Добавил:
Upload Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:

Voprosy_okonchat_5_kurs_Microsoft_Office_Word

.doc
Скачиваний:
9
Добавлен:
27.03.2016
Размер:
400.9 Кб
Скачать

Экзаменационные вопросы для 5 курса ОМ.

1. Послание Президента РК. Приоритеты: здоровье, образование и благополучие граждан Казахстана.

2. История развития детской хирургии Казахстана. Особенности хирургии детского возраста.

  1. Особенности течения гнойно - воспалительных заболеваний у детей. Принципы лечения гнойной инфекции. Хирургический сепсис. Диагностика. Лечение.

  2. Острый аппендицит. Этиология. Особенности патогенеза, клиники, диагностики у детей старшего возраста. Дифференциальная диагностика. Лечение.

  3. Особенности клинических проявлений острого аппендицита у детей раннего возраста.

  4. Аппендикулярный перитонит. Классификация, клинические проявления, диагностика, лечение.

  5. Аппендикулярный инфильтрат. Клиника. Диагностика. Хирургическая тактика. Показания к оперативному лечению.

  6. Аппендикулярный абсцесс. Клиника. Диагностика. Хирургическая тактика. Показания к оперативному лечению.

  7. Перитонит. Классификация. Патогенез. Клиника, диагностика. Лечение.

  8. Перитонит у новорожденных. Этиология. Патогенез. Клиника. Диагностика, Лечение.

  9. Пельвиоперитонит. Этиология. Клиника. Диагностика. Врачебная тактика. Показания к оперативному лечению. Осложнения.

  10. Оперативные доступы при перитоните. Современные способы санации и дренирования брюшной полости. Оперативные подходы.

  11. Острый гематогенный остеомиелит у новорожденных. Клинические формы. Диагностика. Принципы лечения.

  12. Острый гематогенный остеомиелит. Классификация. Этиология. Патогенез, клинические проявления у детей раннего возраста. Диагностика. Лечение.

  13. Острый гематогенный остеомиелит у детей старшего возраста. Классификация. Клинические проявления. Диагностика. Врачебная тактика. Лечение.

  14. Флегмона кисти. Этиология. Патогенез. Классификация. Диагностика. Лечение.

  15. Панариций. Этиология. Патогенез. Классификация. Клиника. Диагностика. Лечение.

  16. Парапроктиты. Этиология, патогенез. Клиника. Диагностика. Лечение.

  17. Фурункул. Карбункул. Рожистое воспаление. Лимфаденит. Клиника. Диагностика. Лечение.

  18. Острая бактериальная деструкция легких. Классификация. Клинические формы. Диагностика. Методы лечения.

  19. Гнойные артриты. Этиология. Клиника. Диагностика. Методы лечения.

  20. Врожденная кишечная непроходимость. Патогенез. Клинические варианты. Клинические проявления. Диагностика. Врачебная тактика. Лечение.

  21. Приобретенная кишечная непроходимость. Классификация. Клиника. Диагностика. Лечение.

  22. Динамическая кишечная непроходимость. Этиология, патогенез. Клиника. Диагностика. Дифференциальная диагностика. Принципы лечения.

  23. Спаечная кишечная непроходимость. Клинические проявления, диагностика, лечение кишечной непроходимости.

  24. Инвагинация кишечника. Этиологические факторы. Патогенез. Классификация. Клиника. Диагностика. Показания к оперативному и консервативному лечению.

  25. Диафрагмальная грыжа. Классификация. Клиника. Диагностика. Методы лечения.

  26. Ущемленная паховая грыжа. Клиника. Диагностика. Врачебная тактика. Показания к оперативному лечению. Техника операции. Осложнения.

  27. Ожоги пищевода. Этиология. Патогенез. Классификация. Диагностика. Роль диагностической эзофагоскопии. Методы лечения.

  28. Инородные тела дыхательных путей и пищеварительного тракта. Клиника. Диагностика. Принципы лечения.

  29. Инородные тела ЖКТ. Клиника. Диагностика. Методы лечения.

  30. Лапароскопия в детской хирургии.

  31. Хронические запоры. Этиология. Патогенез. Классификация. Методы обследования больных. Клиника. Консервативное лечение.

  1. Особенности переломов костей у детей. Типичные переломы, диагностика. Виды иммобилизации. Методы лечения.

  2. Переломы ключицы у детей. Частота. Механизм травмы. Виды переломов. Клиника. Диагностика. Лечение в возрастном аспекте.

  3. Перелом ребер. Классификация. Диагностика. Клиника. Лечение.

  4. Травма позвоночника. Классификация. Диагностика. Клиника. Лечение.

  5. Переломы проксимального конца плечевой кости. Механизм травмы. Классификация. Клиника. Диагностика. Лечение.

  6. Переломы проксимального конца плечевой кости у детей (абдукционные и аддукционные переломы). Диагностика. Методы лечения.

  7. Переломы дистального отдела плечевой кости. Механизмы травмы. Классификация. Клиника. Диагностика. Лечение.

  8. Переломы дистального отдела плечевой кости. Классификация. Клиника. Диагностика, лечение.

  9. 41.Чрезмыщелковые переломы плечевой кости у детей. Механизм травмы. Клиника. Диагностика. Способы лечения.

  10. Переломы костей предплечья. Классификация. Диагностика. Клиника. Тактика лечения.

  11. Переломо-вывих костей предплечья у детей. Повреждения Монтеджи, Галеаци, Брехта. Механизмы травмы. Клиника. Диагностика. Принципы лечения.

  12. Травматические вывихи костей предплечья. Механизмы травмы. Клиника. Диагностика. Дифференциальная диагностика. Методы лечения.

  13. Переломы костей кисти. Классификация. Клиника. Диагностика. Методы лечения. Термические ожоги. Классификация. Клиника. Диагностика. Лечение.

  14. Повреждения мягких тканей и костей кисти. Классификация повреждений. Клиника. Диагностика, Лечение.

  15. Переломы костей таза. Механизм травмы. Классификация. Диагностика. Клиника, лечение.

  16. Перелом бедра. Механизм травмы. Классификация. Клиника. Диагностика. Лечение в возрастном аспекте.

  17. Травматические вывихи бедренной кости. Механизм травмы. Клиника. Диагностика. Методы лечение.

  18. Повреждения коленного сустава. Механизм травмы. Клиника. Диагностика. Лечение.

  19. Переломы костей голени. Классификация. Клиника. Диагностика. Тактика лечения.

  20. Травма голеностопного сустава. Механизм травмы. Классификация. Клиника. Лечение.

  1. Черепно-мозговая травма. Ушиб головного мозга. Классификация. Клиника. Диагностика. Лечение.

  2. Черепно-мозговая травма. Сотрясение головного мозга. Дополнительные методы исследования. Клиника. Диагностика. Лечение.

  3. Особенности мозговых травм у детей раннего возраста. Алгоритмы диагностики и лечения.

  4. Сочетанная и множественная комбинированная травма у детей. Клиника. Последовательность диагностических и лечебных манипуляций (алгоритм).

  5. Ожоговая болезнь. Принципы лечения.

  6. Отморожения. Классификация. Клиника. Диагностика. Лечение.

  7. Электротравма. Классификация. Клинические проявления. Диагностика. Лечение.

  8. Закрытая травма живота. Классификация. Клиника. Диагностика. Лечение.

  9. Повреждения паренхиматозных органов брюшной полости. Механизм травмы. Клиника. Диагностика. Принципы лечения.

  10. Повреждения полых органов брюшной полости у детей. Клинические проявления, диагностика, лечение.

  11. Рана и раневая инфекция. Принципы лечения.

  12. Анатомо-физиологические особенности новорожденного. Особенности неонатальной хирургии. Современные методы исследования.

  13. Особенности хирургической инфекции новорожденных. Диагностика и лечение флегмоны новорожденных, мастита, омфалита.

  14. Атрезия пищевода. Эмбриогенез. Классификация. Клиника. Диагностика. Дифференциальная диагностика. Врачебная тактика. Правила транспортировки. Принципы лечения.

  15. Эмбриональная грыжа пупочного канатика. Эмбриогенез. Классификация. Клиника. Сроки и методы лечения.

  16. Некротическая флегмона новорождённых. Этиология, патогенез. Клиника. Диагностика. Лечение.

  17. Язвенно-некротический энтероколит. Этиология. Патогенез. Классификация. Клиника. Диагностика. Лечение.

  18. Атрезия ануса и прямой кишки. Эмбриогенез. Клиника. Диагностика. Выбор тактики операционного лечения.

  19. Травма почек. Классификация. Диагностика. Клиника. Тактика лечения.

  20. Повреждение мочевого пузыря у детей. Классификация. Клинические проявления. Диагностика. Лечение.

  21. Повреждения мочеиспускательного канала у детей. Классификация. Клинические проявления. Диагностика, лечение.

  22. Мочекаменная болезнь: камни почек, мочеточников, мочевого пузыря, уретры. Клинические проявления, диагностика. Показания к консервативному и оперативному лечению.

  23. Инородные тела мочеполовой системы. Клиника. Диагностика. Лечение.

  24. Фимоз, парафимоз, баланопостит у детей. Клинические проявления, диагностика, лечение.

  25. Синдром отечной мошонки. Этиология. Патогенез. Клиника. Диагностика. Дифференциальная диагностика. Врачебная тактика. Лечение.

