Триптический вариант

,

| Усиленная секреторная деятельность железы |

t

Разрыв базальных мембран ацинусов

Активация ферментов!

Очаговое самопереваривание

Рис. 28. Схема патогенеза хронического панкреатита

(М. Богер, 1984).

538 Болезни органов пищеварения

В патогенезе ХП также имеет значение активация калликреин-

кининовой,свертывающей и фибринолитической систем. Это обу-

словливает развитие тромбозов, кровоизлияний, некрозов, нарушений

микроциркуляции.

В последние годы обсуждается роль аллергических и иммунологи-

ческих механизмов ХП, придается значение развитию реакции за-

медленного типа, уменьшению количества Т-лимфоцитов, повы-

шению функции Т-лимфоцитов-хелперов, появлению антител к

поджелудочной железе (антитела к ткани поджелудочной железы

выявляются в 44.5% случаев). Иммунологические процессы могут

обусловить внутрипанкреатическую активность трипсина. Хрони-

ческий панкреатит с иммунологическими нарушениями встречает-

ся чаще у женщин и протекает более тяжело по сравнению с фор-

мой без выраженных иммунологических нарушений.

Патогенез хронического калыщфицнруюшего панкреатита

Хронический кальцифицирующий панкреатит (ХПК) составля-

ет от 50 до 95% всех форм панкреатитов (Bernard, 1994). Наиболее

часто ХПК встречается в высокоразвитых странах Запада и ассо-

циируется с употреблением алкоголя. Патогенез ХПК связан с

нарушением формирования растворимых белково-кальциевых ас-

социатов. На самых ранних этапах формирования ХПК в протоках

поджелудочной железы выявляются белковые преципитаты. Они

представляют собой нерастворимый фибриллярный белок в соче-

тании с отложениями кальция карбонатов. Этот белок выделен и

назван литостатином. Он присутствует в панкреатическом соке

здоровых людей. Его роль заключается в поддержании кальция в

растворимом состоянии, ингибировании нуклеации, агрегации и

образования кристаллов солей кальция. Предполагается, что при

ХПК уменьшаются возможности синтеза общего пула литостатина

в условиях повышенной потребности в нем. Такие состояния воз-

никают при усилении гидролиза белка в панкреатическом соке,

индукции полимеризации белковых компонентов, увеличении

секреции кальциевых солей. Установлено (Ю. X. Мараковский,

1984), что перекисное окисление липидов инициирует спонтанный

гидролиз панкреатических белков, в том числе и литостатина, с

образованием нерастворимых протеиново-кальциевых ассоциатов.

Таким образом, активация перекисного окисления липидов спо-

собствует развитию ХПК.

Классификация

(А. Л. Гребенев, 1982)

I. По этиологическому признаку

1. Первичный хронический панкреатит (при первичномразвитии

воспалительного процесса в поджелудочной железе).

2. Вторичный хронический панкреатит (развивающийся вторич-

но, на фоне других заболеваний пищеварительной системы).

Хронический панкреатит 539

П. По морфологическому признаку

1. Отечная форма.

2. Склеротически-атрофическая форма.

3. Фиброзная (диффузная и диффузно-узловая) форма.

4. Псевдокистозная форма.

5. Кальцифицирующая форма.

III. По особенностям клиники

1. Полисимптомная форма (в том числе хронический рецидиви-

рующий панкреатит).

2. Болевая форма.

3. Псевдоопухолевая форма.

4. Диспептическая форма.

5. Латентная (длительно бессимптомно протекающая) форма.

В каждом случае указывается фаза заболевания: обострение или

ремиссия.

IV. По течению заболевания

1. Панкреатит легкой степени тяжести (I стадия заболевания —

начальная).

2. Панкреатит среднетяжелого течения (II стадия).

3. Панкреатит тяжелой степени (III стадия — терминальная, ка-

хектическая).

При I стадии признаки нарушения внешне- и внутрисекретор-

ной функции не выявляются.

При II и особенно III стадии имеются нарушения внешнесек-

реторой и/или внутрисекреторной функции поджелудочной желе-

зы (вторичный сахарный диабет).

В III стадии заболеваниянаблюдаются упорные ≪панкреатиче-

ские≫ или ≪панкреатогенные≫ поносы, прогрессирующее истоще-

ние, полигиповитаминозы.

Марсельско-римская классификация (1988) предусматривает вы-

деление следующих форм хронического панкреатита:

1. Хронический кальцифицирующий.

2. Хронический обструктивный.

3. Хронический фиброзно-индуративный.

4. Хронические кисты и псевдокисты поджелудочной железы.

Хронический кальцифицирующий панкреатит является наиболее

частой формой заболевания, как правило, имеет алкогольную

этиологию. Характеризуется неравномерностью поражения и

кальцификацией паренхимы поджелудочной железы с образовани-

ем камней в протоках и их стенозированием, развитием атрофиче-

ских процессов.

Хронический обструктивный панкреатит — как правило, явля-

ется результатом обструкции главного протока поджелудочной

540 Болезни органов пищеварения

железы за счет опухоли, стриктуры, папиллярного стеноза. Пора-

жение развивается листальнее места обструкции протока. Эпите-

лий протока в месте обструкции железы сохранен. Камни и каль-

цификация железы не отмечаются.

Хронический фиброзно-индуративный панкреатит — редкая

форма панкреатита, характеризующаяся фиброзом, мононуклеар-

ной клеточной инфильтрацией и атрофией экзокринной ткани.