Аорталық қақпақшаның жеткіліксіздігі

Аорталық қақпақшаның жеткіліксіздігі (аорталық жеткіліксіздік) диастола кезіндегі қақпақша жармақтарының толық емес жабысуымен сипатталады, ал ол аортадан сол қарыншаға қайтымды диастоликалық ағыстың түзілуіне әкеледі.

Этиологиясы:

• Ревматизм (науқастану жағдайларынан шамамен 70%). Ревматизмдік эндокардитте жартыай қақпақша жармақтарының қалыңдауы, деформациялануы және бүрісуі жүреді. Нәтижесінде олардың диастола кезінде толық жабысуы мүмкін болмайды да, қақпақшаның кемістігі түзіледі.

• Инфекциолық эндокардит

• Атеросклероз

• Аортаның мерезбен зақымдануы

• Дәнекер тінінің жүйелі аурулары (жүйелі қызыл жегі, ревматоидты артрит)

• Артериялық гипертензия, әр түрлі генздегі аорта аневризмасында, анкилоздайтын ревматоидты спондилит кезіндегі қақпақшаның фиброзды сақинасының және аортаның күрт кеңеюі нәтижесінде аорталық қақпақша салыстырмалы жеткіліксіздігі дамиды. Осы жағдайларда аорта кеңеюінің нәтижесінде, аорта қақпақша жармақтарының айырылуы (сепарация) жүреді, оларда диастола кезінде жабыспайды.

• Аорталық қақпақшаның туа біткен кемістігі (мысалы, аортаның екіжармалы қақпақшасы түзілуінің туа біткен бұзылысы және Марфан синдромы кезіндегі аортаның кеңеюі).

Гемодинамикалық бұзылыстары. Диастола кезінде аорталық қақпақша жармақтарының толық емес жабылуы аортадан СҚ қанның регургитациясына алып келеді. Қанның қайта ағуы жарты айшық тәрізді қақпақшалардың жабылуынан кейін басталып, бүкіл диастола кезеңінде жалғасады.

1. Сол қарыншаның эксцентриялық гипертрофиясы. СҚ қанмен диастолалық толуының жоғарлауы жүректің осы бөлімінің көлемді күштемемен және қарыншаның соңғы диастолалық көлемінің ұлғаюына әкеледі. Нәтижесінде СҚ айқын эксцентрикалық гипертрофиясы дамиды (миокард гипертрофиясы + қарынша қуысының дилатациясы) — берілген ақаудың негізгі теңгерілу тегершіктері. Қарыншаның бұлшық етті массасының ұлғаюымен және Старлинг тегершіктерінің қосылуымен негізделген ұзақ уақыт бойында СҚ жиырылу күшінің жоғарлауы, өскен қан көлемін айдауды қамтамасыз етеді. Еще одним своеобразным компенсаторным механизмом является характерная для аортальной недостаточности тахикардия, ведущая к укорочению диастолы и некоторому ограничению регургитации крови из аорты.

Аорталық қақпақшаның жеткіліксіздігі

Диастола кезіндегі аортадан сол қарыншаға қанның регургитациясы көрсетілген, сол қарыншаның айқын эксцентрлі гипертрофиясы

2. Жүрек декомпенсациясы. СҚ систолалық қызметінің төмендеуі уақыт келе жүреді және, қарыншаның соңғы диастолалық көлемінің өсуіне қарамастан, оның СК жоғарламайды немесе одан төмендейді. Нәтижесінде СҚ соңғы диастолалық қысымы, толу қысымы және сәйкесінше сол жақ жүрекшеде, кіші қан айналымның веналарында жоғарлайды. Сонымен, СҚ систолалық дисфункциясы (солқарыншалық жеткіліксіздік)  кезінде дамитын өкпедегі қан іркілуі — аорталық қақпақшалардың жеткіліксіздігінің гемодинамикалық нәтижесі. Ары қарай СҚ жиырылулық қабілетінің бұзылысы жалғасуынан тұрақты өкпелік гипертензия және гипертрофия дамиды, ал сирек жағдайларда ОҚ жеткіліксіздігі.

3. Үлкен қанайналымның артериялық арнаның қан толуының ерекшеліктері:

Аортадағы диастолалық қысымның төмендеуі, СҚ-ға қанның бөлігінің регургитациясымен түсіндіріледі (кейде маңызды).

• Аортада, ірі артериялық тамырларда айқын пульстік қысым, ал айқын аорталық қақпақшалардың жеткіліксіздігі кезінде – бұлшық етті (артериолах) түріндегі артерияларда. Бұл диагностикалық маңызды феномен СҚ көлемдік соққысының ұлғаюы (систолалық АҚ жоғарлауы) және СҚ қан бөлігінің жылдам оралуының (артериялық жүйенің “босауы”) нәтижесінде пайда болып, диастолалық АҚ төмендеумен қабаттасады. Аортальді қақпақшалардың жеткіліксіздігі кезіңде айқындалатын көптеген клиникалық симптомдардың негізінде жатқан аортаның және ірі артериялардың пульстік толқуының жоғарлауы және резистивті тамырларға тән емес артериолалардың пульсациясының негізінде жатыр.

