фармакология лекции / Фармакология 2

Механизм психотропного действия транквилизаторов связан с их влиянием на лобные и затылочные доли коры, гипоталамус, на лимбическую систему и мозжечок. Некоторое значение имеет и уг­нетающее влияние на активирующую ретикулярную формацию ствола мозга. На клеточном уровне бензодиазепины взаимодействуют с бен-зодиазепиновыми рецепторами, которые тесно связаны с ГАМК-ре-цепторами. Возможно, бензодиазепиновые рецепторы имеют участ­ки для связывания бензодиазепинов и ГАМК. Для связывания бен­зодиазепинов с рецепторами необходимы ГАМК и ионы хлора. Уже изучены бензодиазепиновые рецепторы 4-х типов, располагающиеся в нервных окончаниях и митохондриях нейронов. Предполагают, что эндогенными лигандами бензодиазепиновых рецепторов явля­ются пептид непентрин (агонист), карболины и карбоксилаты (анта­гонисты). Взаимодействие бензодиазепинов с одноименными рецеп­торами проявляется в виде ГАМК-миметического (тормозного) эф­фекта. Кроме того, бензодиазепины сравнительно быстро высвобож­дают в организме знкефалины — лиганды опиатных рецепторов.

Препараты активируют промежуточные тормозные нейроны и за­медляют обмен серотонина.

Транквилизаторы получили широкое применение почти во всех областях медицины, их принимает 10—20% населения Европы. Глав­ным образом транквилизаторы применяют при неврозах и неврозо-подобных состояниях, в том числе при истерических проявлениях, климактерическом неврозе, для лечения психопатий, пограничных состояний, то есть в малой психиатрии. В сочетании с другими про-тивосудорожными препаратами транквилизаторы используют для лечения эпилепсии. Внутривенное введение сибазона используется для купирования эпилептического статуса и судорог другой этиоло­гии. Вспомогательное значение эти препараты имеют при лечении психозов. Так, большие дозы хлозепида иногда помогают при ши­зофрении лучше, чем нейролептики. Транквилизаторы используют при некоторых видах депрессий, для профилактики белой горячки, для лечения алкогольной абстиненции. Значительное распростране­ние транквилизаторы получили при лечении бессонницы. Положи­тельным в этом случае является то, что бензодиазепины практичес­ки не изменяют структуру сна, не вызывают феномена отдачи. Про­изводное бензодиазепинов нитразепам применяется как типичное снотворное средство.

Транквилизаторы довольно часто применяются для премеди-кации в различных областях медицины, в.том числе в анестезиоло­гии, стоматологии, для уменьшения страха перед родами. В хирур­гии при проведении операций как один из видов общего обезболива­ния используется сбалансированная анестезия (атаральгезия), ко­торая достигается комбинированным применением транквилизатора (атарактйка) сибазона и одного из наркотических анальгетиков (фен-танил, дипидолор).

Применение транквилизаторов показано для смягчения симп­томов гипертиреоза, при органных неврозах, сопровождающих за­болевания сердечно-сосудистой системы (нейроциркуляторная дис-тония, ишемическая, гипертоническая болезнь), при заболеваниях желудочно-кишечного тракта (язвенная болезнь). Известно, что эмо­циональные стрессы вызывают обострение указанных заболеваний, поэтому применение транквилизаторов облегчает их течение.

Из нежелательных явлений при применении транквилизато­ров следует отметить, что они подавляют волевые качества челове­ка, стремление к осуществлению цели, ухудшают память. Из-за мышечнофасслабляющего действия они замедляют ответные реак­ции, почему их нельзя применять водителям транспорта. При дли-

26

27

тельном применении к транквилизаторам формируется психическая и физическая зависимость (наркомания). При использовании препа­ратов более года имеется опасность феномена отмены. Организм человека отвыкает самостоятельно справляться с неудачами жизни, и при отмене может возникнуть депрессия и другие психические нарушения. Нередко встречаются случаи использования транквили­заторов с суицидальными целями. Поэтому транквилизаторы долж­ны применяться только при наличии соответствующих показаний и под врачебным наблюдением.

Из небензодиазепиновых транквилизаторов можно отметить буспирон, оказывающий выраженный анксиолитический эффект. Препарат не оказывает снотворного и противосудорожного действия, не вызывает синдрома отмены. По механизму действия является антисеротониновым средством — тормозит синтез и выделение серо-тонина, влияет на О₂-рецепторы. Буспирон менее токсичен, чем бен-зодиазепины, может использоваться для премедикации, в том числе в стоматологической практике.

