Intern (1) / 38

38 билет

Начало формы

Начало формы

Начало формы

Начало формы

Начало формы

1.Лабораторная диагностика сахарного диабета

Критерии диагностики СД у взрослых (мужчин и небеременных женщин) (должен быть один из трех критериев):

а) уровень глю плазмы натощак ≥ 7,0 ммоль / л (неупотребление пищи в течение 8 часов до проведения анализа) или б) признаки гипергликемии (полиурия, полидипсия, немотивированная потеря массы тела) или случайный уровень глюкозы плазмы ≥ 11,1 ммоль /л (определение в любое время суток независимо от приема еды) или в) уровень глюкозы плазмы ≥11,1 ммоль /л во время проведения перорального глюкозотолерантного теста (ПГТТ) с использованием 75 г глюкозы. ПГТТ следует осуществлять у лиц со склонностью к СД, но с нормальными показателями ПГН или с ее нарушенным уровнем.

Гликированный (гликозилированный) гемоглобин (HbA1с) – соединение гемоглобина с глюкозой, позволяющее оценивать уровень гликемии за 1-2 месяца, предшествующих исследованию.

При контроле за лечением диабета рекомендуется поддерживать уровень гликированного гемоглобина менее 7% и пересматривать терапию при содержании гликированного гемоглобина более 8% (указанные значения применимы только для сертифицированных методов с референсными пределами 4-6%). Гликированный гемоглобин используется как показатель риска развития осложнений диабета.

 Показания к назначению анализа:

Диагностика и скрининг сахарного диабета;

Долговременный мониторинг течения и контроль за лечением больных сахарным диабетом;

Определение уровня компенсации сахарного диабета;

Дополнение к глюкозотолерантному тесту при диагностике преддиабета, вялотекущего диабета;

Обследование беременных женщин (скрытый диабет).

Референсные значения: 4,5 - 6,5 % от общего содержания гемоглобина.

	Концентрация глюкозы, ммоль/л
	Цельная кровь		Плазма
	Венозная	Капиллярная	Венозная	Капиллярная
Сахарный диабет
Натощак	> 6,1	> 6,1	> 7,0	> 7,0
Через 2 часа	> 10,0	> 11,1	> 11,1	> 12,2
Нарушенная толерантность к глюкозе
Натощак	< 6,1	<= 6,1	< 7,0	< 7,0
Через 2 часа	>= 6,7 <10,0	>= 7,8 <11,1	>= 7,8 <11,1	>= 8,9 <12,2
Нарушенная гликемия натощак
Натощак	>= 5,6 <6,1	>= 5,6 <6,1	>= 6,1 <7,0	>= 6,1 <7,0
Через 2 часа	< 6,7	< 7,8	< 7,8	< 8,9

2.Лейкемоидные реакции. Типы (псевдобластные, миелоидные, моноцитарные, лимфоцитарные, реакции двух и трех росткового миелопоэза). Этиология и патогенез. Дифф.диагноз. Прогноз. Тактика терапевта.

Термином лейкемоидные реакции обозначают изменения реактивного характера в крови и органах кроветворения, развивающиеся при различных заболеваниях, напоминающие наблюдаемые при лейкозах и других опухолях кроветворной системы, но не трансформирующиеся в эти опухоли.

Эпидемиология В литературе по существу не встретились обобщающие сведения, анализирующие на достаточном материале распространенность различных форм лейкемоидных реакций.

Этиология и патогенез Лейкемоидные реакции, сопровождающие течение многих заболеваний, обусловлены индивидуальным реактивным состоянием кроветворных органов пациента.

