислых соединений.

3. Интенсивное выведение с кишечным содержимым К+ приводит к гипокалиемии. Это стимулирует транспорт в клетки Н+ из межклеточной жидкости с развитием алкалоза, как внутриклеточного, так и в плазме крови. Потеря (наряду с К+) жидкости и развитие гиповолемии. Гиповолемия, в свою очередь, сопровождается вторичным гиперальдоcтеронизмом.  Гиперальдостеронизм увеличивает выведение из организма с мочой Н+ и К+, т.е. развивается выделительный почечный алкалоз.

4. Направлены на уменьшение содержания гидрокарбоната в плазме крови. Реализуются эти механизмы за счёт включения срочных реакций (заключающихся в активации клеточных и неклеточных механизмов, а также в повышении альвеолярной вентиляции) и долговременных процессов, направленных на снижение уровня гидрокарбоната в плазме крови.

5. Нарушение кислотно-щелочного равновесия организма, характеризующееся абсолютным или относительным избытком оснований. Компенсированный алкалоз — нарушение кислотно-щелочного равновесия, при котором рН крови удерживается в пределах нормальных величин (7,35—7,45) и отмечаются лишь сдвиги в буферных системах и физиологических регуляторных механизмах. При некомпенсированном алкалозе рН превышает 7,45, что обычно связано со значительным избытком оснований и недостаточностью физико-химических и физиологических механизмов регуляции кислотно-щелочного равновесия. Газовый алкалоз возникает вследствие гипервентиляции лёгких, приводящей к избыточному выведению СО₂ из организма и падению парциального напряжения двуокиси углерода в артериальной крови ниже 35 мм рт. ст., то есть к гипокапнии. Гипервентиляция лёгких может наблюдаться при органических поражениях головного мозга (энцефалиты, опухоли и др.), действии на дыхательный центр различных токсических и фармакологических агентов (например, некоторых микробных токсинов, кофеина, коразола), при повышенной температуре тела, острой кровопотере и др. Негазовый алкалоз. Основными формами негазового алкалоза являются: выделительный, экзогенный и метаболический. Выделительный алкалоз может возникнуть, например, вследствие больших потерь кислого желудочного сока при желудочных свищах, неукротимой рвоте и др. Выделительный алкалоз может развиться при длительном приёме диуретиков, некоторых заболеваниях почек, а также при эндокринных расстройствах, приводящих к избыточной задержке натрия в организме. В некоторых случаях выделительный алкалоз связан с усиленным потоотделением. Экзогенный алкалоз наиболее часто наблюдается при избыточном введении бикарбоната натрия с целью коррекции метаболического ацидоза или нейтрализации повышенной кислотности желудочного сока. Метаболический алкалоз встречается при некоторых патологических состояниях, сопровождающихся нарушениями обмена электролитов. Так, он отмечается при гемолизе, в послеоперационном периоде после некоторых обширных оперативных вмешательств, у детей, страдающих рахитом, наследственными нарушениями регуляции электролитного обмена.

Задача 2.

1. Стадии ДВС-синдрома: I. Гиперкоагуляционная II. Переходная. III. стадия резвко выраженной гипокоагуляции плоть до несвертываемости крови.

2. Больной был произведен аборт не в больничных условиях. Вследствие этого слизистая матки могла быть не вычищена полностью. Это привело к резкой активации плазминовой системы. Активация фибринолиза привела к образованию продуктов деградации фибрина, обладающих антикоагулянтной активностью. Все это привело к кровотечению.

3. Виды: острый, подострый и хронический. Острое и подострое течение: при всех видах шока, травмах, термических и химических ожогах, при сепсисе, тяжелых инфекциях. При хирургических вмещательствах. Хроническое течение: при персистирующих инфекциях, иммунных и опухолевых заболеваниях. Характерны симптомы полиорганной недостаточности: сердечно-легочная недостаточность, почечная или гепаторенальная недостаточность, церебральная симпоматика, пораж слиз оболочки желудка и кишечника.

4. В стадию гиперкоагуляции необходимо введение гепарина, в стадию гипокоагуляции необходимо переливание крови или введение тромбоцитарной массы (для восполнения прокоагулянтов), а также гемосорбция или плазмаферез (для удаления избытка антикоагулянтов).

5. К развитию ДВС-синдрома могут привести: массивные травмы (или любые множественные повреждения тканей), хирургические операции, острый внутрисосудистый гемолиз, шоки различной этиологии, болезни иммунных комплексов.

Билет20

Зад.2: 1. Тромбоцитопения – это геморрагический диатез, характеризующийся снижением числа тромбоцитов в единице объема крови (<150х10⁹/л). 2. ). В детском возрасте развивается при вирусных инфекциях, повреждающих Т-лимфоцитарную систему и при аутоиммунных заболеваниях. У взрослых - на фоне приема лекарственных препаратов, являющихся неполными антигенами. 3.В результате дефектов в иммунной системе или изменения антигенных свойств тромбоцитов образуются цитолитические аутоантитела типа G против мембранных гликопротеидных рецепторов собственных тромбоцитов, которые адсорбируются на их поверхности и разрушают кровяные пластинки, обусловливая тромбоцитопению 5. При тромбоцитопении поражаются капилляры и другие сосуды микроциркуляторного русла. Образуются геморрагические пятна. Развивается петехиально-синячковый тип кровоточивости, вызванный повышен проницаемостью и ломкостью капилляров

Билет 21

Задача 1.

1. В механизме развития асцита играют роль несколько факторов: а) повышение давления в портальной системе из-за чего увеличивается синусоидальное гидростатическое давление, что способствует увеличению транссудации плазмы из стенки синусов в пространство Диссе. б) развитие гипоальбуминемии из-за снижения синтеза альбуминов в печени в) активация ренин-ангиотензинной системы из-за снижения эффективного кровотока и уменьшения объёма плазмы.

2. У больного развился синдром печёночно-клеточной недостаточности, обусловленный механизмом нарушения преимущественно белково-синтетической функции гепатоцитов. В связи с этим при данном синдроме снижается синтез факторов свёртывания понижается протромбиновый индекс. Синдром сопровождается гипербилирубинемией. Из-за функциональной недостаточности печёночных клеток нарушается белковый обмен: снижается активность процесса дезаминирования аминокислот и уменьшается синтез мочевины из аминогруппы и аммиака.

3. Отек – типовой пат процесс, который представляет собой скопление жидкости в межклеточном пространстве и тканях, вследствие нарушения обмена воды между кровью и тканью. Обмен воды между кровью и ткани зависит от: гидродинамического давления органа и ткани; от онкотического давления органи и ткани; от проницаемости. Гидродинамические ( связаны с увеличением гидродинамического давления => ↑фильтрационного давления ( при повыш ОЦК – эритроцитозы, гиперволемия, венозная гиперемия, наложение жгута), мембраногенные ( ↑ прониц ст сосуда ( воспалит отеки –брадикини, гистамин; аллергич восп –е)), онкотические ( ↓онк давл крови (голодание, кахексия)), лимфатические ( изб образ лимфы (закупорка лимф сосуда)), эндокринные (гормоны – альдостерон), нейрогенные ( дефицит ингибитора фермента – отек квинке), смешанные ( сердечные, почечные, печеночные).

4. Развитие отёков нижних конечностей, с одной стороны, обусловлено венозным застоем крови из-за уменьшения минутного объёма сердца (при правожелудочковой сердечной недостаточности), увеличения эффективного гидростатического давления и повышение фильтрации воды из капилляров. А с другой стороны, уменьшение минутного объёма сердца вызывает снижение эффективного объёма циркулирующей крови, уменьшение почечного кровотока и включение ренин-ангиотензинной системы -увеличение выделения альдостерона и антидиуретического гормона и задержку воды.

5. Причиной повышения АД является активация ренин-ангиотензинной системы и увеличение ОЦК (гиперволемия).

Задача 2.

1. Ha данной гемограмме отмечается общее увеличение числа лейкоцитов с одновременным увеличением числа метамиелоцитов и палочкоядерных лейкоцитов, на основании этого можно сделать заключение: у больного отмечается нейтрофильный лейкоцитоз с регенеративным сдвигом.