Абишева М.А., заместитель директора КИСИ при Президенте РК, кандидат политических наук «Постоянное улучшение социального самочувствия казахстанцев, всех слоев и социальных групп казахстанского общества является и будет оставаться на первом плане государственной политики», — подчеркнул Президент Н.А. Назарбаев в Послании народу Казахстана «Рост благосостояния граждан Казахстана — главная цель государственной политики» [1]. Слова Президента являются подтверждением преемственности курса на построение социально ответственного государства. При этом социальное самочувствие и благосостояние граждан нельзя понимать только с точки зрения проблемы уровня доходов. Уровень доходов, определяющий возможности удовлетворения основных потребностей в пище, одежде и жилье, вне сомнения, является основным показателем степени благосостояния населения. Однако в измерении действительного благополучия большее значение имеет другой показатель — доступ к возможностям. Другими словами, это возможности жить здоровой жизнью, без заболеваний, которых можно избежать при соответствующем питании, иметь возможность воспроизводства, активного участия в жизни общества. При учете именно такого подхода в фокус государственной политики попадают люди как активные деятели, в отличие от «пассивного» подхода, учитывающего только уровень материального благополучия (размер доходов). Этот же подход заложен в Послании Президента народу Казахстана: «Обеспечение социального благополучия должно сопровождаться повышением качества жизнедеятельности, а также человеческих ресурсов страны» [1]. Это означает, что на государство ложится ответственная роль: за счет средств бюджета обеспечить финансирование производства «общественных товаров» и социальных программ. Государственные инвестиции в социальный сектор должны отражать не только экономические, но в первую очередь социальные приоритеты правительства и приверженность определенным целям и программам. Здоровье, образование и благополучие граждан Казахстана входят в число основных национальных приоритетов развития страны. Эти приоритеты должны способствовать увеличению инвестиций в человеческое развитие. При этом вложения в человеческое развитие должны отождествляться не с непроизводительными расходами, а, наоборот, с высокой рентабельностью капиталовложений в образование, культуру, здравоохранение. Глава государства на совещании с руководством и членами правительства 8 мая т.г. отметил, что вложения средств в здравоохранение и образование напрямую влияют на рост экономики страны, фактически являются инвестициями в будущее государства. «Здоровье народа — главное богатство страны, и оно относится к разряду стратегически важных вопросов» [2], — подчеркнул Президент. Состояние здоровья нации, измеряемое в основном средней продолжительностью жизни и уровнем младенческой и взрослой смертности, может считаться залогом будущего экономического роста. Для большинства стран, например, рост средней продолжительности жизни на 1% в 1965 г. привел к ежегодному росту ВВП на душу населения более чем на 3%. В Казахстане продолжительность жизни упала между 1991 и 1995 гг. и начала восстанавливаться после 1998 г. В 2007 г. средняя продолжительность жизни составила 66,38 лет, однако мы до сих пор не достигли показателей 1991 г. Эта проблема в числе прочих потребовала модификации подходов к системе здравоохранения в республике, с целью чего была принята Государственная программа реформирования и развития здравоохранения на 2005—2010 гг. На текущий момент уже завершен первый этап реализации данной программы. По результатам программы, финансирование здравоохранения с 2004 г. увеличилось почти в 2,5 раза и составило в 2007 г. 310 млрд тенге, расходы на душу населения увеличились в 2,3 раза, вдвое возросла заработная плата медицинских работников. За два года построены 156 объектов здравоохранения, 144 из которых — на селе. Осуществлен ремонт в 3200 организациях первичной медико-санитарной помощи [2]. Кстати, о приоритетности для населения страны последнего направления свидетельствуют результаты социологического опроса. В первую пятерку мер, которые, по мнению респондентов, должно принять государство по улучшению социально-экономической ситуации в стране, вошло «приобретение медицинской техники, санитарного транспорта, ремонт больниц и поликлиник» (36,8%). На втором этапе реализации госпрограммы, с 2008 по 2010 г. реформа системы здравоохранения будет направлена на реформирование первичного звена, больничного сектора, усиление кадрового и научного потенциала, поэтапный переход фармацевтического сектора на международные стандарты, повышение качества оказываемых медицинских услуг, совершенствование нормативно-правовой базы отрасли. В целом стратегия реформирования системы здравоохранения в Казахстане ориентируется на следующие основные направления: - создание системы охраны здоровья, максимальной адаптированной к новым экономическим реалиям; - радикальное улучшение качества и объема медицинской помощи населению; - коренное изменение подходов граждан к своему здоровью. Данная стратегия позволила системе здравоохранения Казахстана занять самую высокую позицию в рейтинге ВОЗ по качеству системы здравоохранения государств мира по сравнению со всеми другими постсоветскими государствами — 64 место. Сегодня политика охраны здоровья населения в Казахстане нацелена на положительное изменение демографических показателей, а именно: - увеличение численности населения; - повышение средней продолжительности жизни населения; - снижение уровня материнской и младенческой смертности. В бюджете 2008 г., по сравнению с 2007 г., расходы на здравоохранение увеличены на 39,5 млрд тенге и составили 144,4 млрд тенге. Только на строительство новых лечебно-профилактических объектов по президентской программе «100 школ, 100 больниц» выделено 57 млрд тенге. В рамках мероприятий социальной защиты материнства и детства с 1 января 2008 г. вводится за счет средств республиканского бюджета обязательное социальное страхование беременности, родов и материнства для работающих женщин. При этом их пенсионные накопления будут продолжаться в период нахождения в декретном отпуске и отпуске по уходу за ребенком до одного года. Кроме того, с 1 января т.г. повышается размер единовременного государственного пособия в связи с рождением ребенка до 34 740 тенге, или в 2 раза. Увеличиваются ежемесячные пособия по уходу за ребенком до достижения им одного года. Они составят: - при рождении первого ребенка — до 5790 тенге, или рост на 177%; - при рождении второго ребенка — до 6369 тенге, или рост на 167%; - при рождении третьего ребенка — до 6948 тенге, или рост на 159%; - при рождении четвертого ребенка и более — до 7527 тенге, или рост на 153%. С 2009 г. Главой государства предложено изменить систему государственного бюджетного планирования, основой которой станет трехлетний бюджет. Соответственно, мероприятия социальной политики рассчитываются на три года: - поэтапное увеличение ежемесячного пособия по уходу за ребенком по достижению им одного года в 2010—2011 гг. до уровня, превышающего размеры пособий 2007 г. в среднем в 2,5 раза; - увеличение с 2010 г. размера единовременных пособий на рождение четвертого и более ребенка более чем в 4 раза по отношению к 2007 г. [1]. Сегодня мы уже видим результаты этой политики. Так, по данным Агентства РК по статистике, численность населения страны на 1 апреля т.г. составила 15 620,6 тыс. человек, по сравнению с началом года она увеличилась на 49,1 тыс. человек, или на 0,3%. Естественный прирост населения за январь — март т.г. составил 44 728 человек (34 770 человек — за аналогичный период 2007 г.). Общий коэффициент естественного прироста на 1000 жителей на 1 апреля т.г. составил 10,8 человек (9,6 — за аналогичный период 2007 г.). За январь — март т.г. органами ЗАГС зарегистрировано 86 927 (77 801 — за аналогичный период 2007 г.) рождений. Общий коэффициент рождаемости на 1000 жителей составил 21,0 (20,0 — за аналогичный период 2007 г.) родившихся [3]. Можно сказать, что представленные данные отражают также изменения в демографическом поведении. Так, значительно повысился суммарный коэффициент рождаемости в старших возрастных женских группах. В 2007 г. он составил 102,18 на 1000 женщин в возрасте 30—34 года, 55,35 — в возрасте 35—39 лет, 13,04 — в возрасте 40—44 года, 0,63 — на 1000 женщин в возрасте 45—49 лет [3]. Положительную роль здесь сыграло в т.ч. дородовое наблюдение. Охват дородовым наблюдением (услугами врача, медсестры или акушерки) в Казахстане очень высок: практически все женщины (99,9%) проходят дородовое наблюдение [4]. Заботу о здоровье будущих матерей, их своевременное обследование и лечение Глава государства Н.А. Назарбаев в своем интервью журналистам казахскоязычных средств массовой информации назвал важнейшей задачей здравоохранения, с которой напрямую связана задача повышения рождаемости — главного механизма демографии [5]. В числе других задач, которые предстоит решить в сфере здравоохранения и демографии, — сокращение разрыва между городом и селом в доступе к высококачественному здравоохранению. Решение этой задачи позволит достичь главной цели, поставленной Главой государства, — обеспечение высокого казахстанского стандарта качества жизни каждого гражданина республики. Именно это условие будет считаться основным критерием вхождения Казахстана в категорию успешно развивающихся стран. ЛИТЕРАТУРА 1. Послание Президента РК Н.А. Назарбаева. Рост благосостояния граждан Казахстана — главная цель государственной политики: Материалы «круглого стола» (21 февраля 2008 г.). — Алматы: КИСИ при Президенте РК, 2008. — С. 19—20. 2. Глава государства Нурсултан Назарбаев провел рабочее совещание с руководством и членами правительства, на котором был рассмотрен ход реализации Государственных программ в сфере здравоохранения и образования // www.akorda.kz. 3. Агентство Республики Казахстан по статистике //www.stat.kz. 4. По материалам итогового доклада ЮНИСЕФ «Казахстан. Мульти-индикаторное кластерное обследование 2006» //www.stat.kz. 5. Нурсултан Назарбаев: Великий путь пройдем вместе // Казахстанская правда. — 2008, 3 июня. Статья опубликована в научном журнале «Казахстан-Спектр» №2-2008 г.

Особенности хирургии детского возраста

Детская хирургия – раздел хирургии, изучающий у детей врожденные и постнатальные пороки, приобретенные заболевания и повреждения, требующие различных видов хирургической коррекции. Принципиальным отличием детской хирургии является то, что это отрасль медицины изучает растущий, развивающийся организм ребенка. В связи с этим особое значение приобретает необходимость учитывать анатомо-физиологические особенности организма в различные возрастные периоды.

Задачами детской хирургии являются изучение патогенеза заболеваний, разработка их диагностики и хирургического лечения, основанных на анатомо-физиологических особенностях организма ребенка в различные периоды его жизни. Различают следующие периоды детства:

Грудной (до 1 года)

Ранний (1-3 года)

Дошкольный (3-7 лет)

Младший школьный (7-11 лет)

Старший школьный (11-17 лет)

Анатомо-физиологические особенности ребенка с позиций детского хирурга

  • Центральные и периферические отделы нервной системы к моменту рождения ребенка еще не полностью развиты и сформированы. Морфологически это выражается в недостаточном количестве и дифференцировке клеток головного мозга, межнейронных связей, миелинизации двигательных волокон. Все это приводит к тому, что дети, особенно младшего возраста, склонны к более резким, генерализованным реакциям в ответ на инфекцию, интоксикацию, болевую и психическую травму и другие неспецифические раздражители. Локальные признаки заболевания часто бывают сглажены, а на первый план выступают общие симптомы - повышение температуры тела, рвота, понос. Одновременно с генерализованной реакцией на травму у детей младшей возрастной группы наблюдается быстрое истощение компенсаторных возможностей нервной системы. Ребенок с трудом локализует боль. Его дыхание слабее контролируется вегетативной нервной системой, поэтому проявлением общей реакции организма ребенка на любое воздействие бывают нарушения дыхания и судороги.

  • Система дыхания детей раннего возраста развита недостаточно. Площадь дыхательной поверхности легких у маленьких детей на 1 кг массы тела значительно меньше, чем у взрослых, а потребность в кислороде выше. Ребра у детей расположены горизонтально, грудная клетка мало участвует в акте дыхания, поэтому у них преобладает диафрагмальное дыхание. У детей гораздо чаще, чем у взрослых, возможно нарушение проходимости дыхательных путей, так как они значительно уже, слизистая оболочка более рыхлая и склонна к отеку. Сопротивление дыханию у ребенка выше, чем у взрослого, а уменьшение диаметра гортани или трахеи на 1 см еще больше повышает это сопротивление. Относительно большой язык, увеличенные миндалины и лимфатический аппарат усугубляют опасность нарушения проходимости дыхательных путей. При недостаточных запасах сурфактанта развивается болезнь гиалиновых мембран или респираторный дистресс-синдром. Дыхательные пути – разделяют верхние (носовые ходы, придаточные пазухи, носо-глотка) и нижние (гортань, трахея, бронхи); границей являются ложные голосовые связки.