Классификация Различают псевдобластные, миелоидные и лимфоцитарные лейкемоидные реакции. Среди реакций миелоидного типа выделяют промиелоцитарные, нейтрофильные (с омоложением лейкограммы до миелоцитов и промиелоцитов), эозинофильные. К реакциям лимфоидного типа относят изменения в гемограмме при ряде заболеваний, напоминающие хронический лимфолейкоз, а также встречающиеся морфологические сдвиги при иммунобластных лимфаденитах. Отдельно приведены инфекционный мононуклеоз, инфекционный лимфоцитоз, большие эозинофилии крови и моноцитарно-макрофагальные лейкемоидные реакции.

Примерная формулировка диагноза: 1. Псевдобластная лейкемоидная реакция, развившаяся в начале купирования иммунного агранулоцитоза. 2. Промиелоцитарная лейкемоидная реакция, развившаяся после псевдобластной лейкемоидной реакции с появлением в крови большого количества промиелоцитов с обильной зернистостью. 3. Нейтрофильные, эозинофильные или лимфоидного типа лейкемоидные реакции со сдвигом лейкограммы до миелоцитов, возникающие на фоне ряда заболеваний.

Клиника Псевдобластные лейкемоидные реакции иногда наблюдаются перед выходом из иммунного агранулоцитоза, спровоцированного амидопирином, бутадионом, сульфаниламидами и др. Они характеризуются наличием в крови и костном мозге значительного количества клеток с гомогенным ядром, единичными нуклеолами, голубой узкой цитоплазмой, не содержащей зернистости, которые ошибочно принимаются за бластные. В отличие от типичных бластов в этих клетках отсутствует нежная сеть и равномерность нитей хроматина. Временные бластозы, исчезающие без применен ия цитостатического лечения и относимые к Л Р, наблюдаются у новорожденных с генетическими дефектами хромосом чаще при синдроме Дауна.

Миелоидные реакции. Промиелоцитарные лейкемоидные реакции, возникающие при выходе из иммунного агранулоцитоза после псевдобластной реакции, отличаются появлением в крови значительного числа промиелоцитов с обильной зернистостью, что может быть причиной ошибочного диагноза острого промиелоцитарного лейкоза. Отсутствие клеточного атипизма, полиморфной зернистости, дающей положительную реакцию на кислые сульфатированные мукополисахариды, выраженного геморрагического синдрома, тромбоцитопении и анемии позволяют отвергнуть этот диагноз.

Нейтрофильные лейкемоидные реакции с омоложением состава крови до миелоцитов встречаются при диссеминированном туберкулезе, дизентерии, сепсисе, скарлатине, роже, дифтерии, крупозной пневмонии, острой дистрофии печени, злокачественных опухолях с метастазами в костный мозг, коллагенозах, лекарственных интоксикациях и других процессах. При сочетании массивных кровопотерь с токсикоинфекцией наблюдается нейтрофильный лейкоцитоз с резко выраженным палочкоядерным сдвигом. Нейтрофильные лейкемоидные реакции при раке могут сочетаться с тромбоцитозом, реже — эритроцитозом (при гипернефроме). Милиарные метастазы рака в костный мозг сопровождаются поступлением в кровь эритрокариоцитов различной степени зрелости наряду со зрелыми нейтрофилами. Чаще выявляются анемия и тромбоцитопения. Диагноз подтверждается обнаружением раковых клеток в биоптатах костного мозга, реже они выявляются в пунктате костного мозга.

Эозинофильные лейкемоидные реакции могут встречаться при анкилостомозе, аскаридозе, амебиазе, описторхозе, некоторых формах дерматозов (псориаз, чешуйчатый лишай), туберкулезе, сифилисе и других заболеваниях, а также в виде больших эозинофилий крови.

Лейкемоидные реакции лимфоцитарного типа напоминают картину крови при хроническом лимфолейкозе. Они наблюдаются при инфекционном лимфоцитозе, инфекционном мононуклеозе, туберкулезе, злокачественных новообразованиях, некоторых вирусных инфекциях, аутоиммунных заболеваниях — хроническом аутоагрессивном гепатите, коллагенозах. Если лейкемоидная реакция протекает с увеличением лимфатических узлов, печени, селезенки, приходится проводить дифференциальный диагноз со злокачественными лимфопролиферативными заболеваниями (лимфомами, хроническим лимфолейкозом, парапротеинемическими гемобластозами).