2. Лейкемоидные реакции – патологические реакции системы крови, характеризующиеся изменениями в переферической крови, сходными с таковыми при лейкозах и исчезающими после купирования вызвавшего их первичного процесса. Кл состав костного мозга остается нормальным. Лейкемоидные реакции миелоидного типа: нейтрофильные ( при инфекц восп заб), большие эозинофилии крови (паразит инф). Лейкемоидные реакции моноцитарно – лиматического типа: картина остр лимфобластного лейкоза при инф мононуклеозе. Лейкоцитоз – увеличение общего кол – ва лейкоцитов или их числа отд форм.Это реакция на этиологические факторы. Физиологические лейкоцитозы: алиментарный, миогенный, эмоциональный, лейкоцитоз новорожденных. Имеет перераспределительный характер и связан с мобилизацией в кровяное русло резерва зрелый лейкоцитов из органов-депо. Патологический лейкоцитоз: инфекционный, воспалительный, токсогенный, постгеморрагический, новообразовательный, лейкимический. Нейтрофилия – остр инф заб, гнойные восп заб, инф миокарда. Эозинофилия – при аллергических заболев, паразитар заб, коллагенозах. Базофилия – при анафилактических и реагиновых аллергических реакциях. Лимфоцитоз – инф процесс. Моноцитоз – персистентные бакт и вир инф., восп заб.

3. Причиной лейкоцитоза является активация С-А-С, а также воздействие продуктов распада и токсинов, и, возможно, лейкопоэтинов на кроветворные органы. В результате активации с-а-с повышается сосудистый тонус, ускоряется кровоток и увеличивается число циркулирующих лейкоцитов. Прямое воздействие на костный мозг веществ, попавших из очага воспаления в кровь заключается в увеличении проницаемости межэндотелиальных пространств, в связи с чем облегчается выход лейкоцитов в периферическую кровь. Кроме того при воспалении происходит стимуляция лейкопоэза под действием специфического фактора - лейкопоэтина, который образуется в очаге воспаления при участии лейкоцитов и стимулирует пролиферацию кроветворных клеток-предшественников белого гранулоцитарного ряда в костном мозге.

4. Лихорадка возникает при воспалении в результате воздействия на терморегуляторные центры пирогенами, образующимися в патологическом очаге. Пирогены продуцируются главным образом фагоцитами.

5. Лимфатической системе принадлежит значительная барьерная функция. Болезнетворный фактор сначала попадает в лимфатические сосуды и вовлекает их в воспалительный процесс. Клинически это проявляется в виде лимфангита. Если воспалительный процесс достигает лимфатического узла, то он становится мощным барьером на пути распространения патогенного фактора. В синусах лимфатического узла при воспалении активируется фагоцитоз, а т.ж. возникает отёк, вследствие чего увеличивается давление внутри узла, что сдавливает лимфатические сосуды.

Пароксизмальная тахикардия.

Билет22

Задача 1.

1. Развитие правожелудочковой недостаточности - увеличение давления в нижней полой вене, портальной вене - развитие отека на ногах и в брюшной полости. Затруд отток лимфы

2. От гидродинамического давления крови и ткани; от онкотического давления крови и ткани; от проницаемости.

3. Вазопрессин - поддерживает на должном уровне обратное всасывание воды в прямых канальцах почек, то есть уменьшает количество выделяющейся мочи. Альдостерон - Способствует задержке в организме ионов натрия (Na⁺) и выделению с мочой, слюной, потом ионов калия (К⁺). АДГ- усиливает реабсорбцию воды, сниж диурез.

4. СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ  СНИЖЕНИЕ МОК 

1. циркуляторная гипоксия наруш лимфооттока  отек тк.. 2. Снижение почечного кровотока ренин  альдостерон  Na реабсорбция  осморецепторы  АДГ  вода-реабсорбция  отек ткани. 3. активация волюмо-рецепторов сосудов  сужение сосудов почек  сброс крови в медуллярные нефроны  осморецепторы  АДГ  вода-реабсорбция  отек ткани. 4. венозная гипертензия  застой в печени  сниж синтеза белка  гипоонкия  отек тк

5. Отек – типовой пат процесс, который представляет собой скопление жидкости в межклеточном пространстве и тканях, вследствие нарушения обмена воды между кровью и тканью. Обмен воды между кровью и ткани зависит от: гидродинамического давления органа и ткани; от онкотического давления органи и ткани; от проницаемости. Гидродинамические ( связаны с увеличением гидродинамического давления => ↑фильтрационного давления ( при повыш ОЦК – эритроцитозы, гиперволемия, венозная гиперемия, наложение жгута), мембраногенные ( ↑ прониц ст сосуда ( воспалит отеки –брадикини, гистамин; аллергич восп –е)), онкотические ( ↓онк давл крови (голодание, кахексия)), лимфатические ( изб образ лимфы (закупорка лимф сосуда)), эндокринные (гормоны – альдостерон), нейрогенные ( дефицит ингибитора фермента – отек квинке), смешанные ( сердечные, почечные, печеночные).

Задача 2.

1. ЦП = 3 х 60 / 250 = 0.7

2. ХЛЛ, гипохромная анемия, тромбоцитопения.

3. Хронический лейкоз – опухоль, исходящая их костного мозга, с частичной задержкой способности кроветворных клеток к дифференцировке. Хронические миелопролиферативные лейкозы: хр миелолейкоз, хр моноцитарный лейкоз, хр нейтроф лейкоз, хр эозинофильный лейкоз, эссенциальная тромбоцитемия; эритремия, идеопатический миелофиброз. Хр лимфопролиферативные лейкозы: хр В- Кл лейкозы:хр лимфолейкоз, В- Кл пролимфоцитарный лейкоз, парапротеинемические гемобластозы ( множ миелома, болезни тяж цепей), волосаточный лейкоз. Хр т-кл лейкозы: т-кл пролимфоцитарный, т-кл из больших гранулярных лимф, агрессивный NK- Кл лейкоз. В основе лейкозов лежит мутация и опух трансф ранних Кл- предшественниц гемопоэза под вл лейкозогенного фактора. →выход кроветв Кл из-под контроля регулир систем макроорганизма →активация их деления на фоне подавления дифференцировки→формир клон опух Кл- потомки одной первоначально мутир Кл, котор заселяют костный мозг→качеств изм сост субстрат опухоли кл→наруш стр хр, переход неактивных генов в акт сост→нов клоны опух кл→поликлоновая злокач опух→метастазир в орг тк. В крови: лейкоцитоз, зрелый лимф, появл дегенеративн форм лимф- теней Гумпферта, голых форм ядер лимф и форм Ридера.

4. угнетение нормального эритропоэза →укорочение жизни эритроцитов вследствие качеств дефекта Кл, образ вне костного мозга в рез-те компенсатроной актив экстрамодуллярного эритропоэза→разруш цирк эритроцитов и их клеток- предшественниц антиэритроцитарными АТ.

5. лимф выд фактор интерферон – гамма, который сначал явлконтрактантом по град которого движ макрофаги→ингибирует подвиж макрофагов→лимф слив с эпителиоидными Кл, кот огранич очаг восп от всего орг-ма→↑актив фибробластов( выраб соед тк)→стимул защит система макрофагов.

БИЛЕтТ 23

. Зад.2: ЦП = 3х70/300 =0,7 2.Системное заболевание белой крови 3.ОМЛ, гипохромная анемия, тромбоцитопения 4.Ослабление иммунитета 5.Гиперплазия мутантного клона клеток острые лейкозы:В основе патогенеза острых лейкозов лежит мутация стволовой клетки крови, что влечет за собой практически полную потерю потомками мутировавшей клетки способности к созреванию. Мутантный клон автономен от каких-либо регулирующих воздействий организма и довольно быстро вытесняет нормальные гемопоэтические клетки, замещая собой весь гемопоэз. Следствием мутации стволовой клетки является развитие в костном мозге клона клеток, утративших способность к созреванию. Неопластический клон вытесняет нормальные гемопоэтические клетки, что приводит к развитию дефицита зрелых клеток в периферической крови. Снижение количества или полное отсутствие зрелых клеток периферической крови обусловливает выпадение соответствующих функций периферической крови, что влечет за собой развитие клинических симптомов заболевания.

Билет 24 Задача 1.

1. Диабетическая гипергликемическая кома.

