Вирусология / Herpesviridae-2011-24
.pdfα-герпесвирусы.
Круг заболеваний, вызываемых α-герпесвирусами (HSV, VZV), простирается от случаев обычного среднего заболевания, незаметных у большинства больных, к немногочисленные наблюдения спорадического, выраженного, и угрожающего жизни течения у новорожденных, детей и взрослых. Хотя вирусы простого герпеса (HSV-1 и HSV-2) обычно передаются различными путями и поражают различные области организма человека, имеется много общего между эпидемиологией и клиническими проявлениями инфекции. Давно известен всемирный характер распространения этой инфекции. Она широко распространена и в слаборазвитых странах, включая даже отдаленные Бразильские племенаэндемики. Вектора передачи человеческой HSV инфекции через животных не были описаны; поэтому, люди остаются единственным резервуаром для передачи этих вирусов к другим людям. Вирус передается от инфицированного к чувствительному лицу в течение личного общения. Отсутствует сезонные колебания в частоте заболевания. Поскольку заболевание нередко смертельное и легко переходит в латентную форму, свыше половины популяции мира, скорее всего, имеет рецидивную HSV инфекцию и, поэтому, вероятно, переносится в течение эпизодов продуктивного заболевания.
Возрастная серологическая распространенность HSV-1.
Вид инфекции |
Вероятность |
|
малигнизации |
|
|
ВПГ – 2 |
10 – 15 % |
ВПЧ – 16,18 |
15 – 20 % |
ВПГ – 2 + ВПЧ – 16,18 |
30 – 35 % |
ВПГ– 2 +ВПЧ– 16,18 + p 53 |
80 – 85 % |
полиморфизм |
|
|
|
Вероятность малигнизации шейки матки.
β- Герпесвирусы
Сероэпидемиологические исследования показывают, что HCMV инфекция широко распределена среди человеческих популяций от развитых, промышленных сообществ до различных групп аборигенов.
Цитомегалия широко распространена в раннем возрасте среди населения развивающихся стран и в нижних социально-экономических слоях развитых стран.
В США и Европе, уровни заболеваемости HCMV выше у «небелых», чем у «белых», расовые различия проявляются, отражая различия в социальноэкономическом положении. Сезонные колебания в частоте заболевания HCMV не выявлены, и эпидемии не были описаны.
γ- Герпесвирусы
Среди взрослого населения планеты 80-90% здоровых лиц выявляют серологическое подтверждение наличия прошлого заболевания вирусом ЭпштейнаБарра (EBV). EBV ассоциируется с инфекционным мононуклеозом, лимфомой Биркита, носоглоточной (назофарингиальной) карциномой и лимфопролиферативными болезнями в иммуносупрессивных лицах, но большинство инфекций EBV протекают без проявления заболевания. EBV, как и другие человеческие герпесвирусы, устанавливают скрытую инфекцию, которая может реактивироваться в иммуносупрессивном хозяине.
Кожные элементы ветряной оспы. A: Ранние проявления. B: Обширные группы элементов в поздней стадии.
Области HSV инфекции и болезни.
Патогенез первичной инфекции VZV.
Лечение герпесвирусных инфекций
В настоящее время способов гарантированного излечения от герпеса не найдено. Существуют препараты, которые при регулярном приѐме способны эффективно подавлять симптомы заражения вирусом, его размножение и развитие - повышать качество жизни больного): Ацикловир (Zovirax, Зовиракс и многочисленные генерики). Противовирусный препарат, препятствующий размножению вируса в клетках.
Валацикловир (Валтрекс, Valtrex). Предшественник Ацикловира. Отличается от него не только способом доставки (энтерально) , но и обладает большей эффективностью. В настоящее время на Западе этот препарат является основным средством для лечения герпеса. Фамцикловир (Фамвир, Famvir). Пероральная форма пенцикловира. Докозанол (Эразабан)[3]. Многоатомный насыщенный спирт. Используется в косметической промышленности в качестве смягчителя и эмульгатора. Обладает также противовирусными свойствами, [4] [5] эффективность подтверждена плацебоконтролируемыми исследованиями FDA в 2000 году [6].
Лечение герпетической инфекции: Фамцикловир
Обладает in vivo и in vitro активностью против вирусов герпеса человека и цитомегаловируса (в т.ч. Herpes simplex типы 1 и 2, Varicella zoster, Epstein-Barr). Он попадает в зараженные вирусом клетки, где быстро и эффективно превращается в трифосфат (эта реакция опосредована тимидинкиназой вируса). Фамцикловир трифосфат находится в зараженных вирусом клетках в течение более 12 часов и подавляет в них репликацию вирусной ДНК.