  • Сердечно-сосудистая система. Частота сердечных сокращений у детей выше, чем у взрослых, но артериальное давление ниже. У детей относительно больше, чем у взрослых, объем крови: по данным разных авторов он колеблется от 80 до 150 мл/кг массы тела (у взрослых - 60-70 мл/кг). Скорость кровотока у детей младшего возраста также примерно в 2 раза выше, чем у взрослых. У новорожденных и детей младшего возраста большая часть крови циркулирует в центральных сосудах внутренних органов при уменьшенном периферическом кровоснабжении. Барорецепторы у них развиты плохо. Поэтому дети младшей возрастной группы очень чувствительны к кровопотере и ортостатическим нарушениям. Потеря 50 мл крови у новорожденных по своему отрицательному эффекту соответствует потере 600-1000 мл крови у взрослого.

  • Пищеварительная система. У детей младшего возраста отмечается более продолжительное опорожнение желудка: примерно у половины из них содержимое из желудка эвакуируется в течение 8 ч, что создает опасность аспирации при рвоте и регургитации во время наркоза и нарушении сознания. Этому же способствуют слабое развитие кардиального сфинктера и предрасположенность пилорического жома к спазму.

  • Система теплорегуляции и теплоотдачи в первые недели и месяцы жизни ребенка не сформирована окончательно. Опасность нарушения теплообмена усиливают такие факторы, как относительно большая поверхность тела, высокая теплопроводность из-за слабо развитой жировой клетчатки, недостаточное потоотделение, слабое развитие мускулатуры и других тканей, обеспечивающих теплопродукцию.

  • Особенностью водно-электролитного баланса является более резкая чувствительность к недостатку или избытку основных анионов и катионов, главным образом хлора. Избыток хлора ведет к интоксикации, а многократная рвота и понос - к потере хлора, снижению осмотического давления, переходу внутриклеточной жидкости в плазму и эксикозу.В отличие от взрослых у детей раннего возраста имеется тенденция к метаболическому ацидозу. Минимальный запас буферных резервов в крови способствует развитию ацидоза при различных заболеваниях, хирургических вмешательствах и наркозе. В определенной степени это связано с тем, что уровень белков - одной из главных буферных систем - у детей ниже, чем у взрослых. У детей раннего возраста более 70% массы тела составляет вода (у взрослых 55-60%), но более выражена чувствительность к потере жидкости.

  • Мочевыделительная система. У детей первого года жизни отмечается относительно низкая концентрационная способность почек; у них легко наступает гипергидратация или обезвоживание.

  • Костная система. Надкостница у детей толстая, эластичная, очень хорошо васкуляризирована. Чаще всего у детей встречаются следующие виды переломов: поднадкостничный перелом, эпифизиолиз.

Хирургический сепсис

Хирургический сепсис – крайне тяжелое общее инфекционное заболевание, основным этиологическим моментом которого является нарушение функционирования иммунной системы (иммунодефицит), что приводит к генерализации инфекции.

По характеру входных ворот хирургический сепсис можно классифицировать на:

1) раневой;

2) ожоговый;

3) ангиогенный;

4) абдоминальный;

5) перитонеальный;

6) панкреатогенный;

7) холангиогенный;

8) интестиногенный.

Традиционно клиническими проявлениями сепсиса считаются такие признаки, как:

1) наличие первичного гнойного очага. У большинства больных он характеризуется значительными размерами;

2) наличие симптомов выраженной интоксикации, таких как тахикардия, гипотензия, нарушения общего состояния, признаки обезвоживания организма;

3) положительные повторные посевы крови (не менее 3 раз);

4) наличие так называемой септической лихорадки (большая разница утренней и вечерней температур тела, ознобы и проливной пот);

5) появление вторичных инфекционных очагов;

6) выраженные воспалительные изменения в гемограмме.

Не столь частым симптомом сепсиса является формирование дыхательной недостаточности, токсического реактивного воспаления органов (чаще всего селезенки и печени, что обусловливает развитие гепатоспленомегалии), периферических отеков. Нередко развивается миокардит. Часты нарушения в системе гемостаза, что проявляется тромбоцитопенией и повышенной кровоточивостью.

Для своевременной и правильной диагностики сепсиса необходимо иметь твердое представление о признаках так называемой септической раны. Для нее характерны:

1) вялые бледные грануляции, которые кровоточат при прикосновении;

2) наличие фибриновых пленок;

3) скудное, серозно-геморрагическое или буро-коричневое с неприятным гнилостным запахом отделяемое из раны;

4) прекращение динамики процесса (рана не эпителизирует, перестает очищаться).

Одним из важнейших признаков сепсиса следует признать бактериемию, но наличие микробов в крови по данным посевов определяется не всегда. В 15% случаев посевы не дают роста, несмотря на наличие явных признаков сепсиса. В то же время и у здорового человека может наблюдаться кратковременное нарушение стерильности крови, так называемая транзиторная бактериемия (после удаления зуба, например, бактерии могут находиться в системном кровотоке до 20 мин). Для диагностики сепсиса посевы крови должны быть многократными, несмотря на отрицательные результаты, причем кровь необходимо брать в различное время суток. Следует помнить: для того чтобы поставить диагноз септикопиемии, необходимо обязательно установить факт наличия у больного бактериемии.

Согласно современным рекомендациям обязательными диагностическими критериями, на основании которых можно поставить диагноз хирургического сепсиса, являются:

1) наличие очага инфекции;

2) предшествующее хирургическое вмешательство;

3) наличие не менее трех из четырех признаков синдрома системной воспалительной реакции.

Синдром системной воспалительной реакции можно подозревать при наличии у больного комплекса следующих клинико-лабораторных данных:

1) аксиллярной температуры более 38 °C или менее 36 °C;

2) учащения пульса более 90 в 1 мин;

3) недостаточности функции внешнего дыхания, что проявляется повышением частоты дыхательных движений (ЧДД) более 20 в минуту или повышением рСО2 более 32 мм рт. ст.;

4) лейкоцитоза, выходящего за пределы 4—12 x 109, или содержание незрелых форм в лейкоцитарной формуле более 10%.

4. Септические осложнения. Лечение сепсиса

Основными осложнениями сепсиса, от которых и погибают больные, следует считать:

1) инфекционно-токсический шок;

2) полиорганную недостаточность.

Инфекционно-токсический шок имеет сложный патогенез: с одной стороны, бактериальные токсины вызывают снижение тонуса артериол и нарушение в системе микроциркуляции, с другой – наблюдается нарушение системной гемодинамики в связи с токсическим миокардитом. При инфекционно-токсическом шоке ведущим клиническим проявлением становится острая сердечно-сосудистая недостаточность. Наблюдается тахикардия – 120 ударов в минуту и выше, тоны сердца приглушены, пульс слабого наполнения, систолическое АД снижается (90—70 мм рт. ст. и ниже). Кожа бледная, конечности холодные, нередка потливость. Наблюдается снижение мочеотделения. Как правило, предвестником шока является резкое повышение температуры с ознобом (до 40—41 °С), затем температура тела снижается до нормальных цифр, разворачивается полная картина шока.

Лечение шока проводят по общим правилам.

Основные звенья лечения.

1. Ликвидация интоксикации.

2. Санация гнойно-воспалительных очагов и подавление инфекции.

3. Коррекция иммунных нарушений.

Во многом для достижения этих целей применяются одинаковые мероприятия (в качестве дезинтоксикационной терапии)

1. Массивная инфузионная терапия. До 4—5 л в сутки плазмозамещающих растворов (неокомпенсана, гемодеза, реополиглюкина, гидроксилированного крахмала). При проведении инфузионной терапии особое внимание следует уделить коррекции электролитных нарушений, сдвигов в кислотно-основном состоянии (ликвидации ацидоза).

2. Форсированный диурез.

3. Плазмаферез.

4. Лимфо– и гемосорбция.

5. Гипербарическая оксигенация.

6. Удаление гноя.

Для санации очагов инфекции – местное лечение:

1) удаление гноя, некротизированных тканей, широкое дренирование раны и лечение ее по общим принципам лечения гнойной раны;

2) применение антибактериальных средств местного применения (левомеколя и др.).

Системное лечение:

1) массивная антибактериальная терапия с применением как минимум двух препаратов широкого спектра действия или направленного действия с учетом чувствительности выделенного возбудителя. Антибиотики только парентерально (в мышцу, вену, регионарную артерию или эндолимфатически).

2) антибактериальная терапия проводится длительно (на протяжении месяцев) до отрицательного результата посева крови или клинического выздоровления, если посев первично роста не дал. Для коррекции иммунных нарушений могут применяться различные методы: введение лейкоцитарной взвеси, применение интерферона, гипериммунной антистафилококковой плазмы, в тяжелых случаях – применение глюкокортикостероидов. Коррекция иммунных нарушений должна проводиться с обязательной консультацией врача-иммунолога.

Важное место в лечении больных занимает обеспечение их адекватным количеством энергетического и пластического субстратов. Энергетическая ценность суточного рациона не должна быть ниже 5000 ккал. Показано проведение витаминотерапии. В особых случаях истощенным больным может быть проведено переливание свежецитратной крови, но гораздо предпочтительнее использование свежезамороженной плазмы, раствора альбумина.

При развитии органной недостаточности лечение проводится согласно стандартам.

Возбудители гнойно-воспалительных заболеваний 0 условно-патогенные бактерии  Gramm+ (золотистый и эпидермальный стафилококк, стрептококки группы В, листерии, анаэробы, бактероиды, клостридии), Gramm-(кишечная палочка, синегнойная палочка, протей, клебсиелла). Увеличивается роль грамм отрицательной флоры, но в настоящий момент лидируют стафилококки (70-80%). Патогенность обусловлена наличием токсина и широким спектром защиты от агрессивных ферментов. Токсин – сложный микробный яд, состоящий из гемолитического токсина, некротического, ликоцидина, энтеротоксина, летального токсина.

Компоненты микробного токсина

Действие

Гемолизин

разрушает эритроциты и оказывает кардиотоксическое действие

А-токсин

повреждает нервные клетки и нервные волокна.

Лейкоцидин

поражает лейкоциты, макрофаги, угнетает фагоцитоз, разрушает гемоцитобласты в костном мозге

Летальный токсин

вызывает тяжелую интоксикацию

Некротоксин

вызывает некроз кожи

Энтеротоксин

вызывает энтероколит

 

Стафилококковый токсин угнетает активность факторов, неспецифической защиты.