2. Причиной развития гипергликемической комы послужила выраженная инсулиновая недостаточность. Обострение желудочно-кишечного заболевания обусловило нарушение всасывания применяемых перорально гипогликемических препаратов, что привело к нарастанию уровня глюкозы крови.

3. В развитии гипергликемической кому участвуют: Нарушения метаболизма (накопление кетоновых тел и развитие ацидоза), Дисбаланс ионов и жидкости в организме (вследствие гиперосмии крови), Развитие полиурии и дегидратации.

4. Диабет 1 типа (инсулинозависимый).

5. Кетоацидотическая ( диф инсулина -> подавление гликогенолиза, активация липолиза -> повыш Ур –нь своб жир к –от -> своб жидк пост в печень -> окисление ЖК до Ацетил Коа -> повыш кетоновых тел -> разв метаболич ацидоза -> потеря натрия; кома смерть), гиперосмолярная ( диф инсулина -> гипрегликемия -> глюкозурия -> полиурия -> сниж ОЦК, обезвоживание). Лактатацидотическая( наруш кровоснабж мышц -> много лактата), гипогликемическая.

Задача 2.

1. Связано с повышенным разрушением эритроцитов. Гемоглобин связ в гаптоглобином. Этот комплекс захватывается макрофагами и разрушается. Высвободившийся гемм преобразуется в билирубин, который выделяется из макрофагов и связывается в крови с альбумином и доставляется в печень, где преобразуется в прямой билирубин. В кишечнике высстанавлив до уробилилиногена, далее разруш в печени с образ стеркобилиногена. Внутриклеточный гемолиз, внутрисосудистый гемолиз.

2. В начале гемолитического криза при резком падении ге­моглобина ретикулоцитоз невелик — 2—3%; пять—семь дней спустя, при развитии компенсаторной гиперпла­зии эритроидного ростка, уровень ретикулоцитов нара­стает, достигая максимума. 

3. НБ появляется вследствие разрушения макрофагом комплеса гемоглобин –гаптоглобин.

4. Наследственный дефект белков мембраны ( анкирин), способств повышенной ее проницаемостя для ионов натрия. Избыток натрия, а вместе с ним и воды увеличивает обхем эритроцитов и придает им характерную шаровидную форму. Утрата части Кл оболочки приводит к уменьшению размеров эритроцитов и образ микросфероцитов. В рез – те прогрессирующей фрагментации мембраны, после 2-3 послед прохождений через селезеночные синусы микросфероциты подвергаются гемолизу. Причиной гибели служит истощение ферментных ресурсов (АТФ, глюкозы).

5. Растяжение капсулы увеличенной печени, при гемолитическом кризе.

Билет 26

Зад.1: 1. Пациент доставлен в больницу в коматозном состоянии, для которого характерна потеря сознания. Учитывая анамнез, данные о наличии Гипергликемии и других признаков сахарного диабета, речь идет о развитии у него диабетической комы.

2-4. Причиной развития диабетической комы является выраженная инсулиновая недостаточность. Усугубляющим фактором послужило, очевидно, обострение холецистита и колита в течение последнего месяца, что обусловило расстройство питания, а также, возможно, нарушение всасывания применяемых через рот гипогликемических средств, вследствие чего дозировка последних была неадекватной. Основными звеньями патогенеза диабетической гипергликемической комы являются: энергетический дефицит нейронов головного мозга; интоксикация организма кетоновыми телами и другими продуктами нарушенного метаболизма; ацидоз; гиперосмия крови, дисбаланс ионов и жидкости в клетках органов и тканей; нарушение электрофизиологических параметров нейронов головного мозга, что обусловливает в конце концов потерю сознания.

Зад. 2:

1.Роль стов. Клеток:На пролиферативную активность, дифференцировку и созревание ствол. Клеток влияет колоние стимулирующие факторы, воздействующие на все ростки миелопоэза.Вырабатывают КСФ пролиферирующими клетками стромы. Дисбаланс между стволовыми и стромой ведет к прекращению сигнала от стволовых к клеткам стромы и снижению эффективности дйствия секретируемых ими факторов, что вызывает дифференцировку последних в адипогенном направлении.Это объясняет высокое содержание жира при апластической анемии. Роль микроокружения: В ее основе лежит концепция соматических поломок стромального самоподдержания стволовых клеток. В виде причины рассматривают изменения генетической программы костного мозга –вирусы. Вирусная инфекция выявляется при аплазии костного мозга.

Билет 27

Задание 1.

1. Развился инсулинзависимый сахарный диабет (сахарный диабет I типа). Полиурия (и энурез), полидипсия, полифагия, потеря веса это симптомы сахарного диабета. Поскольку заболевание манифестировалось в 13 лет, можно предположить диабет I типа.

2. Энурез сопутствует тяжелой полиурии и часто является первым симптомом диабета.

3. Нарушение зрения явилось следствием развивающегося осложнения диабета -диабетической ретинопатии.

4. В моче присутствует глюкоза и кетоны, что определяет ее повышенную относительную плотность. Это симптомы диабета. Кетоновые тела появляются в моче в результате активации липолиза, а КТ хорошо фильтруются в почках. Глюкозурия – при гипергликемии, при нарушенной реабсорбции глюкозы в почечных канальцах.

5. Попадание инфекции в организм ->стимуляция лейкоцитов и выброс цитокинов, которые действуют на ß- клетки поджелудочной железы, в ответ на это ß- клетки экспрессируют р69-> синтез АТ против амк-последовательности, кот присутств в бычьем альбумине и р69 ->повреждение ß- клетки -> дифицит инсулина.

Задание 2.

1. Относительные эритроцитозы ( увеличение содержания эритрцитов и гемоглобина в единице объема крови без повышения их абсолютного количества). Гемоконцентрационные – возникают при уменьшении объема плазмы крови (сгущение крови) вследстиве дегидратации организма (рвота, диарея). Стресс – эритроцитозы- развив за счет выброса эритроцитов из депо ( при стресс-реакции, в сосудо – рефлекторную фазу компенсаторных реакций на фоне острой кровопотери). Абсолютные эритроцитозы (увеличение абсолютного количества эритроцитов в крови). 1. На фоне повышенной продукции эритропоэтина: гипоксические – в рез – те повыш продукции эритропоэтина Кл ЮГА в ответ на долговременную гипоксию: при сниж порц давления О2 в воздухе, при патологии ССС, при заболев дых сист, локальной ишемии почек. Опухолевые – за счет продукции эритропоэтина опух Кл. 2. При нормальной продукции эритропоэтина Кл ЮГА – миелопролиферативные, возник при эритремии за счет опух гиперплазии эритроидного ростка вследствие дефекта Кл – предшественницы миелопоэза.

2. Возможными причинами развития данного заболевания могут стать повышенное образование различных стимуляторов эритропоэза - в частности эритропоэтина.

3. При избытке эритропоэтина в крови, активируются процессы пролиферации, созревания и гемоглобинизации эритроидных клеток, т.е. стимулируется эритропоэз в костном мозге, усиливается выход эритроцитов, в том числе их молодых форм в циркулирующую кровь.

4. Причиной повышения уровня эритропоэтина является гипернефрома почек, следствием чего является увеличение продукции эритропоэтина в мочках, что подтверждается нормализацией лабораторных показателей крови после удаления опухоли почки.

5. Абсолютный эритроцитоз необходимо дифференцировать с относительным эритроцитозом, который не связан с повышенным образованием стимуляторов эритропоэза, а возникает в результате снижения объёма плазмы крови при потере жидкости (диарея, рвота) и с выбросом в циркулирующую кровь депонированных эритроцитов (стресс, острая гипоксия, повышенный выброс КА). ослабляющая или ремитирующая лихорадкаю Температура увеличивается до различных значений с колеб 1-2 С, характ для гнойных заболеваний

Билет 28

Задача 1.

1. Кетоацидотическая ( диф инсулина -> подавление гликогенолиза, активация липолиза -> повыш Ур –нь своб жир к –от -> своб жидк пост в печень -> окисление ЖК до Ацетил Коа -> повыш кетоновых тел -> разв метаболич ацидоза -> потеря натрия; кома смерть), гиперосмолярная ( диф инсулина -> гипрегликемия -> глюкозурия -> полиурия -> сниж ОЦК, обезвоживание). Лактатацидотическая( наруш кровоснабж мышц -> много лактата), гипогликемическая.