  4. “Бекітілген”жүректік лақтырыс. Аорталық жеткіліксіздік кезіндегі тыныштықтағы СҚ, ұзақ уақыт бойында аортаға қанның ұлғайған систолалық көлемді айдауға қамтамасыз етеді де, ол СҚ артық диастолалық толуын толығымен теңгереді. Бірақ физикалық күштемеде, яғни жиіленген қанайналым жағдайында, қарыншаның оданда өскен көлемге “икемденуінің” СҚ коменсаторлы ұлғайған насостық қызметінің жеткіліксіздігі жүреді.

5. Шеткері ағзалар мен тіндер перфузиясының бұзылыстары:

• Физикалық және басқа да күштеме түрлері (бекітілген СК) кезіндегі СҚ СК ұлғайта алмауы .

• СҚ систолалық қызметінің төмендеуі (тыныштық және күштеме кезінде).

• САЖ, РААЖ және тіндік нейрогормональді жүйелердің соның ішінде эндотелиальді вазоконстрикторлы ықпалдардың белсенуі.

• Артериялық тамырлық жүйенің қан толуының ерекшеліктері: артериялық жүйеден қанның жылдам ағып кетуі және/немесе диастола кезіндегі шеткері тамырлармен қан ағысы қозғалысынығ баяулауы.

6. Коронарлы қан айналымның жеткіліксіздігі. Жүрекішілік гемодинамика ерекшелігінен туындайды, осы ақау кезінде:

• Аортадаға төмен диастолалық қысым. Қалыпты жағдайда сол қарыншаның тамырлық өзегінің толуы диастола кезінде жүзеге асады, ол кезде сол қарынша қуысындағы диастолалық қысым және миокардішіндегі кернеулік төмендейді де, сәйкесінше аорта (шамамен 70–80 мм сын. бағ.) мен сол қарынша қуысындағы (5–10 мм сын. бағ.) қысым градиенті жылдам өседі, ал ол коронарлы қанайналымды анықтайды. Сондықтан аортадағы диастолалық қысымның төмендеуі аорталық–солқарыншалық градиентінің азаюына әкеледі де, коронарлы қанайналым маңызды төмендейді.

Қарынша систоласы кезіндегі сол қарынша қабырғасының миокардішілік кернеулілігінің жоғарлауы Лаплас заңына сәйкес, систолалық қысымның қуыс ішілік деңгейі мен сол қарыншаның радиусына тәуелді. Айқындалған қарыншаның дилатациясы заңдылық бойынша оның қабырғасының миокардішілік кернеулілігінің жоғарлауымен қабаттасады. Нәтижесінде СҚ жұмысы және миокардтың оттегі тұтынуы күрт өседі, бұл гемодинамикалық тұрғыдан қолайсыз жағдайда қызмет етуші коронарлы тамырлармен толығымен қамтамасыз етілмейді.

Тақырыбы: Артериялық гипертензиялардың этиологиясы және патогенезі.

Сабақтың мақсаты: біріншілікті және екіншілікті артериялық гипертензиялардың дамуындағы негізгі этиологиялық және патогенетикалық ықпалдарынческие факторы развития первичной и вторичных зерттеу.

Оқыту мақсаты:

5. Біріншілікті артериялық гипертензиялардың этиологиялық ықпалдары мен даму тегершіктерін зерттеу.

6. Екіншілікті артериялық гипертензиялардың этиологиялық ықпалдары мен даму тегершіктерін зерттеу.

3. Әртүрлі қызметтік сынамаларды жүргізіу барысындағы артериялық қысымның физиологиялық және патологиялық өзгерістерін ажыратуды үйрену (жылулық және суықтық сынама, физикалық күштеме, тынысты ұстап тұру).

Тақырыптық негізгі сұрақтары:

1. Резистивті тамырлардың базальді және вазомоторлы тонусының бұзылыстары. Жүйелі артериалық қысымның бұзылыстары. «Гипертония», «гипертензия», «гипотония», «гипотензия» анықтамаларына түсінік.

2. Артериалық гипертензиялар. Біріншілікті және екіншілікті (симптоматикалық) артериялық гипертензиялар, тәжірбиелік үлгілеулер.

3. Артериялық қысымды жүйкелі, бүйректік прессорлық және депрессорлық ықпалдарының, ішкі без секрециясы реттеуінің бұзылыстары ролі. Жоғарлаған артериялық қысымды қалыпқа келтіру тегершіктері.

4. Біріншілікті артериалық гипертензия (гипертониялық ауру), этиологиясы, патогенезі, гемодинамикалық, клиникалық-патогенетикалық ағым түрлері.

5. Артериалық гипертензиялар нәтижелері.