К лимфоцитарным лейкемоидным реакциям относят также иммунобластные лимфадениты, отражающие иммунный процесс в лимфатических узлах. В ответ на стимуляцию В-лимфоциты претерпевают существенные изменения: ядро клетки и цитоплазма значительно увеличиваются, ядрышки хорошо контурируются, структура ядерного хроматина становится рыхлой, приобретает нитчатое строение. Наряду с бласттрансформированными лимфоцитами (иммунобластами) обнаруживаются плазматические клетки и моноциты. Иммунобластные лимфадениты наблюдаются при инфекционном мононуклеозе, аллергических дерматитах лекарственного происхождения, адено- и энтеровирусных инфекциях, ревматоидном полиартрите, системной красной волчанке, болезни кошачьей царапины и т. п.

Моноцитарные реакции (реактивный моноцитоз) отмечаются при туберкулезе, ревматизме, саркоидозе, наследственных нейтропениях, хронических воспалительных процессах, макроглобулинемии Вальденстрема. Реактивный моноцитоз следует отличать от хронического моноцитарного лейкоза, который в течение ряда лет протекает бессимптомно, в то время как при реактивном моноцитозе имеются признаки основного заболевания. При длительном моноцитозе неясного генеза показана Трепанобиопсия, которая выявляет резкую клеточную гиперплазию костного мозга с почти полным вытеснением жировой ткани в случае хронического моноцитарного лейкоза или нормальное соотношение кроветворных клеток и жировой ткани при реактивном моноцитозе.

Увеличенное число моноцитов обнаруживается при инфекционном мононуклеозе; иногда у детей его принимают за острый лейкоз. Окончательный диагноз устанавливают, исследуя кровь в динамике. При инфекционном мононуклеозе широкоплазменные клетки превращаются в узкоплазменные, хроматин ядер становится гомогенным. При остром лейкозе в крови быстро нарастает число бластных клеток. В неясных случаях необходимо хранить мазки крови, больным не назначать цитостатики и преднизолон до полной идентификации заболевания.

Лейкемоидные реакции двух или трех ростков кроветворения наблюдаются при раке. Чаще отмечается нейтрофильный лейкоцитоз с тромбоцитозом, реже (например, при гипернефроме) к ним присоединяется эритроцитоз. При милиарных метастазах рака в костный мозг число лейкоцитов в зависимости от степени вытеснения нормального кроветворения может колебаться от умеренной или глубокой лейкопении до незначительного лейкоцитоза со сдвигом лейкоцитарной формулы влево. Наряду со зрелыми нейтрофилами в крови появляются промиелоциты, миелоциты, нормобласты разной степени зрелости. При этом отмечаются анемия, тромбоцитопения. Диагноз устанавливают при обнаружении раковых клеток в биоптате костного мозга, иногда они могут быть в пунктате. Нейтрофильный лейкоцитоз, иногда до 4․10⁴ в 1 мкл, появление миелоцитов, промиелоцитов, единичных эритрокариоцитов отмечаются при иммунных гемолитических анемиях (в период гемолитического криза), что напоминает острый эритромиелоз, осложненный гемолизом. В последнем случае в костном мозге повышается число бластных клеток, присутствует много эритрокариоцитов, в ряде случаев с признаками атипизма.

При выходе из иммунного агранулоцитоза также могут быть двухростковые Л.р. (лимфатического и миелоидного типов). Они имитируют острый промиелоцитарный лейкоз. Для Л.р. характерно наличие в костном мозге лимфоидных клеток с гомогенным ядром, единичными нуклеолами, голубой узкой цитоплазмой без зернистости и большого числа промиелоцитов с обильной азурофильной зернистостью; при остром промиелоцитарном лейкозе выражен геморрагический синдром, отмечаются низкое содержание тромбоцитов, атипизм промиелоцитов.