2. Гликемическая Кома.

3. Деструкция островковой ткани поджелудочной железы разного генеза, АТ и сенсебилизированные лимфоциты, разрушающие ß-кл островков Лангерганса, остр или хр панкреатит, удаление поджелудочной железы.

4. Причины глюкозурии: гипергликемия, нарушение реабсрбции глюкозы в почечных канальцах. Остаточный азот: усиление деструкции белков, в мышцах и печени. Ацетон в крови – активация липолиза, интенсивность окисления ВЖК в клетках, торможение синтеза липидов, повления окисления Ацетил КоА в гепатоцитах с образованием КТ. Полиурия – гиперосмия мочи, обусл выведением избытка глюкозы, азотистых соединение, КТ. Это стимулирует фильтрацию жидкости в клубочках и тормозит ее реабсорбцию в канальцах почек. Нарушение экскреции и реабсорбции жидкости в почках, вызв деабетической невропатией.

5. Коррекция водного и ионного обмена, сдвиг КЩР, предотвращение острых осложнений хр осложнений (кетоациидоз, кома), снижение симптоматических проявлений.

Задача 2.

1. острая и хроническая постгеморрагическая анемии. Острая форма развивается при быстрой потере значительного количества крови, вторая развивается при длительных постоянных кровопотерях, даже в незначительном объеме. В случае острой кровопотери ( более 15% ОЦК) сокращается венозный приток к правому сердцу, что приводит к снижению сердечного выброса, падению АД и снижению скорости кровотока. Возникает системная вазокнстрикция, выброс депонированной крови, развитие тахикардии, при длительной кровопотери развивается геморрагический шок. Повышение содержания в крови молодых форм эритроцитов что сопровождается изменением размером эритроцитов и формой клеток. Иногда появление эритроцитов с базофильной зернистостью, умеренный лейкоцитоз со сдвигом влево до метамиелоцитов, увеличенное количество тромбоцитов. Хроническая постгеморрагическая анемия развивается в результате небольших повторных кровотечений (язвы, опухоли желудка и кишечника). В крови анизоцитоз, пойкилоцитоз, микроциты, анизохромия эритроцитов. Лейкопения за счет нейтропении.

2. В представленной гемограмме отмечается снижение содержания эритроцитов , НЬ , значительное увеличение ретикулоцитов, повышение числа лейкоцитов с регенераторным сдвигом. Наблюдается присутствие дегенеративных форм эритроцитов: анизоцитов и пойкилоцитов. Всё это даёт основание предполагать о развитии третьей стадии компенсации острой постгеморрагической анемии II стадии костномозговой компенсации. Эта стадия длится до двух недель. В этот период происходит усиление эритропоэза, что соответствует данным гемограммы (ретикулоцитарный криз, появление нормоцитов).

3. а) сосудисто-рефлекторная, б) гидремическая, в) костномозговой компенсации.

4. Вторая стадия компенсации постгеморрагической анемии - гидремическая. Уменьшение ОЦК ведёт к включению механизмов, направленных на восстановление количества жидкости, циркулирующей в сосудистой системе. Гиповолемия - возбуждение волюморецептов - выработка в гипоталамусе альдостерон-стимулирующего фактора - выработка альдостерона – задержка натрия - гиперосмия - выработка АДГ - задержка воды – уменьшение количества эритроцитов и Нb в единице объёма крови.

5. Принципы терапии постгеморрагических анемий сводятся к восстановлению ОЦК, восполнение дефицита Fe и стимуляции эритропоэза. При хронических постгеморрагических анемиях необходима терапия основного заболевания для устранения причины анемии.

Билет 29

Зад.2: 1 У больной развилась железодефицитная анемия. 2.В данном случае дефицит железа развился вследствие повышенной потребности организма беременной женщины в железе. Развитие железодефицитной анемии могут вызывать также:Атрофия слизистой желудка или резекция желудка,Нарушение всасывания железа в кишечнике (длительные затяжные энтериты),Нарушение образования трасферрина в печени (заболевания печени),Хронические кровотечения 3.Повышенная утомляемость связана с гипоксией (анемия – гемическая гипоксия). Мышечная слабость связана с нехваткой железа для миоглобина. Дефицит железа в неэритроидных тканях приводит к развитию глоссита, стоматита. 4.Назначение препаратов железа перорально.5..Цветовой показатель снижен, так как не хватает железа для синтеза гема и, следовательно, нарушено насыщение эритроцитов гемоглобином.

Зад.1:Этиологические факторы: малоподвижный образ жизни, нелосыпание, стрессы, нарушение питания,повышенное употребление легкоусваемых углеводов. Первичное (алиментарное или алиментарно-конституциональное) ожирение является следствием переедания и/или недостаточной физической активности. Жир поступает в организм человека с пищей (или с пищей поступают углеводы, которые уже перерабатывается в жир при значительном превышении уровня сахара в крови) и в должном количестве не "сгорает". В результате остатки его запасаются в подкожной клетчатке и/или вокруг внутренних органов. вторичное ожирение, возникающее вследствие различных поражений центральной нервной системы и желез внутренней секреции. 2. вторичное ожирение вследствии черепно-мозговой трамвы, так как происходит нарушение в пищевых центрах мозга(церебральное).

Билет 30

Зад.1: Ведущая роль в патогенезе атеросклероза принадлежит модифицированным атерогенным ЛПНП. Модифицированные ЛП - это липоптотеиды, подвергшееся перекисному окислению, образовавшие соединения с гликозаминогликанами, метаболитами микроорганизмов и пр. Модифицированные ЛП подвергаются легкой деградации – их апопротеины приобретают новые антигенные свойства, становятся аутоантигенами, способствуют развитию аутоиммунного процесса, выработке аутоантител, которые соединяясь с липопротеидами откладываются в сосудистой стенке. Модифицированные липопротеиды хуже захватываются соответствующими рецепторами, поэтому более длительное время циркулируют в кровотоке, а, приобретя аутоантигенные свойства в комплексе с аутоантителами оседают в субэндотелиальных пространствах артериальных сосудов. Модифицированные ЛП привлекают макрофаги, которые начинают их фагоцитировать, превращаясь в «пенистые» клетки максимально нафаршированные липопротеидами. В итоге подобные макрофаги погибают, а их содержимое изливается в интиму. ХС ЛПНП и эфиры ХС вызывают раздражение окружающих гладкомышечных клеток, что приводит к их пролиферации, а также усиленной продукции коллагена и эластина. Вокруг молекул холестерина и его эфиров развивается хроническое воспаление, формируется фиброзная капсула, изолирующая бляшку от окружающих тканей. Далее, в бляшку прорастают сосуды, после чего процесс ее роста усиливается за счет нового накопления липидов.

Зад.2: 1. ЦП= 3х60/120 = 1,5 2.Мегалобластической (МБА) 3.Увеличение ЦП, наличие мегалобластов, колец Кебо и т.д. Ведущий патофизиологический синдром – гипоксия (по механизму гемической) 4.Отсутствие внутреннего фактора Касла (ГМП) из-за атрофии фундального отдела желудка, неусвоение В₁₂ 5.Недостаток с пищей В₁₂, недостаток ГМП, энтериты, дисбактериоз, глисные инвазии

Билет 31

Зад.1: 1. ДМБА→кротоновое масло→скипидар 2. Стадии химического канцерогенеза: 1. Контакт канцерогенов с покровными тканями, проникновение через гисто-гематический барьер, поступление в жидкие среды , и их метаболизация; 2. Фиксация метаболитов канцерогенов на поверхностных и внутренних мембранах, активация антиканцерогенных механизмов защиты, но лишь при условии достаточного содержания антиоксидантов.Инактивация канцерогенов сопровождается угнетением синтетических процессов, ослаблением активности митохондрий, нарушением клеточных функций; 3. Значительные нарушения синтеза ДНК и митотического деления клетки приводят к повышению проницаемости мембран, усилению проникновения в клетки канцерогенных метаболитов. 3. Канцерогенные полициклические ароматические углеводороды и олефиновые структуры (образуются при нагревании, содержатся в сигаретном дыме). Ароматические амины (образуются при производстве резины и пр.) Алкилирующие канцерогены. Микотоксины – токсические грибковые метаболиты. Металлы- хром, мышьяк, возможно, никель, кадмий.