Ферменты защиты и агрессии:

  • коагулаза (образует чехол вокруг бактериальной клетки, препятствующий фагоцитозу)

  • гиалуронидаза (нарушает проницаемость тканей, что способствует генерализации процесса)

  • дезоксирибонуклеаза (разрушает ДНК)

  • фибринолизин (разрушает барьеры, окружающие зону воспаления)

Возможны следующие положения червеобразного отростка в брюшной полости:

1) тазовое, или нисходящее положение аппендикса, — отросток направлен вниз, в полость малого таза;

2) медиальное положение аппендикса — отросток лежит параллельно подвздошной кишке;

3) латеральное положение аппендикса — отросток находится в правой боковой околоободочной борозде (канале);

4) переднее положение аппендикса — отросток лежит на передней поверхности слепой кишки;

5) восходящее, или подпеченочное положение аппендикса, — отросток направлен верхушкой вверх, нередко до подпеченочного углубления;

6) ретроцекальное положение аппендикса — отросток находится позади слепой кишки.

Лекция 13. Аппендикулярный инфильтрат. Клиника. Дифференциальный диагноз. Лечение. Аппендикулярный а

Аппендикулярный инфильтрат - это конгломерат купола слепой кишки, аппендикса, петель толстого кишечника и сальника, формирующийся в месте расположения червеобразного отростка на 3-5 день от начала острого аппендицита. Аппендикулярный инфильтрат является защитной реакцией организма. Ко времени его формирования острые боли стихают, они становятся тупыми, тянущими. Температура тела остается субфебрильной. При пальпации живота не всегда удается установить напряжение мышц, определяется болезненность в правой подвздошной области. Здесь же пальпируется патологическое образование, почти неподвижное, плотное, без четких контуров. В крови лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, увеличена СОЭ. Аппендикулярный инфильтрат необходимо дифференцировать с: 1) опухолью слепой кишки. Для опухоли характерны: постепенное увеличение опухолевого образования, сопровождающееся нарастанием болей при нормальной температуре, развитие явлений частичной кишечной непроходимости, часто пожилой возраст больных, в крови - анемия и замедление СОЭ. Положительный результат дает рентгенологическое исследование; 2) болезнью Крона. Ей свойственны следующие рентгенологические признаки: спазм и отечность стенки кишки, утолщение складок, неправильность контуров, дефекты наполнения и признаки стеноза; 3) актиномикозом слепой кишки. Встречается чаще у жителей сельской местности, характерна синюшность кожи больного; 4) перекрученной кистой яичника. Однако обычно у таких больных имеется указание в анамнезе на наличие кисты, а при бимануальной пальпации обнаруживается смещаемое образование с четкими контурами и гладкой поверхностью. Диагноз можно подтвердить лапароскопически. Аппендикулярный инфильтрат является единственным противопоказанием к экстренной операции по поводу острого аппендицита. Аппендикулярный инфильтрат может рассосаться или нагноиться. Рассасывается он не меньше месяца. При этом нормализуется температура тела, постепенно исчезают боли, происходит уменьшение размеров инфильтрата, исчезают изменения в крови. Таких больных лечат консервативно, а через 2 месяца после рассасывания аппендикулярного инфильтрата производят плановую аппендэктомию. При отказе от этой операции возможны повторная экстренная госпитализация с острым аппендицитом и развитие тяжелых осложнений. При нагноении аппендикулярного инфильтрата образуется периаппендикулярный абсцесс. Состояние больного ухудшается. Температура тела становится высокой, гектической. Резкие перепады температуры сопровождаются ознобами. Усиливаются боли в правой подвздошной области, где пальпируется резко болезненное патологическое образование, которое постепенно увеличивается и размягчается. Над зоной абсцесса определяется положительный симптом Щеткина-Блюмберга. В анализе крови выявляют высокий лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, увеличивается СОЭ. Лечение. Аппендикулярные абсцессы подлежат оперативному лечению. Если операция своевременно не произведена, гнойник может прорваться в кишку или брюшную полость. При прорыве абсцесса в кишку отмечаются улучшение самочувствия, снижение температуры, уменьшение болей, появление поноса с выделением большого количества зловонного гноя. Прорыв гнойника сквозь спайки в брюшную полость сопровождается септикопиемией и образованием множественных гнойников в печени, легких или других органах, развитием пилефлебита. Стихание воспалительного процесса и рассасывание абсцесса наблюдаются крайне редко. Исходом разлитого перитонита в результате ограничения гнойного процесса могут быть вторичные аппендикулярные абсцессы различной локализации: под печенью, под диафрагмой, в прямокишечно-маточном (прямокишечно-пузырном) пространстве, между петлями кишок. Такое ограничение гнойного процесса сопровождается ослаблением признаков перитонита, однако улучшение общего состояния незначительно из-за нарастающей интоксикации. Сохраняются тахикардия, высокая температура, нарастает лейкоцитоз. Аппендикулярный абсцесс вскрывают внебрюшинно. Разрез производят на 3 см латеральнее типичного разреза Волковича-Дьяконова. Разрезают кожу, надкожную клетчатку, апоневроз, раздвигают мышцы. Брюшину отслаивают, слепую кишку сдвигают к пупку, хирург тупо проникает в забрюшинное пространство. Полость абсцесса опорожняют и дренируют (активно или пассивно). Назначают антибиотики. После нормализации температуры тела дренажную трубку удаляют. Рана заживает вторичным натяжением. Через 2 месяца больной проходит обследование. Если аппендикс не расплавился, то производят плановую аппендэктомию по обычной технике.

Пельвиоперитонит

главная / медицинский справочник болезней / женские болезни

Пельвиоперитонит – локальное инфекционно-воспалительное поражение серозного покрова (брюшины) малого таза. Развитие пельвиоперитонита проявляется высокой лихорадкой с ознобами, интоксикацией, выраженным болевым абдоминальным синдромом, вздутием живота и напряжением мышц брюшной стенки. Диагностика пельвиоперитонита включает проведение гинекологического осмотра, УЗИ, лапароскопии, бакисследований. Терапия пельвиоперитонита требует назначения массивной противомикробной, инфузионной терапии, УФОК, иммуннокоррекции, выполнения лечебных пункций. При гнойном пельвиоперитоните показано проведение кольпотомии, лапароскопии и дренирования полости малого таза.

подробнее

Пельвиоперитонит

  • Классификация пельвиоперитонитов

  • Причины пельвиоперитонита

  • Симптомы пельвиоперитонита

  • Диагностика пельвиоперитонита

  • Лечение пельвиоперитонита

  • Прогноз и профилактика пельвиоперитонита

  • Пельвиоперитонит - лечение в Москве

Пельвиоперитонит характеризуется местной реакцией воспаления в малом тазу: расстройствами микроциркуляции, повышенной проницаемостью сосудов, выходом за пределы сосудистого русла фибриногена, альбумина, лейкоцитов, образованием серозного или гнойного выпота. В пораженном очаге происходит накопление гистамина, серотонина, органических кислот, повышение концентрации гидроксильных и водородных ионов. Эндотелий брюшины подвергается дистрофическим изменениям. Вследствие острого воспаления происходит формирование спаек между брюшиной, органами малого таза, петлями кишечника, сальником, мочевым пузырем. 

Течение пельвиоперитонита может сопровождаться скоплением экссудата в маточно-прямокишечном пространстве с формированием дуглас-абсцесса, прорыв которого в свободную брюшную полость приводит к развитию разлитого перитонита.

Пельвиоперитонит вызывается кишечной палочкой, стафилококком, гонококкомхламидиями,микоплазмой, вирусами, анаэробами, а чаще микробными ассоциациями - в последнем случае его течение принимает более тяжелый характер.

Классификация пельвиоперитонитов

Клиническая гинекология различает вторичный пельвиоперитонит, обусловленный воспалительными заболеваниями, и первичный пельвиоперитонит, развивающийся при непосредственном проникновении инфекции в полость малого таза.

С учетом местной распространенности выделяют частичный пельвиоперитонит с ограниченным участком воспаления вблизи источника инфекции и диффузный, захватывающий париетальную и висцеральную брюшину малого таза.

По типу преобладающих изменений в малом тазу пельвиоперитониты подразделяются на адгезивные (слипчивые, протекающие с образованием спаек) и экссудативные (выпотные).

По характеру воспалительного экссудата пельвиоперитонит может быть серозно-фиброзным, геморрагическим или гнойным. Характер экссудата при пельвиоперитоните зависит от вида возбудителей или их ассоциаций. Стафилококковый пельвиоперитонит сопровождается серозно-гнойным или гнойным выпотом; при палочковой флоре экссудат серозно-гнойный со зловонным каловым запахом. При вирусных и хламидийных пельвиоперитонитах воспалительное отделяемое чаще серозное или серозно-гнойное; при гонорейной этиологии - гнойно-геморрагическое.

Причины пельвиоперитонита

Чаще развитию пельвиоперитонита предшествует какой-либо инфекционно-воспалительный процесс в малом тазу. В этом случае пельвиоперитонит является вторичным и служит осложнением острого аднексита, серозного или гнойного сальпингита, гнойных тубовариальных образований (пиоварапиосальпинкса), нагноившейся заматочной гематомы, генитального туберкулеза, гонореи, метроэндометрита, аппендицита, сигмоидита, кишечной непроходимости и др.

Первичный пельвиоперитонит возникает при прямом проникновении микробных возбудителей в полость малого таза вследствие перфорации стенки матки при гинекологических операциях и манипуляциях (установке ВМС, хирургическом абортедиагностическом выскабливании), метросальпингографии, гидро- и пертубации маточных труб, введении в полость матки с целью прерывания беременности химических веществ, повреждении свода влагалища в ходе акушерских операций и т. д.

Пельвиоперитонит нередко манифестирует на фоне снижения общей резистентности, стрессов, менструации, переохлаждения.

Симптомы пельвиоперитонита

Развитие пельвиоперитонита острое: заболевание начинается с резкого нарастания температуры до 39-40° С, появления интенсивных болей внизу живота, периодических ознобов, тахикардии (до 100 и более уд. в мин.), тошноты, задержки газов, болезненного мочеиспускания, вздутия живота.

Объективно при пельвиоперитоните выявляются симптомы интоксикации, ослабленная перистальтика, сухой, обложенный сероватым налетом язык. Положительные признаки раздражения брюшины более выражены в нижних отделах живота и слабее - в его верхней половине.

Несколько более стертая картина характеризует течение хламидийного пельвиоперитонита. В этом случае симптоматика нарастает постепенно, однако существует тенденция к раннему формированию спаек.

В ходе диагностики пельвиоперитонит дифференцируют с перитонитом, параметритом, пиосальпинксом, аппендицитомвнематочной беременностьюперекрутом ножки опухоли яичника.

Пациенткам с подозрением на пельвиоперитонит требуется срочная госпитализация в гинекологический стационар.

Диагностика пельвиоперитонита

Предположение о наличии пельвиоперитонита может быть высказано гинекологом на основании анамнеза больной. Анализ периферической крови при пельвиоперитоните выявляет повышенную СОЭ, значительный лейкоцитоз со сдвигом формулы влево, токсическую анемию. Исследование крови на СРБ дает резко положительную реакцию.