Верификация диагноза Установление типа лейкемоидных реакций, развившейся на фоне определенного основного заболевания, обычно не вызывает серьезных затруднений. Уже упоминались критерии дифференциации промиелоцитарных реакций и острого промиелоцитарного лейкоза. Иногда остро развившаяся тромбоцитопения потребления ошибочно расценивается как один из признаков острого лейкоза. Исследования миелограммы, не выявляющие наличия в ней бластоза, позволяют отказаться от этого диагноза. В диагностике иммунобластных лимфоаденитов, кроме отмеченных ранее признаков, имеют значение сохранность строения лимфатического узла и четкие границы фолликулов.

Лечение Лейкемоидные реакции, как правило, не требуют специального лечения, поскольку присущие им разнообразные изменения со стороны кроветворения исчезают или стихают после применения адекватной терапии основного заболевания, на фоне которых они возникают. В этом отношении представляют исключение лишь отдельные варианты лейкемоидных реакций, протекающих, несмотря на лечение, без улучшения клинической картины заболевания, например при милиарных метастазах рака в костный мозг.

3.АВ-блокады. Классификация. Критерии диагностики. Современные принципы терапии. Показания к имплантации ЭКС.

Атриовентрикулярные, или предсердно-желудочковые, блокады (АВ-блокады) - это различные виды нарушения проведения импульса от предсердий к желудочкам.

К наиболее частым причинам этого нарушения относят идиопатический фиброз и склероз проводящей системы.

Диагноз устанавливают на основании ЭКГ.

Клинические проявления и лечение зависят от степени выраженности блокады, но, тем не менее, лечение обычно включает электрокардиостимуляцию.

*АВ-блокада I степени.

Все предсердные импульсы достигают желудочков, но проведение через АВ-узел идёт с одинаковой задержкой.

*АВ-блокада II степени.

Отдельные предсердные импульсы не проводятся к желудочкам. Различают 3 варианта АВ-блокады II степени:

-Тип Мобитц I (блокада Венкебаха).

-Тип Мобитц II.

-Неполная АВ-блокада высокой степени.

-Некоторые авторы выделяют четвертый вариант АВ-блокады II степени – блокада с проведением 2:1.

*АВ-блокада III степени (полная АВ-блокада).

Импульсы из предсердий не достигают желудочков. Наблюдается полное разобщение предсердного и желудочкового ритмов.

Любая блокада может быть стойкой, транзиторной (преходящей) и перемежающейся.

Критерии диагностики:

I степень – удлинение интервала P-R(P-Q) более 200 мс вследствие замедления проведение импульса через АВ-соединение.

II степень:

1 тип (тип Мобитца 1) – хар-ся периодикой Ванкебаха – удлинением интервала P-R от цикла к циклу вплоть до прекращения проведения импельса на желудочки и выпадения комплекса QRS.

2 тип (тип Мобитца 2) хар-ся внезапным выпадением комплекса QRS без предшествующего удлинения P-R (при этом интервал P-R м.б. как постоянно нормальным по продолжительности, так и постоянно удлиненным более 200 мс)

III степень – отсутствие проведения импульса на желудочки. Ритм желудочкам задается из центров автоматизма низшего порядка – желудочков. Частота сокращения желудочков обычно составляет 35-50 в минуту.

Принципы лечения АВ-блокад

В первую очередь отменяют все препараты, которые способны провоцировать развитие нарушений проводимости. Исключение составляют случаи хронической АВ-блокады I степени с умеренным и непрогрессирующим увеличением P-Q, при которых специального лечения не требуется и возможно осторожное назначение антиаритмических препаратов.