Зад.2: 1.У больного развилась паренхиматозная (печёночная) желтуха. При повреждении гепатоцитов желчь поступает не только в кишечник, но и в кровь, поэтому в крови, а, следовательно и в моче повышается содержание прямого билирубина. Кроме того, в моче будет избыток уробилиногена, т.к. повреждённые гепатоциты не могут подвергать обратной регургитации весь уробилиноген из крови. Из уробилиногена образуется уробилин, который вызывает потемнение мочи. 2.А).Б) Синдром печёночно-клеточной недостаточности, обусловленный механизмом нарушения преимущественно белково-синтетической функции гепатоцитов, следствием чего является снижение в крови общего белка, уменьшение альбуминно-глобулинового коэффициента и снижение протромбинового индекса.В) Синдром холестаза – из-за обтурации желчных капилляров, сопровождается увеличением в крови экскреторных ферментов: ЩФ, повышением билирубина.3. наличии цирроза печени. В пользу этого предположения говорят следующие клинические симптомы:А) Наличие варикозного расширения вен передней брюшной стенки, обусловленное длительной портальной гипертензией и возникновением портакавальных анастомозов.Б) Развитие гепатомегалии и спленомегалии (печень выступает из-под рёберной дуги на 10 см., селезёнка - на 7см.). Увеличение селезёнки обусловлено затруднением оттока от неё крови.В) Развитие асцита.

4.В механизме развития асцита играют роль несколько факторов: А) застой крови в портальной системе ;Б) депонирование крови в органах брюшной полости и активация ренин-ангиотензинной системы ; ) дефицит Na-уретического гормона, вырабатываемого печенью

Билет 32

Задача 1.

1. Гипоксия – типовой патологический процесс, возник в результате недостаточности биологического окисления и обуславл ее энергетическим необеспечением жизненно важных органов. По скорости развития: молниеносная, острая, подострая, хроническая. По степени тяжести: легкая, умеренная, тяжелая, крайне тяжелая. По патогенезу: экзогенная: гипоборическая, нормоборическая; эндогенная: респеративная, циркуляторная, гемическая, тканевая, субстратная, перегрузочная; смешанная. Нарушение транспорта О2 в тканях наблюдается при: ↓ кислородной емкости крови, ↓ сродства гемоглобина к О2,↓ ск кровотока, нарушение микроциркуляции.

2. Острая гипобарическая гипоксия.

3. Изменение арт давления, изменения парц напряжения О2 и СО2.

4. Выраженная гипоксия, накопление недоокисленных продуктов обмена, мощная афферентация в ЦНС, чрезмерная активация нейроэндокринных систем, значительный выброс глюко- и минералокортикоидов, выраженная стимуляция дыхания, потеря углекислоты, гипокапния, развитие газового алкалоза, компенсаторное усиление анаэробного гликолиза, развитие внутриклеточного метаболического ацидоза на фоне внеклеточного алкалоза. Выраженное снижение тонуса гладкомышечных волокон сосудистой стенки, повышение их проницаемости, задержка жидкости, интерстициальный отек, олигурия, значительное расширение сосудов головного мозга, усиление церебрального кровотока и отек мозговой ткани, при декомпенсации- потеря сознания, а при дальнейшем падение рО₂- летальный исход.

5. Срочный механизм адаптации: активация симпато-адреналовой системы → выброс катехоламинов→взаимодействие с рецепторами→синусовая тахикардия→+ хронотропный эффект, инотропный эффект → спазм периферических и емкостных сосудов, редепозиция крови→расширение сосудов мозга и коронарных сосудов (↓Атф, ↑АДФ↑, АМФ) →аденозин вазоделятатор, накопление СО2, лактата, пирувата.

Задача 2.

1. У больной отмечается печёночная (паренхиматозная) желтуха, вследствие развития воспалительного процесса в печени, вызванного вирусом гепатита В, что подтверждается обнаружением в крови «австралийского» антигена, который является основным маркером данного заболевания.

2. Причиной увеличения содержания в крови фермента АлАТ является развитие синдрома цитолиза, следствием чего является острое повреждение гепатоцитов, усиление ПОЛ, повышение проницаемости мембран гепатоцитов и выход из клеток в кровь индикаторных ферментов (АлАТ). Повышение в крови содержания фермента ЩФ связано с развитием синдрома холестаза. Нарушается отток желчи вследствие повреждения печеночных клеток возникает внутрипечёночная закупорка густой желчью. Синдром холестаза сопровождается увеличением в крови экскреторных ферментов (ЩФ).

3. Надпеченочная (гемолитическая желтуха) не связана с пораженим печени, возникает в связи с повышенным гемолизом эритроцитов и нарушением метаболизма билирубина. Причины: наследственная гемолитическая и серповидно-клеточная анемии. При разрушении эритроцитов отмечается продукция непрямого билирубина. В моче отсутствует билирубин, наблюдается стеркобилиноген в моче и уробилиноген. Печеночная (паренхиматозная) желтуха развивается при острых и хр заб печени любой этиологии, а так же при тяжело протек инфекциях, сепсисе, отравлении грибами. В результате поражения гепатоцитов лизосомы печеночных клеток выделяют желчь в лимф и кровеносные сосуды. В крови гипербилирубинемия, что связ со сниж активности глюкоронилтрансферазы. Разв холемический синдром. Рзвивается брадикардия и сниж арт давления, вследствие возд жел к-от на рецепторы и центр блужд нерва, синусовый узел сердца. Астения, раздражительность, головные боли, повыш утомляемость. Раздражение чувств нервн окончаний кожи приводит к возник кожного зуда. Моча имеет темный цвет за счет билирубинурии уробилинурии (наруш превр уробилиногена). В моче опред ЖК Подпеченочная (механическая) желтуха развивается при возникновении препятствия току желчи по внепеченочным желчным протокам. Причины: обтурация печеночного и общ желчного протоков камне; сдавление протоков опухолью близлежащих органов? Сужение проток послеоперационными спайками, рубцами; дискенезия желчного пузыря вследствие нарушения иннервации. Болевой синдром, тошнота, рвота, расстройства стула. Увеличение печени, в результате переполнения ее застойной желчью. В крови повыш связ билирубина. Уробилиноген с мочой не выделяется, стеркобилиноген тоже. Холемия. Ахолия из-за стойкого нарушения выделения желчи по желчным капиллярам. Набл стеаторея, дисбактериоз, кишечная аутоинфекция, дифицит жирорастворимых витаминов.

4. Кожный зуд связан с развитием холетического синдрома, т.е. появлением в крови желчных кислот, раздражающих кожные рецепторы.

5. В печени развился воспалительный процесс, сопровождающийся отёком, вот почему увеличиваются границы печени. Подтверждением развития воспалительного синдрома является увеличение в крови IgG.

Билет 33

Зад.2:2. .При ОПН нарушается выделительная функция почек, происходит задержка мочевины и др. азотистых продуктов в крови, развивается гиперазотемия. Нарушение фильтрационной функции при ОПН приводит к увеличению концентрации креатинина в крови . 4.Больной поступил во второй стадии развития ОПН, олигоанурический. Из-за олигурии отмечается задержка воды в организме, перегрузка сердца, его дилатация, а так же увеличение внутричерепного давления и появление менингеальных симптомов.1.Причины: кровотечение, ожоги, относительное снижение объема крови, кардиогенный шок, застойная сердечная недостаточность, стеноз, обструкция мочевыводящей системы или внепочечная обструкция. Патогенез:Возникающие при гиповолемии увеличение периферического сопротивления компенсируется спазмом микроциркуляторного русла на периферии. Спазм спровождается открытием артерио-венозных анастомозов и шунтированием крови по укороченному пути с гипоксией органов, в том числе почек. Так как почка является одним из наиболее высоко кровоснабжаемых органов, спазм на уровне междольковых артерий или приводящих артериол клубочков, ведет к ишемии почечной коры, что вызывает дистрофические и некробиотические изменения канальцевого эпителия. Ишемия коры приводит к опустошению клубочковых капилляров и падению фильтрации. Повреждение ферментных систем канальцевого эпителия нарушает реабсорбцию. Ишемия почки усугубляется гипоксическим повышением проницаемости сосудов коры и мозгового вещества, приводящим к отеку стромы, снижению реабсорбции в сосудистую сеть и параличу лимфатического дренажа. Кровь, минуя кору, сбрасывается через систему прямых артерий мозгового слоя (сброс через юкстамедулярную зону, шунт Труета). Застой в мозговом слое ведет к его отеку, нарушая концентрационную функцию петель Генле. 5. При ОПН нарушается фильтрационная функция почек, что влечёт за собой развитие гипергидратации (появление отёков

