Глава 2. Современные подходы к лечению и профилактике анафилактического шока.

Анафилактический шок – острая генерализованная аллергическая реакция, возникающая, на повторное введение в организм аллергена и характеризующаяся резким падением артериального давления, температуры тела, расстройством функции ЦНС, нарушением свертываемости крови, повышением проницаемости сосудов и спазмом гладкомышечной мускулатуры в различных органах. Наиболее часто анафилактический шок развивается на парентеральное введение антигена на фоне сенсибилизации.

В основе патогенеза анафилактического шока лежит аллергическая реакция немедленного типа. В развитии анафилактического шока выделяют, как и при других аллергических реакциях, три стадии: иммунологическую, патохимическую и патофизиологическую.

В патогенезе анафилактического шока главная роль принадлежит медиаторам – гистамину, ацетилхолину, гепарину, медленно реагирующей субстанции анафилаксии, брадикининам и др., которые высвобождаются из клеток-мишеней (базофилов, тучных клеток), при воздействии на них комплекса антиген-антитело. Эффекты этих медиаторов проявляются в усилении сосудистой проницаемости, спазме гладкомышечных органов, интенсивной секреции слизи, гемодинамических расстройствах, нарушении микроциркуляции.

Органами-мишенями при анафилактическом шоке являются: кожа, органы с гладкой мускулатурой (бронхи, кишечник, матка), ЦНС, сердечно-сосудистая система.

Клиника анафилактического шока. Наиболее часто аллергическая реакция приводит к развитию немедленных реакций в первые 30 минут, более редко — к развитию, так называемой, поздней (или отсроченной) фазы аллергической реакции, проявляющейся через 4—8 часов. Степень поздней реакции может быть различной. Под влиянием медиаторов повышается проницаемость сосудов и усиливается хемотаксис эозинофильных и нейтрофильных гранулоцитов, что приводит к различным воспалительным реакциям. Увеличение проницаемости сосудов способствует выходу в ткани жидкости и появлению отека. Развивается сердечно-сосудистый коллапс. В крупных и мелких бронхах возникает стойкий, но обратимый бронхоспазм.

Характерно многообразие симптомов: зуд кожи, покраснение лица, чувство жара, чихание, кашель, затрудненное дыхание, потливость, страх смерти, головокружение, потемнение в глазах, тошнота, рвота, боли в области живота, беспокойство, общая слабость, непроизвольное мочеиспускание, дефекация, потеря сознания, сужение зрачков, иногда наблюдаются тонические и клонические судороги, пульс нитевидный, артериальное давление падает, цвет лица меняется с цианотичного до бледно-серого.

Эти симптомы обусловлены сокращением гладкой мускулатуры, повышением сосудистой проницаемости, гиперкоагуляцией, сердечно-сосудистыми и респираторными нарушениями.

Сердечно-сосудистые нарушения: острая сердечная недостаточность, паралич сосудодвигательного центра, преколлаптоидное и коллаптоидное состояние, гиповолемия. Нарушения в бронхолегочной системе: развитие острой дыхательной недостаточности, бронхоспазм, гиперсекреция слизи, отек дыхательных путей, отек гортани, геморрагии и ателектазы в легочной ткани, застой в малом круге кровообращения. Нарушения в других органах и системах: острое нарушение мозгового кровообращения, расширение (дилатация) вен, капилляров и артерий, с депонированием в них крови, спазм гладкой мускулатуры мочевого пузыря, кишечника и матки, развитие ДВС-синдрома.

По тяжести выделяют легкую, среднетяжелую и тяжелую степени анафилактического шока.

Для легкой степени характерен продромальный период от нескольких минут до 1 часа, когда появляются разнообразные предвестники шока: уртикарная, эритематозно-папулезная сыпь, гиперемия кожи, зуд, першение в горле, заложенность носа, чувство жара, спастический кашель, боли за грудиной, в животе, пояснице, головокружение, затрудненное дыхание и др.

Объективно отмечается бледность кожи лица, цианоз губ, возбуждение или вялость, депрессия, сопор, реже полная потеря сознания. Вследствие спазма гладкой мускулатуры органов может возникать бронхоспазм, боли в животе, рвота. Пульс нитевидный, тоны сердца глухие, тахикардия, артериальное давление резко снижено до 80/40 - 60/20 мм.рт.ст.

Среднетяжелая степень анафилактического шока также может проявляться перечисленными продромальными явлениями, но при этом наступает: быстрая потеря сознания, артериальное давление резко снижено или не определяется, пульс нитевидный аритмичный, тахикардия может сменяться брадикардией, тоны сердца глухие, зрачки расширены и не реагируют на свет, кожа бледная, черты лица заострены, акроцианоз, холодный липкий пот, могут наблюдаться непроизвольное мочеиспускание и дефекация, носовые и маточные кровотечения.

При тяжелой степени анафилактического шока молниеносно, в течение нескольких секунд или минут, развивается нарушение деятельности ЦНС, сосудистой и дыхательной систем, которые могут привести к летальному исходу, если не оказать немедленную помощь.

По наличию ведущего клинического синдрома выделяют следующие варианты анафилактического шока: типичный, гемодинамический, асфиксический, церебральный, абдоминальный.

