Гломерулонефриты у детей

Гломерулонефрит – это гетерогенная группа заболеваний почек иммуновоспалительного характера, для которых характерно повреждение преимущественно клубочкового аппарата и возможным вовлечением в патологический процесс тубулоинтерстиция.

Выделяют первичные и вторичные ГН:

-первичные ГН – это первичное заболевание клубочков в результате воздействия инфекционных, аллергических и других факторов;

-вторичные ГН – возникают на фоне

системных заболеваний (сахарный диабет, системные заболевания соединительной ткани, геморрагический васкулит и др.)

Первичные ГН в структуре почечных заболеваний составляют 2-5%. Актуальность этой проблемы обусловлена тяжестью и длительностью заболевания, серьезностью прогноза. Первичным ГН дети до 3-х лет болеют очень редко, чаще в возрасте от 5 до 20 лет.

Этиология и предрасполагающие факторы к развитию первичного ГН:

Первичный ГН является результатом взаимодействия средовых и генетических факторов. 1. Наследственная предрасположенность к ГН: доказано преобладание антигенов В8, В12, В35,

системы HLA у больных с первичным ГН. Наследственная предрасположенность реализуется в заболевание под влиянием факторов внешней среды.

2. Большую роль играет инфекционный фактор – нефритогенные штаммы бета-гемолитического стрептококка группы А, реже другая бактериальная инфекция

3.В возникновении ГН играет роль персистенция вирусов (ЦМВ, Эпштейн-Барр, энтеровирусы, вирусы гепатитов В и С, гриппа и др.)

4.Заболевание может быть спровоцировано и неинфекционными факторами: проф.прививки, введение γ-глобуллина, сыворотки, переохлаждение может быть пусковым моментом в сенсибилизированном организме.

5.Возникновению заболевания способствуют врожденные почечные дисплазии.

Патогенез ГН – очень сложен

ГН – это классическое иммунопатологическое заболевание. Антигеном м.б. Strept гр. А или др. возбудитель (вирус) и м.б. базальная мембрана почек. Выделяют 2 основных патогенетических механизма:

1.Иммунокомплексный – при этом почки повреждаются циркулирующими в крови комплексами антиген-антитело, которые осаждаются в клубочках.

2.Аутоиммунный – может характеризоваться появлением аутоантител, направленных против антигенов собственной базальной мембраны капилляров клубочков. Реакция антиген-антитело происходит на территории базальной мембраны клубочков, т.е. болезнь из иммунокомплексной становится аутоиммунной.

Данные варианты ГН можно выделить при морфологическом исследовании почек. Морфологические изменения, возникающие в почках определяют клиническую картину заболевания.

Таким образом, наследственная предрасположенность к ГН реализуется в заболевание под воздействием различных факторов, в различном возрасте и клинические проявления зависят от возраста, характера иммунного ответа и морфологических изменений в почках.

Клиническая классификация ГН:

(Коровина Н.А. с

соавт., 1990г)

Форма: - гематурическая;

-нефротическая;

-смешанная. Течение: - острое;

-хроническое;

-быстропрогрессирующее. Фаза: - активная;

-неактивная.

Функция почек: - сохранена; - нарушена;

Клинические синдромы ГН:

I. Экстраренальные клинические синдромы:

1.Интоксикационный: вялость, слабость, недомогание, бледность, снижение аппетита, тошнота, повышение температуры до субфебрильных цифр.

2.Отечный синдром разной степени выраженности. Отеки на веках, лице, на туловище, вплоть до анасарки.

3.Гипертензионный: повышение АД, головная боль, тошнота, рвота.

4.Нарушения С.С.С.: тахикардия (м.б. брадикардия), приглушение тонов сердца, систолический шум на верхушке, м.б. увеличение границ сердца,

увеличение печени.