Зад.1:1. аллергии типа II является цитотоксические (цитолитические) реакции иммунной системы, направленные на уничтожение отдельных чужеродных клеток — микробных, грибковых, опухолевых, вирусинфицированных, трансплантированных. Однако, в отличие от них, при аллергических реакциях типа II, во-первых, повреждаются собственные клетки организма; во-вторых, в связи с образованием избытка цитотропных медиаторов аллергии это повреждение клеток нередко приобретает генерализованный характер. 2. миокардита, энцефалита, гепатита, тиреоидита, полиневрита. 4. Антитела представлены IgG и М. Антитела соединяются с аутоантигенами клеток, что приводит к включению цитотоксических механизмов-комплементарного или механизма антителозависимой клеточно-опосредованной цитотоксичночти. 3.Антигенами при данном типе аллергии являются свои собственные клетки. Обычно к ним имеется толерантность. Чтобы включился иммунный механизм, клетки должны приобрести аутоаллергенные свойства. 5. Медиаторы аллергических реакций цитотоксического типа образуются при участии антител классов ИГ ГИГ М, способных связывать комплемент. Продукты его активации вызывают повышение проницаемости сосудов, хемотаксис нейтрофилов, повреждение мембран, лизис клеток.

Билет 34

Зад.2:1.Поскольку в пробе по Зимницкому относительная плотность мочи во всех порциях одинакова (1010-1012) , т.е. соответствует плотности плазмы крови (наблюдается изостенурия), это свидетельствует о неспособности почек как концентрировать, так и разводить мочу, что характерно для тяжёлых поражений нефрона. 2..О величине клубочковой фильтрации можно судить по клиренсу креатинина (BN=100-120 мл/мин), у данного больного этот показатель снижается в 3 раза, что свидетельствует о нарушении фильтрационной и экскреторной функциях почек. 3..Развитие протеинурии обусловлено повышением проницаемости гломерулярной мембраны, когда показатель индекса селективности становится больше единицы. Это свидетельствует о значительном нарушении барьерных свойств клубочковой мембраны, когда с мочой теряются трансферрин, альбумины , IgG , и др. высокомолекулярные белки, что подтверждается наличием в моче белка с молекулярной массой более 70000. Развитие гематурии – повышенное выделение с мочой эритроцитов. У данного больного она имеет почечное происхождение. Гематурия характерна для таких заболеваний почек, как гломерулонефрит, пиелонефрит. Причём для почечной гематурии в отличие от внепочечной характерно присутствие в моче изменённых эритроцитов, имеющих вид «теней» - выщелоченных, изменённых. 4. У больного развилась почечная артериальная гипертензия, которая осложняет течение большинства нефропатий. Её патогенез связан с активацией ренин-ангиотензиновой системы, т.к. при заболеваниях почек уменьшается почечный кровоток, приводящий к повышению секреции ренина из ЮГА

Зад.1: 1. мембраногенный (аллергический). 2. В результате укуса и попадания в организм осиного яда произошла дегрануляция тучных клеток и выброс биологически активных веществ (гистамин), повышающих проницаемость сосудистой стенки. 3. гистамин вызвал спазм гладкой мышцы бронхов, что привело к развитию удушья и экспираторной одышки

Билет 35

Задача 1.

1. Острая гипобарическая гипоксия.

2. Снижение напряжения кислорода в плазме крови- артериальная гипоксия. Ведет к уменьшению насыщения кислородом гемоглобина, нарушение газообмена. Снижение напряжения углекислого газа в крови (гипокапния), возникает в результате компенсаторной гипервентиляции легких. Газовый алкалоз.

3. Выраженная гипоксия, накопление недоокисленных продуктов обмена, мощная афферентация в ЦНС, чрезмерная активация нейроэндокринных систем, значительный выброс глюко- и минералокортикоидов, выраженная стимуляция дыхания, потеря углекислоты, гипокапния, развитие газового алкалоза, компенсаторное усиление анаэробного гликолиза, развитие внутриклеточного метаболического ацидоза на фоне внеклеточного алкалоза. Выраженное снижение тонуса гладкомышечных волокон сосудистой стенки, повышение их проницаемости, задержка жидкости, интерстициальный отек, олигурия, значительное расширение сосудов головного мозга, усиление церебрального кровотока и отек мозговой ткани, при декомпенсации- потеря сознания, а при дальнейшем падение рО₂- летальный исход.

4. Вследствие развития гипоксии и накопления недоокисленных продуктов отмечается кратковременная выраженная афферентация с хеморецепторов в ЦНС, активация симпато-адреналовой системы. Увеличение КА в кровотоке и тканях, возрастание МО, усиление, углубление и учащение дыхания. Увеличение нейрогенного тонуса сосудов, перераспределение крови в пользу жизненно важных органов (мозг, сердце). Но при значительном изменении рО₂ - эти механизмы чрезвычайно кратковременны и очень быстро исчерпываются.

5. Острая гипобарическая гипоксическая гипоксия может сопровождаться циркуляторной гипоксией вследствие падения сократимости миокарда и нарушения кровообращения; респираторной гипоксией в результате развития отека легких; гемической гипоксии, вызванной повышением сродства НЬ к О₂ в результате газового алкалоза; тканевой гипоксей из-за нарушений в дыхательной цепи.

Задача 2.

1. Абсолютный эритроцитоз за счет продукции эритропоэтина опух Кл.

2. Гранулярные клетки юкстагломерулярного аппарата выделяют в кровь ренин при уменьшении артериального давления в почке, снижении содержания натрия в организме, при переходе человека из горизонтального положения в вертикальное. В плазме крови под влиянием ангиотензинпревращающего фермента от ангиотензина I отщепляются 2 аминокислоты, и он превращается в активное сосудосуживающее вещество ангиотензин II. Он повышает артериальное давление благодаря сужению артериальных сосудов, усиливает секрецию альдостерона, увеличивает чувство жажды, регулирует реабсорбцию натрия в дистальных отделах канальцев и собирательных трубках. Все перечисленные эффекты способствуют нормализации объема крови и артериального давления. В почке синтезируется активатор плазминогена — урокиназа. В мозговом веществе почки образуются простагландины. Они участвуют, в частности, в регуляции почечного и общего кровотока, увеличивают выделение натрия с мочой, уменьшают чувствительность клеток канальцев к АДГ. Клетки почки извлекают из плазмы крови образующийся в печени прогормон — витамин D3 и превращают его в физиологически активный гормон — активные формы витамина D3. Этот стероид стимулирует образование кальцийсвязывающего белка в кишечнике, способствует освобождению кальция из костей, регулирует его реабсорбцию в почечных канальцах. Почка является местом продукции эритропоэтина, стимулирующего эритропоэз в костном мозге. В почке вырабатывается брадикинин, являющийся сильным вазодилататором.

3. При избытке эритропоэтина в крови, активируются процессы пролиферации, созревания и гемоглобинизации эритроидных клеток, т.е. стимулируется эритропоэз в костном мозге, усиливается выход эритроцитов, в том числе их молодых форм в циркулирующую кровь.

4. Абсолютный эритроцитоз необходимо дифференцировать с относительным эритроцитозом, который не связан с повышенным образованием стимуляторов эритропоэза, а возникает в результате снижения объёма плазмы крови при потере жидкости (диарея, рвота) и с выбросом в циркулирующую кровь депонированных эритроцитов (стресс, острая гипоксия, повышенный выброс КА).

5. Возможными причинами развития данного заболевания могут стать повышенное образование различных стимуляторов эритропоэза - в частности эритропоэтина.

Снижение выработки тиреоидных гормонов обусловлено нарушением функций гипофиза и гипоталамуса. Т3 свободный (трийодтиронин свободный) - гормон щитовидной железы, который стимулирует обмен и поглощение кислорода тканями. Т4 свободный (тироксин свободный) - гормон щитовидной железы, стимулирующий синтез белков.