Анафилактический шок может давать рецидивы, если аллерген не выведен, которые развиваются в течение 1-2 суток, особенно при применении депонированных лекарств. Длительность противошоковых осложнений зависит от тяжести шока и может сохраняться до 2-4 недель.

Клиника послешоковых осложнений разнообразна. Наиболее часто развивается аллергический миокардит, острый нефрит, токсико-аллергический гепатит, стойкая гипертензия, арахноидиты, полиневриты, гемолитическая анемия, агранулоцитоз, тромбоцитопения.

Лечение анафилактического шока включает комплекс неотложных мероприятий: ликвидация расстройств гемодинамики и дыхания, устранение адренокортикальной недостаточности, нейтрализация медиаторов аллергической реакции, удаление и связывание аллергенов и синдромальная терапия.

Основные лекарственные средства при лечении анафилактического шока.

Адреналин (0,3—0,5 мл 0,1% раствора) вводить лучше внутривенно (если игла находится в вене), но можно его ввести внутримышечно или сублингвально (0,5 мл), чтобы не терять время на поиск вены. Подкожно вводить адреналин в данной ситуации не следует, так как местное сужение сосудов на фоне низкого АД приводит к резкому замедлению всасывания. При анафилактическом шоке адреналин является жизненно важным средством (повышает АД, устраняет бронхоспазм и отек гортани). Важно отметить, что повторное введение малых доз адреналина с интервалом 10—15 мин более эффективно, чем однократное введение больших доз, поскольку при низких дозах препарата наступает эффект стимуляции -адренорецепторов сосудистой стенки (сосудосуживающих), а при более высоких дозах преобладает стимуляция -адренорецепторов (сосудорасширяющих).

Глюкокортикостероиды. Внутривенно струйно вводят 90—120 мг преднизолона или комбинацию 125 мг гидрокортизона с 8—16 мг дексаметазона. Через 4 ч введение преднизолона или гидрокортизона можно повторить. В дальнейшем для предотвращения аллергических осложнений назначают глюкокортикостероиды внутрь на протяжении 4—6 сут с постепенным снижением дозы.

Н1-антигистамииные препараты. Внутримышечно или внутривенно (в зависимости от тяжести анафилактического шока) вводят антигистаминные препараты (0,1% раствор тавегила, 1% раствор димедрола или 2,5% раствор супрастина). Антигистаминные препараты применяют после стабилизации показателей гемодинамики, на фоне начатой инфузионной терапии, поскольку они могут усилить гипотензию. Использование дипразина (пипольфена) недопустимо, поскольку из-за -адреноблокирующего действия он оказывает гипотензивный эффект и препятствует действию адреналина и других адреномиметиков (более того, введение адреномиметиков после дипразина может усугубить гипотензию).

Антигистаминные препараты не являются средством спасения жизни, они не могут устранить бронхоспазм и гипотензию, а скорее, способны несколько снизить уровень АД (дипразин — благодаря -адреноблокирующему действию, димедрол — вследствие ганглиоблокирующего эффекта), но их введение целесообразно для устранения или предупреждения кожных проявлений аллергии, в том числе кожного зуда.

Замещение жидкости необходимо проводить у пациентов со значительной гипотензией (систолическое АД менее 90 мм рт. ст.). Необходимы пункция 2 вен и максимально быстрое введение растворов для поддержания АД выше 90 мм рт. ст. Следует обеспечить доступ к вене (целесообразно установить в вену катетер, так как для восстановления внутрисосудистого объема может потребоваться введение жидкости — изотонического раствора натрия хлорида, 5% раствора глюкозы, низкомолекулярных декстранов). Внутривенно струйно вводят 0,3—0,5 мл 0,1% раствора адреналина в 10—40 мл раствора глюкозы. При сохранении тяжелого состояния внутривенно капельно вводят 1 мл 0,2% раствора норадреналина на 5% растворе глюкозы (в изотоническом растворе натрия хлорида норадреналин нестабилен).

При рефрактерной гипотензии показана внутривенная инфузия допамина (400 мг в 500 мл 5% декстрозы) до достижения систолического АД выше 90 мм рт. ст. Поскольку эти мероприятия начинают в палате интенсивной терапии, пациенты, которым необходима такая терапия, должны быть переведены в реанимационное отделение для продолжения терапии и мониторирования.

Кислород показан пациентам с одышкой или стридором — через назальную канюлю или маску. Ингаляционный сальбутамол (в дозе 2.5 мг через небулайзер или 2 ингаляции через дозированный ингалятор) может быть эффективным для купирования бронхоспазма. Интубация необходима при обструкции верхних дыхательных путей, нарушающей нормальную вентиляцию легких. Если интубация вследствие отека гортани невозможна, показана незамедлительная трахеостомия.

После оказания неотложной помощи пациента необходимо госпитализировать на срок не менее 10 дней для продолжения наблюдения и лечения (продолжают терапию глюкокортикостероидами и антигистаминными средствами, симптоматическую терапию), так как у 2—5% пациентов, перенесших анафилактический шок, наблюдаются поздние аллергические реакции. В лечении пациентов с анафилактическим шоком выделяют три группы мероприятий:

1. Обязательная противошоковая терапия.

2. Интенсивная противошоковая терапия, которая проводится в специализированных (аллергологических) или других отделениях, куда доставлен больной.

3. Реанимация, осуществляемая в реанимационных отделениях.