- •Функции нейронов. Классификация нейронов.
- •Синапсы в цнс.
- •Рефлекторная дуга. Классификация рефлексов.
- •Понятие о нервном центре.
- •Свойства нервных центров.
- •Торможение в цнс.
- •Принципы координации рефлекторных процессов.
- •Методы исследований функций цнс.
- •Рефлексы спинного мозга.
- •Физиология продолговатого мозга.
- •Физиология среднего мозга.
- •Физиология мозжечка.
- •Зрительный бугор и его ядра.
- •Гипоталамус. Ядра гипоталамуса.
- •Роль гипоталамуса в осуществлении вегетативных функций обмена веществ.
- •Физиология лимбической системы.
- •Подкорковые ядра и их роль в регуляции двигательных функций организма.
- •Кора больших полушарий головного мозга. Локализация функций в коре головного мозга.
- •Понятие об инстинктах.
- •Физиология ретикулярной формации мозгового ствола.
- •Функции вегетативной нервной системы.
- •Взаимодействие между симпатической и парасимпатической нервной системой.
- •Методы исследования внд.
- •Ориентировочный рефлекс. Физиологические механизмы внимания.
- •Условные рефлексы. Натуральные и искусственные.
- •Свойства условных рефлексов и механизмы их образования.
- •Виды условного торможения.
- •Взаимодействие процессов возбуждения и торможения в коре больших полушарий мозга.
- •Аналитико-синтетическая деятельность коры головного мозга.
- •Доминанта и условный рефлекс.
- •Механизмы памяти. Долговременная и кратковременная память.
- •Потребности и мотивации. Биологические, социальные, идеальные потребности.
- •Модулирующие системы мозга.
- •Эмоции. Функции и теории эмоций.
- •Структура сна.
- •Состояние вегетативной сферы во время сна.
- •Теория возникновения и назначение сна.
- •Специфические особенности внд человека. Понятие о сигнальных системах.
- •Онтогенез высшей нервной деятельности и второй сигнальной системы.
- •Типы высшей нервной деятельности.
- •Темперамент.
- •Структура и функции анализаторов. Многоуровневость анализаторов.
- •Структура и функции зрительного анализатора.
- •Строение и функции слухового анализатора.
- •Строение и функции вестибулярного анализатора.
- •Возрастные изменения анализаторов.
-
Торможение в цнс.
Торможение в ЦНС препятствует развитию возбуждения или ослабляет протекающее возбуждение. Примером торможения может быть прекращение рефлекторной реакции, на фоне - действия другого более сильного раздражителя. Первоначально была предложена унитарно-химическая теория торможения. Она основывалась на принципе Дейла: один нейрон - один медиатор. Согласно ей торможение обеспечивается теми же нейронами и синапсами, что и возбуждение. В последующем была доказана правильность бинарно-химической теории. В соответствии с последней, торможение обеспечивается специальными тормозными нейронами, которые являются вставочными. Это клетки Реншоу спинного мозга и нейроны Пуркинье промежуточного. Торможение в ЦНС необходимо для интеграции нейронов в единый нервный центр. В ЦНС выделяют следующие механизмы торможения:
1| Постсинаптическое. Оно возникает в постсинаптической мембране сомы и дендритов нейронов, т.е. после передающего синапса. На этих участках образуют аксо-дендритные или аксосоматические синапсы специализированные тормозные нейроны (рис). Эти синапсы являются глицинергическими. В результате воздействия, НЛИ на глициновые хеморецепторы постсинаптической мембраны, открываются, ее калиевые и хлорные каналы. Ионы калия и хлора входят в нейрон, развивается ТПСП. Роль ионов хлора в развитии ТПСП: небольшая. В результате возникшей гиперполяризации возбудимость нейрона падает. Проведение нервных, импульсов через него прекращается. Алкалоид стрихнин может связываться с глицериновыми рецепторами постсинаптической мембраны и выключать тормозные синапсы. Это используется для демонстрации роли торможения. После введения стрихнина у животного развиваются судороги всех мышц.
2. Пресинаптическое торможение. В этом случае тормозной нейрон образует синапс на аксоне нейрона, подходящем к передающему синапсу. Т.е. такой синапс является аксо-аксональным (рис). Медиатором этих синапсов служит ГАМК. Под действием ГАМК активируются хлорные каналы постсинаптической мембраны. Но в этом случае ионы хлора начинают выходить из аксона. Это приводит к небольшой локальной, но длительной деполяризации его мембраны.
Значительная часть натриевых каналов мембраны инактивируется, что блокирует проведение нервных импульсов по аксону, а следовательно выделение нейромедиатора в передающем синапсе. Чем ближе тормозной синапс расположен к аксонному холмику, тем сильнее его тормозной эффект. Пресинаптическое торможение наиболее эффективно при обработке информации, так как проведение возбуждения блокируется не во всем нейроне, а только на его одном входе. Другие синапсы, находящиеся на нейроне продолжают функционировать.
3. Пессимальное торможение. Обнаружено Н.Е. Введенским. Возникает при очень высокой частоте нервных импульсов. Развивается стойкая длительная деполяризация всей мембраны нейрона и инактивация ее натриевых каналов. Нейрон становится невозбудимым.
В нейроне одновременно могут возникать и тормозные и возбуждающие постсинаптические потенциалы. За счет этого и происходит выделение нужных сигналов.