3.Атеросклероз. Современные теории патогенеза. Классификация дислипопротеидемий по Фредериксену и ее клиническое значение в практике терапевта. Уровни липидов и сердесно-сосудистые риски.

Атеросклероз— хроническое заболевание артерий эластического и мышечно-эластического типа, возникающее вследствие нарушения липидного обмена и сопровождающееся отложением холестерина и некоторых фракций липопротеидов в интиме сосудов. Отложения формируются в виде атероматозных бляшек. Последующее разрастание в них соединительной ткани (склероз), и кальциноз стенки сосуда приводят к деформации и сужению просвета вплоть до облитерации (закупорки).

На данный момент единой теории возникновения данного заболевания нет. Выдвигаются следующие варианты, а также их сочетания:

теория липопротеидной инфильтрации — первично накопление липопротеидов в сосудистой стенке,

теория дисфункции эндотелия — первично нарушение защитных свойств эндотелия и его медиаторов,

аутоиммунная — первично нарушение функции макрофагов и лейкоцитов, инфильтрация ими сосудистой стенки,

моноклональная — первично возникновение патологического клона гладкомышечных клеток,

вирусная — первично вирусное повреждение эндотелия (герпес, цитомегаловирус и др.),

перекисная — первично нарушение антиоксидантной системы,

генетическая — первичен наследственный дефект сосудистой стенки,

хламидиозная — первичное поражение сосудистой стенки хламидиями, в основном, Chlamydia pneumoniae.

гормональная — возрастное повышение уровня гонадотропных и адренокортикотропных гормонов приводит к повышеному синтезу строительного материала для гормонов-холестерина.

Факторы риска

курение (наиболее опасный фактор)

гиперлипопротеинемия (общий холестерин > 5 ммоль/л, ЛПНП > 3 ммоль/л, ЛП(a) > 50 мг/дл)

артериальная гипертензия (систолическое АД > 140 мм рт.ст. диастолическое АД > 90 мм рт.ст.)

сахарный диабет

ожирение

малоподвижный образ жизни (гиподинамия)

эмоциональное перенапряжение

неправильное питание

наследственная предрасположенность

постменопауза

гиперфибриногенемия

гомоцистеинурия

Различают три основные стадии формирования атеросклеротической бляшки (атерогенез):

Образование липидных пятен и полосок (стадия липоидоза).

Образование фиброзной бляшки (стадия липосклероза).

Формирование осложненной атеросклеротической бляшки.

Классификация дислипопротеидемий по Фредериксену

Тип, относительная частота	Липид, вызывающий гиперлипидемию	Лабораторные данные	Первичные гиперлипидемии	Вторичные гиперлипидемии
Тип I,1%	Преимущ. ТГ	Гиперхиломикронемия, недостаточность ЛПЛазы	Семейная недостаточность ЛПЛазы	СКВ, панкреатит, неадекватно контролируемый СД
Тип II a,10%	Хс	Увеличено содержание ЛПНП	Семейная гиперХс-емия	Гипотиреоз, нефроз, дисглобулинемия, острая порфирия, идиопатическая гиперкальциемия
Тип II b, 40%	Хс, ТГ	Увелич. ЛПНП и ЛПОНП	Семейная гиперХсемия, семейная комбинированная гиперлипидемия	Нефротический синдром, СД
Тип III, 1%	Хс, ТГ	Увелич. ЛППП	Семейная дисбеталипопротеинемия	СД, Гипотиреоз, дисглобулинемия
Тип IV, 45%	ТГ	Увелич. ЛПОНП	Семейная гиперТГемия, семейная комбинированная гиперлипидемия	Гликогенозы, гипотиреоз, СКВ, СД, нефротический синдром, почечная недрстаточность.
Тип V, 5%	Преимущ. ТГ, Хс	Увелич. Хиломикроны, ЛПОНП	Семейная гиперТГемия, семейная комбинированная гиперлипидемия	Неадекватно контролируемый СД, гликогенозы, гипотиреоз, нефротический синдром, дисглобулинемия, беременность, прием эстрогенов при семейной гиперТГемияя.