При пальпации живота определяется напряжение мышц живота, верхняя граница воспалительного инфильтрата в малом тазу, положительные перитонеальные симптомы. Бимануальное влагалищное исследование сопровождается резкой болезненностью в области матки и придатков; из-за выпота отмечается выпячивание заднего свода влагалища, смещение матки кпереди и кверху.

УЗИ влагалищным датчиком позволяет уточнить распространенность воспаления, выявить наличие выпота в малом тазу. Для исключения острой патологии в брюшной полости выполняется обзорная рентгенография.

С целью идентификации микробных агентов проводится бактериологическое исследование отделяемого влагалища и шеечного канала,ИФА-диагностика. Однако, поскольку микрофлора влагалища может не отражать процессы, развивающиеся в малом тазу, при пельвиоперитоните оправдано проведение диагностической лапароскопии или пункции через задний свод влагалища для забора экссудата.

Лечение пельвиоперитонита

На догоспитальном этапе до установления диагноза пельвиоперитонита противопоказано введение обезболивающих препаратов; в качестве меры облегчения состояния допускается лишь прикладывание льда к низу живота.

Терапия пельвиоперитонита комплексная, направлена на подавление инфекционного процесса, снятие болевой симптоматики и интоксикации. По показаниям проводится хирургическое вмешательство.

В остром периоде пельвиоперитонита рекомендуется постельный режим, покой, положение в кровати с приподнятым изголовьем, холод на живот. С учетом выявленной микробной флоры показано назначение антибиотиков групп полусинтетических пенициллинов (амоксициллина, оксациллина), цефалоспоринов (цефазолина, цефотаксина, цефалатина), фторхинолонов (ципрофлоксацина), макролидов, аминогликозидов, тетрациклинов, имидазолов (метронидазола, метрогила) и др. Проводится дезинтоксикационная инфузионная терапия, введение плазмы и плазмозаменителей, белковых гидролизатов.

В курсы медикаментозной терапии пельвиоперитонита включаются антигистаминные, болеутоляющие и противовоспалительные средства, витамины. Для восстановления биоценоза влагалища назначается лактобактерин, бифидумбактерин.

Хороший эффект при пельвиоперитоните достигается ультрафиолетовым облучением крови (УФОК). После стихания острых явлений пельвиоперитонита проводится физиотерапия: ультразвукэлектрофорезфонофорез, СВЧ, УВЧлазеротерапияЛФКмассаж.

Пациенткам с пельвиоперитонитом показаны лечебные пункции через задний свод влагалища с эвакуацией выпота, введением антибиотиков, антисептиков. При обнаружении гнойного экссудата для его эвакуации показано проведение задней кольпотомии или лапароскопии с дренированием полости малого таза и проведением внутрибрюшных инфузий.

При подозрении на перфорацию матки, некроз опухолевых узлов, пиосальпинкс, пиовар, тубоовариальный абсцесс производится экстренное чревосечение. Объем хирургического пособия в этом случае определяется клинической ситуацией. При осложненном течении пельвиоперитонита может быть произведена аднексэктомиянадвлагалищная ампутация матки с придатками, пангистерэктомия.

Госпитализация с диагнозом “пельвиоперитонит”

Для консультации по вопросу платной госпитализации Вы можете заполнить анкету или позвонить по тел. +7 (499) 322-41-25. Пациенты с предварительным диагнозом "пельвиоперитонит" могут быть госпитализированы в клинику акушерства и гинекологии им. Снегирева, а также в гинекологическую больницу №11 и ГКБ №15 им. О.М. Филатова. Возможна плановая и срочная (в течение 24 часов) госпитализация в другие ведущие лечебные учреждения г. Москвы. Служба платной госпитализации: +7 (499) 322-41-25.

Есть противопоказания. Посоветуйтесь с врачом.

Прогноз и профилактика пельвиоперитонита

При грамотном и своевременном лечении пельвиоперитонита заболевание заканчивается полным выздоровлением. Наилучшие отдаленные результаты в лечении пельвиоперитонита достигаются при активной тактике – проведении пункций, лапароскопии, дренирования. В этом случае процент наступления последующих беременностей выше, чем при консервативном ведении.

После перенесенного пельвиоперитонита пациентка может страдать бесплодием, невынашиванием беременности, развитием внематочной беременности, рецидивирующими воспалениями, синдромом тазовых болей.

Для исключения факторов, приводящих к развитию пельвиоперитонита, необходимо профилактическое обследование у гинеколога, своевременное лечение генитальных инфекций, использование барьерных способов контрацепции, своевременное извлечение ВМС, проведение превентивной противомикробной терапии после гинекологических операций, предупреждение осложнений, связанных с абортами, родами, проведением внутриматочных манипуляций.

Оперативный доступ при перитоните. Санация и лаваж при перитоните В зависимости от оценки перитонита рекомендуются и различные оперативные доступы. Если при первичной операции при остром аппендиците и сопутствующем местном перитоните или "диффузном", как его трактуют некоторые авторы, вполне достаточно разреза Волковича — Дьяконова или лапароскопической аппендэктомии, то при перитоните, захватывающем практически всю брюшную полость, тяжелом состоянии ребенка, выраженном парезе желудочно-кишечного тракта или при прогрессирующем перитоните возникает необходимость в лапаротомии или релапаротомии. Срединной лапаротомии при выраженном перитоните отдают предпочтение многие детские хирурги уже при первичной операции. Имеется сообщение, что использование локального доступа в подобной ситуации приводило к наибольшему числу осложнений. Предпочтение срединной лапаротомии при повторных вмешательствах отдается большинством хирургов. Вся экстренная хирургическая помощь в Московской области оказывается в ЦРБ или ЦГБ, и дети поступали в нашу клинику уже после произведенных в районных больницах первичных операций: лапаротомии, ликвидации очага перитонита и санации брюшной полости. Таким образом, мы практически не встречались с перитонитами, требующими первичной операции. Но при прогрессировании перитонита или возникновении послеоперационных осложнений в соответствии с существующей в Московской области практикой двухэтапного лечения тяжелобольных и методическими указаниями такие дети переводятся в клинику. Именно поэтому наш опыт располагает таким большим числом наблюдений тяжелых форм перитонита. При релапаротомии мы используем старый разрез или при необходимости производим средне-срединную лапаротомию, которая позволяет санировать всю брюшную полость, вплоть до сальниковой сумки (при остром панкреатите), устранить источник перитонита любой локализации, что без срединной лапаротомии не всегда возможно. Кроме того, необходимо интубировать кишечник. В редких случаях, когда перитонит в результате лечения локализовался или сформировались абсцессы, проводятся локальные лапаротомии, возможно и через разрез Волковича —-Дьяконова или при помощи малых инвазивных вмешательств под контролем УЗИ (о чем говорится ниже в специальном разделе). Неоднозначно отношение детских хирургов и к санации брюшной полости. По мнению некоторых, промывание ее во время операции ведет к усилению резорбции токсинов во время лаважа или к увеличению патологических потерь. В связи с этим при перитоните, осложнившем острый аппендицит, брюшную полость вообще не промывают. Большинство хирургов считают промывание брюшной полости при перитоните обязательным элементом ее санации. Санация брюшной полости начинается с удаления гнойного экссудата из области расположения очага, инфицирующего брюшную полость, устранения его и последующей последовательной санации остальных областей, их осмотра и ощупывания с обязательной ревизией поддиафрагмальных пространств. Для промывания брюшной полости применяют стандартные растворы гемодеза, 0,9 % раствор хлорида натрия. У большинства детей промывание брюшной полости в основном осуществляется изотоническим раствором хлорида натрия до чистых вод, а заканчивается однократным промыванием раствором гемодеза, хлоргексидином или гипохлоридом натрия. Удаление экссудата проводится при помощи электроотсоса, фибринозные наложения по возможности удаляют инструментами или тампонами. При случайном десерозировании кишки края брюшины над этим местом ушивают атравматическим узловым швом в поперечном направлении. В брюшную полость вводят 10—20 мл 1 % раствора диоксидина, разведенного в изотоническом растворе хлорида натрия. Другие хирурги рекомендуют вводить в брюшную полость растворы метронидазола, различных антисептиков или ингибиторов протеаз. Во время промывания брюшной полости некоторые хирурги проводят ультразвуковую кавитацию из расчета 1 Вт мощности ультразвукового потока на 1 см2 в 1 с. Пропагандируемый ранее перитонеальный диализ при перитоните, судя по современным публикациям, практически не применяют. Не применяли его и мы. При релапаротомии обязательно проводят интубацию кишечника, находящегося в паретическом состоянии. Мы пользуемся трансназальным методом интубации желудочно-кишечного тракта двумя зондами, один из которых вводится в желудок. Техника интубации кишечника и показания к ее применению описаны ниже. Брюшную полость дренируют двухпросветными силиконовыми дренажами. Один из них подводят к очагу перитонита, другой — к месту наибольшего скопления гноя (правый латеральный канал и подпеченочное пространство или левый латеральный канал и поддиафрагмальное пространство). При необходимости дренируют оба латеральных канала. Таким образом, брюшная полость дренируется двумя или тремя дренажами. По мере уменьшения отделяемого из них дренажи удаляют. Но всегда надо следить, чтобы сроки удаления дренажей на нарушались. В процессе лечения дренажи промывают растворами антибиотиков.

Флегмона кисти у детей: признаки и лечение

Яндекс.Директ

Как вырастить детей здоровыми?Пожалуй, главная мечта родителей - красивый и здоровый ребенок. ЛамифарэнСкидка 20%Бесплатная консультацияДоставка в подарокОтзывыlamifarenshop.kzЕсть противопоказания. Посоветуйтесь с врачом.

Клиническая хирургия Хирургическая инфекция

Нагноительные процессы кисти, которые обычно объединяют одним названием «флегмона», возникают в результате распространения инфекции на клетчаточные образования кисти при гнойных процессах на пальцах или же при непосредственном проникновении микробов через повреждения. На­блюдаются флегмоны кисти преимущественно у подростков и очень ред­ко—у маленьких детей. В зависимости от анатомической локализации процесса различают разные формы флегмон. Последние могут быть поверх­ностными и глубокими, располагаются на ладонной стороне (преимуще­ственно) и на тыле кисти (весьма редко).

В клинической картине отдельных форм флегмон кисти имеется много общего. Наиболее характерные признаки флегмоны — боль, отек, гиперемия кожи, на­рушения функции кисти.

При всяком нагноительном процессе кисти отечность ее более всего выражена на тыльной поверхности, что объясняется анатомическими осо­бенностями: подкожная клетчатка на тыле более рыхлая; лимфатический отток с ладонной поверхности идет на тыльную. Указанное обстоятельство имеет большое практическое значение, и о нем хирург должен помнить, чтобы избежать ошибки: иногда разрез производят на тыле кисти, в то время как гнойный очаг расположен на ладонной поверхности.