Билет 37

Зад.1: 1. ДМБА→кротоновое масло→скипидар 2. Стадии химического канцерогенеза: 1. Контакт канцерогенов с покровными тканями, проникновение через гисто-гематический барьер, поступление в жидкие среды , и их метаболизация; 2. Фиксация метаболитов канцерогенов на поверхностных и внутренних мембранах, активация антиканцерогенных механизмов защиты, но лишь при условии достаточного содержания антиоксидантов.Инактивация канцерогенов сопровождается угнетением синтетических процессов, ослаблением активности митохондрий, нарушением клеточных функций; 3. Значительные нарушения синтеза ДНК и митотического деления клетки приводят к повышению проницаемости мембран, усилению проникновения в клетки канцерогенных метаболитов. 3. Канцерогенные полициклические ароматические углеводороды и олефиновые структуры (образуются при нагревании, содержатся в сигаретном дыме). Ароматические амины (образуются при производстве резины и пр.) Алкилирующие канцерогены. Микотоксины – токсические грибковые метаболиты. Металлы- хром, мышьяк, возможно, никель, кадмий.

Зад.2: 3. Нерациональный приём тиреостатиков может вызвать картину, характерную для гипотиреоза, т.е. вялость, медлительность, сонливость днём и нарушение ночного сна, ухудшение памяти, снижение работоспособности, появление отёчности лица и конечностей, зябкость, низкую температуру тела .4 . Для уточнения диагноза следует определить в крови больной М. Т3,Т4,ТТГ, провести иммунологические исследования (AT к тиреоглобулину, микросомальному Аг, рецепторам ТТГ), сделать пункционную биопсию щитовидной железы (она может выявить гистологические признаки аутоиммунного тиреоидита).5Дифференциальный диагноз следует проводить с острым или подострым тиреоидитом (Де Кервена). Общим является участие иммунопатологических механизмов. Так, при тиреоидите Хашимото в крови обнаруживаются AT рецептору ТТГ; образуются иммунные комплексы с этим рецептором, которые блокируют его для взаимодействия с ТТГ (неконкурентная ингибиция рецептора). Следствием этого является уменьшение продукции железой Т3 и Т4, что проявляется клинически признаками гипотиреоза. При ДТЗ также образуются аутоантитела к рецептору ТТГ, но взаимодействие этих АТ с рецептором приводит к его стимуляции (тиреоидстимулирующие антитела), тиреоциты начинают усиленно продуцировать Т3 и Т4 и у больного развивается гипертиреоз

Билет 38

Задача 1.

1. У больного развилась гипогликемическая кома. Могла развиться у больного сахарным диабетом вследствие передозировки инсулина или других средств для снижения сахара крови.

2. Причина – гипогликемия. Обуславливает снижение потребления кислорода нейронами головного мозга. Развивается кислородное голодание клеток. Острое нарушение синтеза АТФ в нейронах. Активация симпато – адреналовой системы, катехоламины стимулируют гликогенолиз вызывая тахикардию, потливость, аритмию.

3. Необходимо определение уровня глюкозы в крови.

4. Ранние: комы ( кетоаденемическая, гиперосмолярная, лактацедемическая, гипогликемическая), поздние: микро-, макроангиопатиии, нейропатии, ретинопатии.

5. Микроангиопатии – в сосудах микроциркуляторного русла. Неферментативное гликозилирование белков базальных мембран капилляров, в условиях гипергликемии, утолщение ст сосуда, сужение просвета. Макроангиопатии - гликозилирование ЛНП, ЛОНП. Они не могут соед со своими рецепторами, развитие атеросклероза.

Нейропатии – нарушении ф – Ии периферических или вегетативных нервов. 1. Высокий уровень глюкозы -> сорбитол -> истощение запасов НАДФН2 -> торможение образования NO ( вызыв вазоделатацию) -> снижение интраневрального кровоснабжения -> хроническая ишемия и гипоксия нервов -> нейропатия.

Задание 2.

1. Гиперкортикостероидизм.

2. Кортикостероидная недостаточность: острая тотальная недостаточность надпочечников ( синдром Уотерхауса – Фридрихсена) При инф болезнях или наруш кровообращ. Развивается коллапс. Хроническая напочечниковая недостаточность – болезнь Аддисона. Причины: туберк инф или аутоиммунный процесс. Нарушение воджного, минерального. Углеводного обмена, расстройство функц ССС, развитие адинамии, пигментация кожн покровов. Гиперкортикостероидизм –усилении ф-ии коры надпочечников. Альдостеронизм – первичный ( синдром Кона) обусл горонально активной аденомой клубочковой зоны, секретир избыт кол-во альдостерона Повышение кр давл, в связи повыш тонуса артериол из-за изб содерж натрия, развитие мышечной слабости из-за недостаточности калия, полиурия, гипогликемический алколоз, потеря ионов хлора. Вторичный алдесторонизм развивается на фоне первичных процессов протекающих вне надпочечников (недостаточность правого сердца, циррозы печени)

3. Повышение кровяного давления в результате увеличения объема крови, повыш чувствит к адреналину и норадреналину, сниж тонуса мышц из-за из-за потери калия.

4. Полиурия связ со сниж конц калия в Кл, что уменьшает реакцию канальцеового эпителия почем АДГ.

5. Гипергликемия: усиление глюконеогенеза, торможение перехода глюк в жир, повыше актив глю-6- ф в печени, что спосо переходу глюкозы в кровь. Симпотматическая или вторичная арт гипетензия. В рез-те изб секреции катехоламинов, гиперпродукция альдостерона- минералокортикоидыспос реабсорбции в почках гидратированных ионов натрия,что ведет к задержке воды в организме и увелич объема ОЦК, подъем арт гипертензии.

Двух лягушек обездвиживают, фиксируют на дощечке на спине. Вскрывают грудную полость и обнажают сердце. В левую дугу аорты ввязывают канюлю и за­полняют ее раствором Рингера с гепарином, другую дугу аорты перевязывают. Для обеспечения перфузии перерезают брюшную вену. Затем лягушек вместе с дощечками взвешивают, укрепляют в лапках штативов; канюли соединяют с перфузионными системами, одна из которых заполнена раствором Рингера, другая - лошадиной сывороткой.

Открывают зажимы на перфузионных системах и регулируют ток жидкости так, чтобы первоначальная скорость ее вытекания была одинаковой. Перфузию лягушек проводят в течение 30-40 мин. Затем, вынув дощечки с лягушками из зажимов и удалив свободную жидкость, лягушек снова взвешивают; отмечают отечность и значительное увеличение веса лягушки, которую перфузировали раствором Рингера.

Билет 39

Зад.2: 3. Сердцебиение, тахикардия, дрожание конечностей - эффекты адреналина на миокард и мускулатуру;