При доказанном функциональном характере блокады проводится осторожная коррекция вегетативного статуса. Возможно применение Беллоида по 1 табл. 4 раза в день или Теопека 0,3 г по 1/4 табл. 2-3 раза в день.

При остром развитии нарушений проводимости проводится в первую очередь этиотропное лечение.

Интенсивная терапия собственно нарушений проводимости необходима, если зафиксирована брадикардия (ЧСС менее 50 уд/мин), на фоне которой развиваются следующие патологические явления:

Синдром Морганьи-Адамс-Стокса.

Шок.

Отек легких.

Артериальная гипотензия.

Ангинозная боль.

Наблюдается прогрессирующее уменьшение ЧСС или нарастание эктопической желудочковой активности.

Экстренную терапию проводят в зависимости от тяжести нарушения проводимости:

Асистолия, приступы Морганьи-Адамс-Стокса требуют проведения реанимационных мероприятий. Подробнее: Лечение асистолии .

Проксимальная блокада III степени с относительно частым ритмом (более 40 уд/мин), АВ-блокада II степени типа Мобитц I (во избежание прогрессирования), а также медленный узловой ритм, провоцирующий тахиаритмии, при инфаркте миокарда требуют назначения атропина 0.5-1.0мл 0.1% раствора п/к до 4-6раз в сутки под контролем монитора; с профилактической целью целесообразна установка временного эндокардиального кардиостимулятора.

Если острое развитие блокад происходит не на фоне инфаркта или застойной сердечной недостаточности, при неэффективности атропина может быть использован изопротеренол 1-2мг на 500мл 5% раствора глюкозы в/в капельно под контролем ЧСС.

При хронических АВ-блокадах возможно наблюдение (при блокадах I степени, II степени Мобитц I), консервативная терапия беллоидом 1 табл. 4-5 раз в день, теопеком 0.3г по 1\2-1\4 табл. 2-3раза в день, коринфаром 10 мг по 1табл. 3-4 раза в день) либо установка постоянного электрокардиостимулятора.

Установка электрокардиостимулятора при АВ-блокадах

Показания к временной эндокардиальной стимуляции:

АВ-блокада III степени с ЧСС менее 40 уд/мин.

АВ-блокада II степени Мобитц II.

АВ-блокада II степени Мобитц I при переднем инфаркте миокарда.

Остро развившаяся блокада обеих ножек пучка Гиса.

При сохранении нарушений АВ-проводимости по истечении 3недель от развития инфаркта должен решаться вопрос об установке постоянного ЭКС по обычным показаниям.

*Абсолютные показания к установке постоянного электрокардиостимулятора:

Приступы Морганьи-Адамс-Стокса в анамнезе (хотя бы однократно).

Полная АВ- блокада (стойкая или преходящая) с частотой ритма желудочков менее 40 в 1 мин или периодами асистолии длительностью 3 с и более.

АВ-блокада типа Мобитц II.

АВ-блокада II или III степени.

Блокада обеих ножек пучка Гиса или полная АВ-блокада при наличии симптоматичной брадикардии, застойной сердечной недостаточности, стенокардии, высокой систолической артериальной гипертензии – независимо от ЧСС.

АВ-блокада II или III степени в сочетании с необходимостью принимать лекарственные препараты, которые угнетают желудочковый ритм, в частности по поводу эктопических желудочковых аритмий.

Дистальная (на уровне или ниже пучка Гиса по данным гистографии) АВ-блокада II (типа Мобитц I или II).

АВ-блокада III степени, постоянная или перемежающаяся (комплекс QRS >=0.14сек).

Преходящая АВ-блокада высокой степени в сочетании с блокадой ножки или ножек пучка Гиса.

Сочетание блокады правой ножки пучка Гиса и задней ветви левой ножки пучка Гиса.

АВ-блокада III степени с симптомной брадикардией в сочетании с фибрилляцией или трепетанием предсердий, или эпизодами наджелудочкой тахикардии.