Яндекс.Директ

В Израиле эта болезнь излечимаГосбольница «Рамбам» приглашает на лечение. Медицина мирового уровня. ЧитайОтзывы пациентовДоступные ценыОнлайн консультацияГоворим по-русскиrambam-health.org.ilАдрес и телефонЕсть противопоказания. Посоветуйтесь с врачом.

При установлении диагноза флегмоны кисти необходимо дифференци­ровать отдельные формы флегмон. Практически возможно различать по­верхностные и глубокие флегмоны. К поверхностным флегмонам относятся:

- подкож­ная надапоневротическая флегмона и  - межпальцевая (комиссуральная) флегмона.

Глубокие флегмоны ладони подразделяют на:

- подапоневротические,  - средин­ного пространства,  - пространства тенара и гипотенара.

Подкожная надапоневротическая флегмона распола­гается непосредственно под кожей, мало нарушает движения пальцев; об­щее состояние страдает мало. В начальном периоде отмечается плотный болезненный инфильтрат, позднее появляется флюктуация.

Межпальцевая флегмона локализуется в области межпальце­вой складки и распространяется в поперечном направлении на основные фаланги соседних пальцев, веерообразно их раздвигая.

Подапоневротическая флегмона и флегмона сре­динного ладонного пространства характеризуются резкой болью и нарушением функции кисти. Пальцы согнуты; средняя часть ладо­ни несколько приподнята, пальпация этой области и в особенности разгибательные движения резко болезненны. Сильный отек тыла кисти. Наруше­но общее состояние: высокая температура тела, недомогание, больной не спит ночью. В тяжелых случаях может развиться сепсис, появляются изме­нения состава крови.

Флегмоны пространства тенара и гипотенара соответ­ственно локализуются в области возвышения I и V пальцев. Палец слегка согнут, отечен и отведен в сторону.

Лечение флегмоны кисти

Лечение флегмоны кисти зависит от ее формы и стадии развития про­цесса. Поверхностные флегмоны с успехом лечат амбулаторно. В началь­ном периоде, когда не определяется флюктуация, может оказаться эффек­тивной консервативная терапия. Назначают антибиотики внутримышечно, а также производят обкалывание очага поражения раствором антибиоти­ков.Показана УВЧ-терапия. После наложения сухой или масляно-бальзамической повязки пораженную кисть фиксируют в шине или гипсовой лон­гете. В течение 2 — 3 сут указанное лечение обычно дает ощутимое улучшение, а в дальнейшем — абортивное течение процесса. При отсут­ствии эффекта и при позднем поступлении больного производят разрез над местом наибольшей болезненности. Рану на 2 — 3 дня дренируют резиновой полоской.

После удаления дренажа применяют масляно-бальзамические повязки, которые меняют 1 раз в 2 — 3 дня и при каждой перевязке делают теп­лую ванну с калия перманганатом в течение 20 — 25 мин. В ванне ребенок производит активные движения кистью и пальцами. В промежутках между перевязками применяют УВЧ.

При глубокой флегмоне ребенка направляют в стационар; необходи­мость в этом возникает в связи с тяжелым общим состоянием больного и в особенности с характером оперативного вмешательства: глубокий разрез на таком важном органе, как кисть. После вмешательства обычно больно­го направляют на амбулаторное долечивание. Мероприятия те же, что. и при поверхностных флегмонах.     

Рожа - одна из форм стрептококковой инфекции, отличающаяся своеобразным поражением лимфатической и кровеносной системы кожи или слизистых оболочек и характеризующаяся их прогрессирующим воспалением.

Исторические данные

Русское название «рожа» имеет два толкования: может происходить от «рожа» (лицо) - обезображивание больного; может представлять измененное старое немецкое название болезни Rose - отражающее окраску кожи. Латинское название Erisipelas происходит от двух греческих слов: «эритрос» - красный и «пелла» - кожа, «эризипелас» - красная кожа. Рожа обычно описывалась в разделе хирургических или кожных болезней, была тяжелой болезнью, протекала с высокой температурой, длительно, часто с большим количеством гнойных осложнений.  Рожистое воспаление в соответствии с агрессивностью, свойственной гемолитическому стрептококку, имело тенденцию к распространению, возникали мигрирующие или ползучие формы, они сопровождались истощением организма и осложнениями. Наблюдались метастатические формы с возникновением рожистого воспаления на отдельных участках тела, не связанных с начальным поражением. Осложнения при роже были преимущественно септического характера: флегмона, тромбофлебит, гнойные отиты, абсцедирующие пневмонии с эмпиемами, язвы и некрозы кожи, нарушение лимфообращения, приводящее к слоновости, нагноения в костях, гнойные артриты, гнойные менингиты. Иногда возникали и аллергические осложнения: нефрит, миокардит и ревматизм; очень часты были рецидивы. Рожистое воспаление нередко возникало и на слизистых оболочках зева, носа, языка, щек, имело тенденцию к распространению на слизистую оболочку глотки, носа, в гортань, бронхи и по слуховой трубе в барабанную полость. Рожа слизистых оболочек протекала тяжело, с большим количеством осложнений. В родильных домах нередко возникало рожистое воспаление влагалища, которое осложнялось метритом, периметритом и сепсисом, рожа влагалища возникала и после абортов. Общая летальность от рожи была невысокой - 4-5%, но у грудных детей и стариков она доходила до 50%. Для лечения рожи предлагалось огромное количество средств, к 1959 г. в литературе было опубликовано свыше 250 способов лечения рожи, но все они были недостаточно эффективны, не предупреждали возникновение осложнений и не снижали летальность. Коренные изменения произошли с появлением пенициллина: летальность сразу снизилась до 0.1%. а затем исчезла совсем. Ползучие, метастатические, флегмонозные и гангренозные формы не наблюдаются. Осложнения перестали возникать, рецидивы стали очень редкими, резко снизилась и заболеваемость рожей; рожа вышла из категории тяжелых заболеваний.

Этиология рожи у детей

Возбудителем рожи является гемолитический стрептококк. Попытки выделения специфического рожистого стрептококка не увенчались успехом; рожу может вызвать гемолитический стрептококк любого серотипа из группы А. Источником заражения может быть больной другими формами стрептококковой инфекции или стрептококконоситель. Восприимчивость к роже небольшая и избирательная. У некоторых людей наблюдается выраженное предрасположение, и они могут заболевать многократно, большинство же ею не болеют совсем. Иммунитет после перенесения рожи не развивается; наоборот, часто возникают предрасположение, склонность к повторным заболеваниям.

Патогенез и патологическая анатомия рожи у детей

Патогенез рожи изучен недостаточно. Согласно экзогенной теории, заражение происходит путем заноса стрептококка извне при наличии входных ворот. Сторонники эндогенной теории считают, что рожа может возникнуть и в результате заноса стрептококка в кожу или слизистые оболочки из уже имеющихся в организме стрептококковых очагов. В настоящее время обе теории считаются правильными. Стрептококк может проникать в кожу как экзогенным, так и эндогенным путем и при наличии особого предрасположения кожи вызывать развитие рожистого процесса. Предрасположение к роже возрастает при понижении общей сопротивляемости организма. Рожа возникает обычно у недоношенных детей, у детей, страдающих расстройствами питания, у лиц с экссудативными процессами. После внедрения стрептококков в лимфатические сосуды кожи - в ней возникает серозное воспаление. Оно проявляется отеком, яркой эритемой и мелкоочаговой инфильтрацией. В центре рожистого воспаления экссудат стерилен, но на периферии, в пограничном валике, и даже по краю здоровой кожи имеется большое количество стрептококков, которые часто находятся внутри клеток. Действие стрептококкового токсина на сосуды в воспалительном очаге приводит к развитию микрокапиллярного васкулита, артериита и флебита. Поражение токсином вегетативной иннервации ведет к тромбированию сосудов. размножению соединительнотканных элементов и к стойкому лимфостазу. При отсутствии специфического лечения выздоровление наступает вследствие выработки антитоксина и нейтрализации токсина в воспалительном очаге. Ликвидация воспалительного процесса обеспечивается фагоцитозом, интенсивность которого и определяет сроки выздоровления. Раннее лечение пенициллином приводит к гибели стрептококка в самом начале развития патологического процесса, который не доходит до воспалительных изменений сосудов и развития выраженной экссудации.

Клиника рожи у детей

Местный воспалительный процесс чаще располагается на коже лица и на голенях, но может быть на любом участке тела, реже на слизистых оболочках. В зависимости от кратности заболевания рожу делят на первичную, повторную и рецидивирующую. По глубине процесса выделяют эритематозную и буллезную формы (последняя теперь встречается очень редко).

Первичная рожа

Первичная рожа начинается, как правило, остро с симптомов общей интоксикации. Температура тела повышается до 39-40° С. На месте возникновения рожистого воспаления появляется яркая краснота. Она начинается с небольшого пятна, которое быстро распространяется. Краснота обычно ограничена плотным приподнятым фестончатым краем, который резко отличается от неизмененной окружающей кожи (пограничный валик). Кожа на месте красноты плотна и болезненна. Регионарные лимфатические узлы увеличены, эластичны, болезненны. Общее состояние больного нарушено, он беспокоен, иногда бредит, пульс учащается, тоны сердца приглушены. Без лечения пенициллином состояние прогрессивно ухудшается и воспалительная краснота растет. После начала лечения улучшение наступает через несколько часов. Температура снижается, явления общего токсикоза исчезают, краснота бледнеет, пограничный валик стирается и через 2-3 дня все явления проходят.

Рецидивы

Рецидивы в прошлом были очень часты, в настоящее время у детей они стали реже. При достаточной дозировке пенициллина и при достаточно продолжительном курсе лечения происходит полная санация кожи, однако это не исключает повторные заболевания. Частые рецидивы рожи при одной и той же локализации процесса могут приводить к нарушениям лимфообращения, разрастанию соединительной ткани и развитию тяжелого последствия рожи - слоновости.

Диагноз, дифференциальный диагноз рожи у детей

Диагностика рожи основана на типичных признаках острой эритемы, наличии пограничного валика, регионарного лимфаденита и общей интоксикации. При роже, как при всякой стрептококковой инфекции, в крови имеются лейкоцитоз, нейтрофилез и повышенная СОЭ. Из ошибок диагностики рожи преобладает ее гипердиагностика, когда за рожу принимают флегмону, фурункул, иногда солнечную эритему. Флегмона отличается отсутствием пограничного валика, максимальной краснотой в центре и постепенным побледнением к периферии, большей припухлостью, болезненностью и плотностью. Опоясывающий лишай несколько напоминает рожу яркой гиперемией и наличием пузырьков, но при этом нет пограничного валика, пузырьки и краснота располагаются по ходу нервов, в крови наблюдаются лейкопения и лимфоцитоз.