4. Усиление диуреза - следствие усиления фильтрации в почках на фоне повышенного давления, обусловленного действием адреналина и результат осмотического диуреза из-за глюкозурии; 5. Тахикардия - прямое действие адреналина на сердце ; гипертензия - следствие кардиостимулирующего эффекта адреналина на сердце и спазма периферических сосудов; гипергликемия - эффект адреналина на углеводный обмен: усиление гликогенолиза ( превращение гликогена печени в глюкозу). 1.Феохромоцитома - опухоль мозгового слоя надпочечников, сопровождающаяся периодическим выбросом больших количеств адреналина Зад.1:5.положительное значение: Л. Наблюдается у разных видов животных, таким образом являясь рейкцией, сохраняемой в филогенезе, несмотря на ее высокую энергетическую стоимость;лихородящие животные в экспкриментальных условиях противостоят инфекциям лучше, чем животные,у которых тем или иным способом подавлено;репликация некоторых вирусов во время лихорадящего ответа тормозится;повышение температурв тела усиливает активность лимфоцитов, способствует выработки антител, усиливает фагоцитоз; повышение температуры тела тормозит рост опухолей. 4. Типы лихорадок по характеру колебаний суточной температуры:Постоянная лихорадка (febris continua) — длительное устойчивое повышение температуры тела, суточные колебания не превышают 1 °C.Ремитирующая лихорадка (febris remittens) — значительные суточные колебания температуры тела в пределах 1,5-2°С. Но при этом температура не снижается до нормальных цифр.Перемежающаяся лихорадка (febris intermittis) — характеризуется быстрым, значительным повышением температуры, которое держится несколько часов, а затем сменяется быстрым её падением до нормальных значений. Гектическая, или изнуряющая лихорадка (febris hectica) — суточные колебания достигают 3-5°С, при этом подъёмы температуры с быстрым спадом могут повторяться несколько раз в течение суток.Извращенная лихорадка (febris inversa) — для неё характерно изменение суточного ритма с более высокими подъёмами температуры по утрам.Неправильная лихорадка (febris athypica) — для которой характерны колебания температуры в течение суток без определенной закономерности. Возвратная лихорадка (febris recurrens) — характеризуется чередованием периодов повышения температуры с периодами нормальной температуры, которые длятся несколько суток. 3. Стадии:Подъём температуры связан с перестройкой терморегуляции таким образом, что теплопродукция начинает превышать теплоотдачу. Ограничение теплоотдачи происходит за счёт сужения периферических сосудов и уменьшения притока в ткани тёплой крови. Наибольшее значение имеет спазм кожных сосудов и прекращения потоотделения под действием симпатической нервной системы. Кожа бледнеет, а её температура понижается, ограничивая теплоотдачу за счёт излучения. Уменьшение образования пота ограничивает потерю тепла через испарение. Удержание температуры начинается по достижении установочной точки и может быть кратким (часы, дни) или длительным (недели). При этом теплопродукция и теплоотдача уравновешивают друг друга, и дальнейшего повышения температуры не происходит, терморегуляция происходит по механизмам, аналогичным норме. Кожные сосуды при этом расширяются, уходит бледность, и кожа становится горячей на ощупь, а дрожь и озноб исчезают. Человек при этом испытывает чувство жара. При этом сохраняются суточные колебания температуры, однакоПадение температуры может быть постепенным или резким. Стадия снижения температуры начинается после исчерпания запаса экзогенных пирогенов или прекращения образования эндогенных пирогенов под действием внутренних (естественных) или экзогенных (лекарственных) антипиретических факторов. После прекращения действия пирогенов на центр терморегуляции установочная точка опускается на нормальный уровень, и температура начинает восприниматься гипоталамусом как повышенная. Это приводит к расширению кожных сосудов и избыточное теперь для организма тепло выводится. Происходит обильное потоотделение, усиливается диурез и перспирация. Теплоотдача на данной стадии резко превышает теплопродукцию. их амплитуда резко превышает нормальную. Лихорадка- типовой патологический процесс, одним из признаков которого является изменение терморегуляции и повышение температуры тела.

Билет 40

Задача 1.

1. Ишемия. Вследствие перераспределения крови.

2. Состояние уменьшения кровенаполнения органов, тканей и их частей. Сущность: уменьшение диаметра местных сосудов с развитием гипоксии и некробиоза клеток. Признаки: уменьшение калибра артерий, уменьшение количества видимых артерий, побледнение региона, понижение температуры, местная боль (рецепторы реагируют на недоокисленные метаболиты и медиаторы), некоторое уменьшение в объеме участка ишемии.

Причины: нейрогенная - гипертонус вазоконстрикторов (спазм сосудов), компрессионная - рубец, опухоль, отек, обтурационная- тромб, эмбол, атеросклеротическая бляшка, перераспределительная (при кровотечениях, при гиперемии брыжейки).

ИСХОД ишемии – от развития коллатерального кровообращения – сосудистые ветви поврежденного сосуда. Выраженность коллатералей: абсолютная достаточность (d1 + d2 – dосн. В кишечнике), относительная (не)достаточность (суммарный просвет меньше потерянного), абсолютная недостаточность (слабо развиты и не компенсируют потерянный просвет.) – к инфаркту (слабая сеть – в почках, сетчатке, и при атеросклерозе - в сердце и мозгу).

Механизм: гипоксия -> дефицит АТФ -> нарушение работы энергоканалов и насосов -> разобщение тканевого дыхания, окислительного фосфорилирования -> гликолиз -> снижение Ph, ацидоз.

3. Накопление жидкости в брюшной полости привело к сдавлению артериальных сосудов брыжейки, уменьшению притока крови и развитию ишемии. Это привело к развитию ацидоза и накоплению биологически активных веществ (гистамина и др.), уменьшающих тонус гладкомышечных клеток сосудистой стенки.

4. При быстром извлечении асцитической жидкости резко уменьшилось давление в брюшной полости, и в расширенные сосуды брыжейки устремилась кровь, что привело к перераспределению крови в организме.

5. Постишемическая артериальная гиперемия.

Задача 2.

1. да имеются

2. Обструктивный тип нарушений. Увеличение ООЛ (так как опорожнение легких затрудняется, и поступление воздуха в альвеолы начинает превышать изгнание его из альвеол). Увеличение отношения ООЛ/ОЕЛ. Снижение МОД, МВЛ, ОФВ, индекс Тиффно (Отношение объема, выдыхаемого за первую секунду форсированного выдоха, выполняемого из положения максимального вдоха, к ЖЕЛ). В крови развивается гипоксемия ( уменьшается оксигенация крови в легких), гиперкапния, газовый ацидоз..

3. Причины: обструкция дыхательных путей инородными предметами, жидкостями, нарушение дренажной функции легких и бронхов, утолщение стенок верхних и нижних дыхательных путей при развитии гиперемии, инфильтрации, отека слизистой, спазм мускулатуры бронхов при действии аллергенов, ларингоспазм при вдыхании раздражающих веществ, сдавление дыхательных путей извне.

4. имеются. Одышка, кашель, повышенное отделение мокроты, хрипы.

5. Дыхательная недостаточность – такое состояние внешнего дыхания, при котором не обеспечивается нормальный газовый состав артериальной крови или это достигается напряжением аппарат внешнего дыхания, что сопровождается ограничением резервных возможностей организма. По типу: обструктивную дыхательную недостаточность, рестриктивную, смешанную По патогенезу: гипоксемическая (паренхиматозная)- возникает на фоне паренхиматозных заболеваний легких, ведущая роль принадлежит нарушению перфузии легких и диффузии газов, поэтому в крови определяется гипоксиемия. Гипрекапническая ( вентиляционная) – при первичном уменьшении вентиляции, нарушается оксигенация крови (гипоксимия) и выделение углекислого газа (гиперкапния), при этом выраженность гиперкапнии пропорциональна степени альвеолярной гиповентиляции. Смешанная – при обострении хронических неспецифических заболеваний легких с обструктивным синдромом, в крови гипоксиемия и гиперкапния. Этиология : центрогенная ( при нарушении функций дыхательного центра), нервно – мышечная ( при нарушении функции нервно – мышечного аппарата дыхания), торакодиафрагмальная ( при нарушении подвижности костно – мышечного каркаса грудной клетки), бронхолегочная ( при поражении бронхов и респираторных структур легких).

Билет 41

Задача 1.

1. Опыт Клод – Бернара – перевязка симп ганглий на шее, изменение окраски ушей у кролика. Нейропаралитическая артериальная гиперемия.

2. АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРЕМИЯ : повышенное кровонаполнение органов, тканей и их частей в результате усиленного притока крови по артериям. Сущность: местное расширение артерий.

Признаки: расширение артериальных сосудов, увеличение количества функционирующих сосудов данной области, ускорение кровотока в данном регионе, уменьшение артерио-венозной разницы по кислороду (при сохранении и увеличении кислородной доставки в ткани), покраснение (гиперемия) области, появление пульсации на гиперемированных артериях, повышение местного АД (за счет массы крови!), усиление лимфообразования (фильтрации в ткани) в регионе, увеличение в объеме региона (кровь + лимфа), повышение местной температуры (кожа, слизистая). Артериальная гиперемия кожи – в 17 раз повышается кровоток! Обычно не носит нутритивной функции.

Причины: механические, физические (банки, тепло, УФ), химические, биологические (токсины, метаболиты, медиаторы), эмоциональные. Механизм: Нейрогенный механизм артериальной гиперемии. - Нейротонический механизм. Заключается в преобладании эффектов парасимпатических нервных влияний на стенки артериальных сосудов.  - Нейропаралитический механизм. Характеризуется снижением или отсутствием симпатических нервных влияний на стенки артерий и артериол. Исходы: + улучшение питания, метаболизма в органе или ткани; - повреждение ст сосуда – кровоизлияние.