Предсердно-желудочковая блокада III степени сердца после аблации АВ-узла и в случае миотонической дистрофии.

У больных, перенесших инфаркт миокарда, постоянная электрокардиостимуляция считается абсолютно показанной при возникновении стойкой АВ-блокады II или III степени или блокады обеих ножек пучка Гиса, а также преходящей АВ-блокады высокой степени, сочетающейся с блокадой ножек пучка Гиса.

*Относительные показания к установке постоянного электрокардиостимулятора:

Асимптомная хроническая АВ-блокада III степени с ЧСС выше 40 ударов в минуту является относительным показанием к установке постоянного ЭКС - пытаться устранять ее медикаментозно не следует!

*Противопоказания к установке постоянного электрокардиостимулятора:

Постоянную электрокардиостимуляцию не рекомендуют при предсердно-желудочковой блокаде I степени (за исключением пациентов с выраженным удлинением PQ (более 0.3сек) на фоне хронической сердечной недостаточности).

Постоянную электрокардиостимуляцию не рекомендуют при бессимптомном течении предсердно-желудочковой блокады II степени I типа (проксимальной).

4.Врожденный и адаптивный иммунитет. Вторичная иммунная недостаточность. Классификация по характеру течения и уровню повреждений. Клинические признаки. Роль CD4+ клеток в иммунном ответе.

Врожденный и приобретенный иммунитет представляет собой две взаимодействующие части одной системы, обеспечивающей развитие иммунного ответа на генетически чужеродные субстанции.

Врожденный иммунитет — наследственно закрепленная система защиты многоклеточных организмов от любых патогенных и непатогенных микроорганизмов, а также эндогенных продуктов тканевой деструкции.

• Врожденный иммунитет обеспечивает распознавание и элиминацию патогенов в первые несколько минут или часов после их проникновения в организм, когда механизмы адаптивного иммунитета еще отсутствуют.

• Функция системы врожденного иммунитета осуществляется через разнообразные клеточные элементы (макрофаги, ДК, нейтрофилы, тучные клетки, эозинофилы, базофилы, NK-клетки, NKT-клетки, некоторые негемопоэтические клетки) и гуморальные факторы (естественные антитела, цитокины, комплемент, белки острой фазы, катионные противомикробные пептиды, лизоцим и др.).

Клетки врожденной иммунной системы: • не образуют клонов. Отсутствие клональности в организации врожденной иммунной системы — одно из ее основных отличий от адаптивной иммунной системы. В этом смысле каждая клетка врожденного иммунитета действует индивидуально, тогда как при адаптивном иммунном ответе все клетки в пределах клона (сообщества) подчинены единой генетически детерминированной программе; • не подвергаются негативной и позитивной селекции; • участвуют в реакциях фагоцитоза, цитолиза, в том числе бактериолиза, нейтрализации, выработки цитокинов и др.

Распознавание патогенов клетками врожденного иммунитета реализуется через многочисленные рецепторные структуры, такие, как рецепторы-мусорщики (scavenger-рецепторы), маннозные рецепторы, рецепторы комплемента (CRl, CR3, CR4), лектиновые рецепторы и др. Особую группу рецепторов врожденного иммунитета составляют так называемые паттерн-распознающие рецепторы (англ. Pattern-Recognition Receptor — PRR).

Они распознают консервативные, общие для многих типов микроорганизмов структуры, так называемые патогенассоциированные молекулярные паттерны (англ. Pathogen-Associated Molecular Patterns — PAMP). В настоящее время интенсивно изучают структуру и функции рецепторов врожденного иммунитета, таких, как Toll-подобные рецепторы (TLR), NOD-1, NOD-2, RIG и др. Рецепторы врожденной иммунной системы эволюционно законсервированы.