Лечение рожи у детей

Все больные рожей подлежат лечению антибиотиками, прежде всего пенициллином, который вводят внутримышечно. Чтобы избежать инъекций, можно назначать внутрь оксациллин, ампициллин и др. Заниженные дозы, преждевременная отмена антибиотиков не дают полной санации кожи в области воспалительного очага и способствуют сохранению латентной инфекции и рецидивам. Методика лечения та же, что и при других формах стрептококковой инфекции. Антибиотикотерапию необходимо продолжать в течение нескольких дней и после нормализации температуры. Высокая, быстрая эффективность антибиотикотерапии устранила необходимость применения местного лечения, и при первичной роже оно обычно не применяется. Для лечения повторной и особенно рецидивирующей рожи необходимы повторные курсы различных антибиотиков, витаминотерапия и физиотерапевтические процедуры (УВЧ, кварц). Если болезнь запущена, сопровождается буллезным массивным процессом, то можно применить кортикостероиды. Они способствуют скорейшему снятию интоксикации и вместе с антибиотиками приводят к более быстрому купированию местного процесса. Детям назначают преднизолон внутрь 1-2 мг/кг в день с последующим снижением дозы в течение 5-6 дней. Госпитализация больных рожей не обязательна. При лечении на дому постельный режим назначают на 5-6 дней, диета общая с добавлением витаминов (А, С, витамины группы В). Профилактика рожи та же, что и при любой другой форме стрептококковой инфекции.

Острые бактериальные деструкции легких

Этот термин объединяет сегодня целый ряд хирургических гнойно-воспалительных заболеваний легких и плевры, являющихся вариантами течения бактериальных пневмоний различной этиологии. Резко возросшая роль стафилококка в этиологии бактериальных пневмоний в 60-е годы нашего столетия сделала обоснованным введение термина «стафилококковая деструкция легкого». Это позволило выделить из обширной группы острых пневмоний заболевания с наиболее тяжелым течением, высокой летальностью, образованием абсцессов в легких и присоединением плевральных осложнений. Эти варианты заболевания требовали нередко хирургических и «парахирургических» методов лечения. Более ранняя диагностика и концентрация больных в условиях хирургических стационаров позволили значительно улучшить результаты лечения у этой тяжелой группы больных.

Однако в последнее десятилетие в этиологии гнойно-деструктивных пневмоний стала возрастать роль грамотрицательной флоры (протей, кишечная палочка, синегнойная палочка, клебсиелла) и ее ассоциаций со стафилококком. И хотя стафилококк еще прочно удерживает первенство в этиологии деструктивных пневмоний, стало более обоснованным введение термина «бактериальная деструкция легких». Очень часто развитие пневмонии происходит на фоне вирусной инфекции.

Наряду с множеством старых синонимов, характеризующих эту группу заболеваний, в литературе появились и новые, которые представляются нам вполне правомочными: «острая бактериальная деструкция легких» (ОБДЛ), «острая деструктивная пневмония» (ОДП) и др.

Из множества предложенных классификаций бактериальных деструкции легких наиболее приемлема следующая.

I. Острая бактериальная деструкция.

По генезу — первичная (аэробронхогенная), вторичная (гематогенная).

По клинико-рентгенологическим формам:

▲ деструкция с внутрилегочными осложнениями:

• абсцессы;

• буллы;

▲ деструкции с плевральными осложнениями:

• пиоторакс — плащевидный, тотальный (эмпиема плевры), отграниченный;

• пиопневмоторакс и пневмоторакс — напряженный, ненапряженный, отграниченный.

По течению — острое, затяжное, септическое

II. Хронические формы (исходы острой деструкции)

• хронический абсцесс,

• хроническая эмпиема плевры,

• приобретенные кисты плевры

В подавляющем большинстве случаев (до 80%) встречаются первичные аэробронхогенные поражения легких. Реже имеет место гематогенный путь инфицирования легких при наличии гнойного омфалита, пиодермии, острого гематогенного остеомиелита, что свидетельствует о септической форме основного заболевания. Острые бактериальные деструкции легких встречаются в любом возрасте, но преимущественно у детей первых 3 лет жизни, что в значительной степени обусловливает тяжесть течения заболевания.

В начальной стадии деструктивной пневмонии в субплевральном слое легочной паренхимы образуется инфильтрат (инфильтраты). В этом периоде заболевания отмечаются быстрое ухудшение общего состояния и высокая лихорадка, что обусловлено тяжелой интоксикацией. В периферической крови — лейкоцитоз с нейтрофильным сдвигом, нарастание СОЭ. Нередко присоединяются абдоминальный, нейротоксическии или астмоидный синдромы.

Физикальные данные в этот период скудны, хрипы, характерные для мелкоочаговой пневмонии, отсутствуют. Перкуторно уловить притупление возможно только при обширной инфильтрации.

Неспецифичность начальных проявлений заболевания, превалирование общих симптомов затрудняют диагностику на этом этапе, поэтому решающим методом для своевременной постановки диагноза является рентгенологический.

Адекватная терапия на ранних стадиях заболевания позволяет предотвратить развитие наиболее тяжелых форм деструктивной пневмонии.

Абсцедирование без плевральных осложнений. В случаях позднего установления диагноза или неуспешном лечении в стадии инфильтрации образуются абсцессы. Они различны по величине и могут находиться в обоих легких Данная форма легочной деструкции может иметь несколько вариантов абсцесс, заполненный гноем (не сообщающийся с бронхиальным деревом), абсцесс с уровнем жидкости (при дренировании полости абсцесса через бронх).

Обзорная рентгенограмма. Бактериальная деструкция легкого

Абсцесс с уровнем жидкости слева

В первом случае по рентгенограмме трудно дифференцировать абсцесс от инфильтрата, однако округлость форм и более интенсивное затемнение в центре позволяют с большей веренностью говорить об абсцедировании.

Абсцесс с уровнем жидкости дифференцировать от нагноившейся кисты возможно следующим образом при абсцессе на рентгенограмме определяется выраженная перифокальная инфильтрация, при нагноившейся кисте — тонкая, четко выраженная оболочка. Кроме того, нагноившаяся киста отличается более легким клиническим течением.

Распад паренхимы (деструкция) при абсцедировании инфильтрата характеризуется наиболее тяжелыми клиническими проявлениями заболевания Общее состояние ребенка к этому моменту продолжает прогрессивно ухудшаться. Температура становится гектической, нарастающая интоксикация может сопровождаться умеренно выраженной дыхательной недостаточностью. Кашель сухой. При прорыве гнойника в бронх кашель может быть влажным, однако даже у детей старшего возраста редко наблюдается отхождение большого количества гноя (полным ртом), как это часто бывает у взрослых во время прорыва абсцесса в бронх при крупозной пневмонии.

При лечении этой стадии развития ОБДЛ, кроме антибактериальной, дезинтоксикационной и симптоматической терапии, целесообразно использовать бронхоскопию для удаления гноя и, возможно, для катетеризации полости абсцесса с промыванием его антисептиками. Устье бронха в области поражения выглядит воспаленным, суженным, из него может выделяться гной. Кроме бронхоскопической санации абсцесса, необходимо использовать постуральный дренаж в сочетании с перкуторным массажем и ингаляционной терапией. В отдельных случаях при неэффективности лечения у детей младшей возрастной группы (до 1 года) возможно оперативное лечение — торакотомия с интраоперационной санацией абсцесса вплоть до удаления пораженной части легкого с последующим дренированием плевральной полости. У детей старшего возраста при условии образования спаечного процесса в плевральной полости возможно дренирование абсцесса через грудную стенку по Моналди.

Буллезная форма деструкции является наиболее благоприятным исходом деструктивной пневмонии. При обратном развитии инфильтрата возможно образование микроабсцессов с разрывом стенок мелких бронхов и нагнетанием воздуха в паренхиму легкого. Рентгенологически буллы представляют собой воздушные полости округлой формы различной локализации и величины.

Обзорная рентгенограмма. Буллезная форма бактериальной деструкции с поражением обоих легких

 

Главное их отличие от других разновидностей патологии — отсутствие каких бы то ни было стенок. В этих полостях нет гноя, что обусловливает благоприятную клиническую картину. К моменту образования булл у больных исчезает лихорадка, улучшается аппетит, нормализуется картина периферической крови. Дыхательных нарушений, как правило, не наблюдается.

В большинстве случаев буллы со временем самостоятельно исчезают. Тем не менее необходимо длительное диспансерное наблюдение с рентгенологическим контролем до полного выздоровления ребенка.

Деструкция с плевральными осложнениями является следствием воспаления не только легкого, но и плевральных листков. Висцеральная плевра может быть вовлечена в процесс на различных этапах деструкции. Обычно в стадии абсцедирования имеется реакция со стороны плевры. Эта реакция может быть разной степени выраженности. Вначале имеется плащевидный плеврит. В короткие сроки (2—3 сут) он может развиться в эмпиему плевры (пиоторакс). По мере подавления микрофлоры в плевральной полости увеличивается количество фибрина. При несвоевременном или неадекватном лечении может сформироваться фибриноторакс с уменьшением объема пораженной половины грудной клетки, сближением ребер, сколиозом и стойким коллапсом легкого.

Чаще при деструкции паренхимы во время развития абсцесса возникает несостоятельность висцеральной плевры и в плевральную полость поступает гной, что приводит к быстрому развитию эмпиемы. Обычно полость абсцесса сообщается с мелкими бронхами, в результате чего в плевральную полость попадает воздух и образуется пиопневмоторакс. Чаще он бывает напряженный из-за наличия клапанного механизма атоничные мелкие бронхи пропускают воздух только на периферию. Реже встречается ненапряженный пиопневмоторакс при однократном попадании воздуха в плевральную полость и тампонировании полости абсцесса фибрином или прекращении функционирования бронхиальных свищей в результате отека. С учетом патофизиологических особенностей развития плевральных осложнений становится очевидным, что пневмоторакс в чистом виде в остром периоде практически не встречается.

Возникновение воспалительного процесса в плевральной полости приводит к спайкообразованию между плевральными листками. Это способствует отграничению патологического очага в плевральной полости. В этих случаях речь идет об отграниченном пиотораксе, пиопневмотораксе или пневмотораксе. Эти состояния, так же как и плащевидный фибриноторакс, являются признаком завершающей стадии воспалительного процесса. К этому времени нормализуется общее состояние ребенка, исчезает лихорадка, приходит к норме формула крови (но по-прежнему повышена СОЭ). Лишь в отдельных случаях остается необходимость в проведении плевральных пункций.

Плащевидным гнойным плевритом называют эмпиему с умеренным количеством свободного выпота в плевральной полости Клиническая картина в этой стадии определяется как степенью и объемом пораженной паренхимы легкого, так и обширной поверхностью пораженной плевры. Ухудшение общего состояния при этом связано главным образом с усилением интоксикации и в меньшей мере с нарастанием дыхательной недостаточности. Наиболее характерными физикальными данными в этот период являются сглаженность межреберных промежутков, увеличение полуокружности грудной клетки на больной стороне и дыхательная асимметрия, выявляемые при осмотре больного, а также (аускультативно) ослабление дыхания и притупление перкуторного звука в нижних отделах грудной клетки.

Плевральная пункция необходима для удаления гноя (в этот период, как правило, гной имеет жидкую консистенцию) из плевральной полости, взятия его на посев для верификации микрофлоры и последующей антибактериальной терапии, а также для введения в плевральную полость растворов антибиотиков. Пункции выполняют в шестом—седьмом межреберье по лопаточной линии под местным обезболиванием.

Тотальный пиоторакс (эмпиема) — состояние, характеризующееся наличием большого количества гнойного выпота в плевральной полости Эмпиема развивается в тех случаях, когда не удалось купировать процесс на более ранних стадиях. У детей с эмпиемой плевры ухудшение состояния определяется не только гнойной интоксикацией, но и дыхательной недостаточностью. При этом степень дыхательных нарушений находится в прямой зависимости от количества экссудата, выраженности коллабирования легкого, смещения средостения и нарушений механики дыхания. Характерны следующие физикальные данные значительное притупление перкуторного звука и ослабление дыхания вплоть до полного его отсутствия на стороне поражения. Перкуторно также определяется смещение средостения в здоровую сторону. Рентгенологические симптомы подтверждают физикальные данные — тотальное затемнение грудной полости на стороне поражения и смещение средостения в противоположную сторону. Межреберные промежутки могут быть расширены из-за увеличения объема плевральной полости.

Обзорная рентгенограмма. Тотальный пиоторакс слева при бактериальной деструкции

Интенсивное гомогенное затемнение всего левого легочного поля, включая синус. Средостение смещено вправо.

При эмпиеме плевры используется метод повторных плевральных пункций с целью эвакуации гноя и санации плевральной полости.

В запущенных случаях по мере подавления микрофлоры в плевральной полости скапливается фибрин, который забивает просвет иглы, и пункции становятся неэффективными. В таких случаях обычно применяют дренирование плевральной полости по Бюлау. Исход лечения эмпиемы в большой мере зависит от количества фибринозных наложений на костальной и висцеральной плевре. Если легкое расправилось и на рентгенограмме видна четкая граница затемнения, расположенная паракостально, то такое состояние определяется как плащевидный фибриноторакс.

Пиопневмоторакс - самое частое и тяжелое осложнение деструктивной пневмонии При распаде паренхимы во время образования гнойника возникает несостоятельность висцеральной плевры и в плевральную полость опорожняется содержимое абсцесса Мелкие бронхи в полости абсцесса лишены хрящевого каркаса и в зоне воспаления теряют тонус, в результате чего воздух направляется на периферию Возникает клапанный механизм с образованием напряженного пиопневмоторакса

Ненапряженный пиопневмоторакс в остром периоде встречается гораздо реже и возникает вследствие одномоментного попадания воздуха в плевральную полость с последующей облитерацией полости абсцесса фибрином.

Тяжесть состояния больных с напряженным пиопневмоторак-сом обусловлена главным образом следующими патогенетическими факторами интоксикацией, дыхательной и сердечно-сосудистой недостаточностью Интоксикация в этот период нарастает за счет накопления гнойного экссудата в плевральной полости Внезапное ухудшение состояния у больных связано с выключением из дыхания легкого за счет коллабирования его воздухом и частичного коллапса противоположного легкого за счет смещения средостения.

Последний факт объясняет механизм возникновения нарушений кровообращения. Чем младше ребенок, тем легче смещаются органы средостения, поэтому у детей младшей возрастной группы смещение сердца и крупных сосудов, а также сдавление последних приводят к резкому ухудшению состояния вплоть до кардиопульмонального шока.

Клиническая картина при этом осложнении весьма характерна: беспокойство, выраженная одышка, тахикардия, цианоз слизистых оболочек и носогубного треугольника, нередко цианоз кожных покровов. При осмотре ребенка обращает на себя внимание асимметрия дыхания за счет более или менее выраженного вздутия грудной клетки на стороне поражения. Перкуторный звук в верхних отделах коробочный, в нижних — отмечается его притупление от уровня жидкости и ниже. Перкуторно также определяется степень смещения средостения в сторону, противоположную поражению. При аускультации определяется полное отсутствие дыхания с пораженной стороны, а с противоположной оно становится жестким. Могут отмечаться средне- и крупнопузырчатые влажные хрипы. При выслушивании сердца — тахикардия, нередко приглушение тонов. У детей младшего возраста часто отмечается вздутие живота, что свидетельствует о парезе кишечника и оказывает существенное влияние на выраженность дыхательной недостаточности, так как уменьшает степень участия диафрагмы в акте дыхания.

Рентгенологическое исследование, выполненное в вертикальном положении, позволяет выявить главный симптом пиопневмо-торакса — уровень жидкости в плевральной полости.

Обзорная рентгенограмма. Бактериальная деструкция с пиопневмотораксом справа

Определяется горизонтальный уровень жидкости, легкое поджато к корню, средостение смещено влево.

Этот симптом указывает на наличие границы двух сред — воздуха и жидкости, но может отсутствовать, если рентгенография выполнена в горизонтальном положении. Размеры и локализация уровня зависят от количественного соотношения воздуха и жидкости. Например, уровень может быть едва заметен при скоплении малого количества гноя в наружном синусе, однако и в этом случае речь идет о наличии пиопневмоторакса. Легкое чаще всего на рентгенограмме не определяется, так как оно в большинстве случаев полностью коллабируется и как бы распластывается в области корня, будучи сдавлено воздухом. Если легкое инфильтрировано, то оно сдавливается в меньшей степени и рядом с корнем можно видеть наружную его тень. Кроме этого, отчетливо определяется смещение средостения в противоположную сторону.

Клинико-рентгенологическая картина при ненапряженном пио-пневмоторксе весьма сходна с описанной выше и отличается отсутствием симптомов, обусловленных смещением средостения и повышением внутри грудного давления.

Лечение. Тяжестью состояния больных с напряженным пиопневмотораксом в большой мере определяется экстренность применения специальных методов лечения при этом осложнении. Так, первостепенную роль играет ликвидация внутригрудного напряжения с целью уменьшения дыхательной и сердечно-сосудистой недостаточности. Если данное осложнение возникло не в условиях специализированного стационара, для транспортировки ребенка в качестве временной меры необходимо перевести закрытый напряженный пиопневмоторакс в открытый ненапряженный. С этой целью можно использовать так называемый игольчатый дренаж (игла с большим диаметром просвета). Пункцию производят в третьем—четвертом межреберье по переднеподмышечной линии, придают игле положение с наклоном книзу и закрепляют ее лейкопластырем.

Основная задача хирурга в специализированном стационаре при лечении пиопневмотракса — в возможно более ранние сроки расправить легкое. С этой целью выполняют дренирование плевральной полости. Пассивный дренаж по Бюлау позволяет удалить гной из плевральной полости и снять внутригрудное напряжение. Однако при постоянном поддувании воздуха через бронхиальные свищи добиться расправления легкого не удается. При дренировании с активной аспирацией (к дренажу подсоединяется электровакуумный или водоструйный отсос) в плевральной полости создается отрицательное давление, что способствует расправлению легкого.

Тем не менее, как показывает практический опыт, чаще всего сброс воздуха по дренажу бывает значительным, и, несмотря на проведение активной аспирации, легкое не расправляется. Состояние ребенка может даже ухудшиться из-за одностороннего сквозного потока воздуха через бронхиальные свищи, плевральную полость и дренаж. В таких случаях лучше оставить пассивный дренаж, надеясь на скорое закрытие дефекта и расправление легкого.

В последние годы с целью максимально быстрого расправления легкого широкое применение находит методика временной окклюзии бронхов. Суть метода заключается в том, что во время бронхоскопии в долевой или сегментарный бронх (бронхи) устанавливают бронхоблокатор (поролоновый шарик необходимого диаметра, смоченный антисептиками) для перекрытия потока воздуха через бронхиальные свищи. После перекрытия здоровые отделы легкого расправляются и участвуют в акте дыхания. Бронхоблокатор удаляют при повторной бронхоскопии через 7—10 суток. За этот период между плевральными листками образуются спайки, удерживающие легкое в расправленном состоянии. Если за это время очаг деструкции не ликвидировался и сохраняется продувание, то обычно речь уже идет об отграниченном процессе, который купируется значительно легче.

Методика санации плевральной полости при пиопневмотораксе имеет целый ряд модификаций. Некоторые клиницисты с этой целью используют дополнительный катетер, через который в плевральную полость вводят соответствующие растворы; так создается система постоянного промывания плевральной полости. Заслуживает внимания метод, заключающийся в проведении торакоцентеза с последующим воздействием на плевральную полость ультразвука и растворов протеолитических ферментов, а после эвакуации содержимого проводят сеанс ультразвукового воздействия с растворами антибиотиков.

Успех лечения в большой мере зависит от характера микрофлоры и иммунного статуса ребенка, однако основополагающими моментами являются своевременная диагностика, рациональная антибактериальная терапия и правильный выбор хирургических методов лечения на различных этапах развития процесса. В противном случае возможно возникновение хронических форм поражения легкого и плевры. При несвоевременном удалении гноя из плевральной полости при пиотораксе плевральные листки покрываются толстым и плотным слоем фибрина. На пораженной стороне фибрин замещается рубцовой тканью, при этом сближаются межреберные промежутки. Возникает сколиоз. Легкое, покрытое фибриновым «панцирем», не расправляется. При пиопневмотораксе в этом случае формируется постоянно функционирующий бронхиальный свищ с образованием остаточной полости в плевре, нередко с наличием свищевого хода на грудной стенке в области стояния дренажной трубки. Иногда наблюдаются случаи формирования напряженного пневмоторакса после перенесенного острого процесса. Это осложнение возникает на фоне более или менее выраженного фибриноторакса, за счет формирования незаживающих бронхиальных свищей, поддерживающих в плевральной полости положительное давление.

Лечение хронических форм деструктивной пневмонии во многом определяется характером осложнения. В основе хирургического пособия лежит радикальная операция декортикации легкого, заключающаяся в удалении фибринозного мешка (плеврэктомия) с ушиванием бронхиальных свищей или резекцией легкого с последующим дренированием плевральной полости. Нередко возникает необходимость проведения повторных вмешательств.

В настоящее время все реже встречаются хронические формы деструктивной пневмонии. Ранняя диагностика острой деструктивной пневмонии, правильный выбор комплекса консервативных мероприятий в сочетании с хирургическими методами лечения внутрилегочных и плевральных осложнений позволяют добиться полного выздоровления подавляющего большинства больных, страдающих этим тяжелым заболеванием.

Тут вы можете оставить комментарий к выбранному абзацу или сообщить об ошибке.

Оставленные комментарии видны всем.

Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]