Toll-рецепторы впервые обнаружены у дрозофил. Toll-подобные (TLR) рецепторы у млекопитающих имеют сходную с ними структуру и функцию. Рецепторы этого семейства широко представлены на различных клетках иммунной системы (моноциты, ДК, лейкоциты и др.), а также на многих клетках организма (фибробласты, эндотелий, эпителий, кардиомиоциты и др.). Система TLR более подробно рассмотрена ниже.

Факторы врожденного иммунитета не изменяются в процессе жизни организма, контролируются генами зародышевой линии и наследуются.

Активация врожденного иммунитета не формирует продолжительной иммунной памяти, но служит обязательным условием развития адаптивного иммунного ответа. Все перечисленные функции крайне важны для защиты от патогенных микроорганизмов, но недостаточны для жизнедеятельности высокоорганизованных многоклеточных организмов, таких, как позвоночные. Именно у них в процессе эволюции возникли новые иммунные компоненты и сформировалась иммунная система, главной функцией которой стал контроль над генетическим постоянством внутренней среды многоклеточного организма. Перед иммунной системой возникла задача распознать и запомнить «свое». Всё, что антигенно «свое», должно сохраниться, а всё, что антигенно «чужое», подлежит удалению из организма. В условиях многомиллионного разнообразия чужеродных антигенных структур невозможно обойтись небольшим набором генов, передаваемых по наследству (так называемых зародышевых генов — англ. germ line).

В связи с новыми задачами формируется приобретенная (адаптивная) иммунная система с появлением целого ряда новых структур и свойств: • тимус; • клеточные компоненты: антигенраспознающие Т- и В-лимфоциты, антигенпрезентирующие, регуляторные, цитотоксические и другие клетки; молекулы: антитела; • система генов главного комплекса гистосовместимости (у человека HLA — от англ. Human Leukocyte Antigens); • механизм соматической перегруппировки генов TCR и иммуноглобулинов (антител) из первоначально небольшого числа зародышевых генов.

В результате этого механизма под влиянием регуляторов генной перегруппировки (RAG1 и RAG2) из первоначального небольшого набора генов зародышевой линии, передаваемых по наследству, в процессе соматической рекомбинации генных сегментов V, D, J и С, кодирующих молекулы антител или TCR, создается огромное разнообразие распознающих элементов, которые охватывают все существующие в природе антигены. После рождения иммунная система человека потенциально способна к узнаванию любого антигена и может дифференцировать антигены, различающиеся одним или несколькими аминокислотными остатками. На уровне тимуса и костного мозга происходит элиминация или блокада (селекция) Т- и В-клеток, потенциально способных реагировать с аутологичными антигенами.

Ключевую роль в реакциях адаптивного иммунитета выполняют субпопуляции Т- и В-лимфоцитов, узнающие антигены с помощью антигенраспознающих рецепторов (TCR и BCR соответственно).

Т-лимфоциты способны распознавать антиген, только если он представлен антигенпрезентирующими клетками собственного организма с участием молекул главного комплекса гистосовместимости I или II класса. Такими уникальными свойствами в организме обладают только Т-лимфоциты, и в этом смысле они являются истинными иммунокомпетентными клетками (иммуноцитами, по терминологии основателя клонально-селективной теории иммунитета Ф. Бернета).

В процессе развития центральных органов иммунной системы в них изначально формируются клеточные элементы с рецепторами к любому антигену, который, поступая в организм, активирует специфичный к нему клон лимфоцитов. Например, до инфекции частота специфических клеток (Т- и В-лимфоцитов) крайне низкая для протективного ответа и составляет примерно 1:10 000-1:100 000 клеток. Однако в течение 1-2 нед после распознавания антигена клетки интенсивно пролиферируют, и их число возрастает примерно в 1000 раз. После созревания они образуют клоны, клетки которых защищают хозяина, вырабатывая антитела, активируя макрофаги, убивая инфицированные клетки и выполняя другие функции. После завершения иммунного ответа антигенспецифические Т- и В-клетки сохраняются как «клетки памяти».