Р-адреноблокаторы (анаприлин, окспренолол) также оказы­вают некоторое транквилизирующее действие: подавляют состояние тревоги, страха, ослабляют вегетативные проявления страха — по­тливость, чувство жара или холода, дрожание мышц, скованность. Этот компонент действия имеет положительное значение при лече­нии кардиологических заболеваний (тахиаритмий, ИБС, гипертони­ческой болезни). Определенный эффект р-адреноблокаторы оказы­вают при бессоннице, при ночных страхах, при лечении заикания.

Из производных ГАМ К транквилизирующей активностью об­ладает препарат фенибут.

Из группы седативных средств в настоящее время по-прежне­му широко используются препараты растительного происхождения; бромиды, широко применявшиеся до введения транквилизаторов, сейчас используются реже.

Бромиды оказывают в организме умеренное успокаивающее и противосудорожное действие. Эффект действия препаратов зависит от типа высшей нервной деятельности и ее функционального состо­яния: больным с сильным типом показаны большие дозы бромидов, со слабым типом — меньшие Механизм действия солей брома изу чал И.П.Павлов и его сотрудники (Никифоровский, Петрова). Они показали, что бромиды усиливают и концентрируют процессы тор­можения в коре головного мозга. При этом у человека улучшается память, мыслительные способности.

28 ■ — ^:

Применяют бромиды при неврозах, неврастении, срывах пси­хической деятельности, при лечении бессонницы. В историческом аспекте соли брома использовались в лечении эпилепсии. Сотрудни­ки И.П.Павлова предложили при неврозах комбинировать препара­ты брома с психостимулятором кофеином (микстура Павлова). При индивидуальном подборе доз этих веществ у больных неврозом уда­ется восстановить нарушенное равновесие между процессами воз­буждения и торможения. Не рекомендуется длительное применение бромидов, поскольку они кумулируют и могут вызвать хроническое отравление — бромизм. Бромизм проявляется сонливостью, апати­ей, нарушениями памяти, возникают воспалительные поражения кожи и слизистых оболочек. Для лечения бромизма используют хлориды (натрия хлорид), которые вытесняют бромиды из организма, а так­же обильное питье и мочегонные средства.

Из растений седативного действия в медицине используются препараты валерианы, пустырника, пассифлоры, ландыша, гориц­вета, пиона и других растений. Особенно распространены препара­ты корневищ и корней валерианы. Препараты валерианы уменьша­ют возбудимость центральной нервной системы, усиливают действие снотворных, обладают также спазмолитическими свойствами. Дей­ствующим началом препаратов валерианы являются эфирное масло, главную часть которого составляет сложный эфир борнеола и изова-лериановой кислоты, а также свободная валериановая кислота и бор-неол. В медицинской практике используются настои и галеновы пре­параты (настойки, экстракты) растения, на основе валерианы со­ставлены многие комбинированные препараты: валокормид, корва­лол (валокордин), валидол. Препараты валерианы комбинируют с солями брома, с препаратами ландыша и других растений. Препара­ты валерианы применяют при нервном возбуждении, при неврозах, бессоннице, а также при заболеваниях сердечно-сосудистой системы (ранние стадии ИБС, гипертонической болезни, аритмий), при спаз­мах кишечника. Особенно часто применяется экстракт валерианы густой.

По характеру действия близки к валериане препараты травы пустырника, травы пассифлоры. Успокаивающее действие пустыр­ника несколько сильнее, чем у валерианы, а спазмолитическое дей­ствие слабее. Препараты пассифлоры оказывают кроме успокаиваю­щего противосудорожное действие. Успокаивающее действие гориц­вета весеннего (черногорки) используется в составе микстуры Бех­терева.

29

СРЕДСТВА, ВОЗБУЖДАЮЩИЕ ЦЕНТРАЛЬНУЮ НЕРВНУЮ СИСТЕМУ

Средства, возбуждающие центральную нервную систему, можно разделить на 2 группы:

I. Психотропные вещества с преимущественно возбуждающим дей­ ствием (влияющие на психическую деятельность человека):

1. психостимуляторы — фенамин, сиднокарб, кофеин;

2. ноотропы — аминалон, пирацетам, пиридитол;

3. антидепрессанты — имизин, ниаламид, препараты лития, карбамазепин;

4. галлюциногены (психотомиметики) — ЛСД₂₅, мескалин и др.

II. Аналептики ("оживляющие" средства) — стимуляторы ЦНС общего действия — бемегрид, кофеин, этимизол, кордиамин, камфора, лобелии, цититон, карбоген. Выделяют также (при­ мыкающую к этой группе средств группу растительных аналеп- тиков (общетонизирующего действия), в нее входят препараты женьшеня, лимонника, элеутерококка и других растений.

Психостимуляторы (психомоторные стимуляторы) повышают у человека настроение, снимают усталость, сонливость, чувство го­лода. Обостряется зрение и слух, концентрация внимания, повыша­ется умственная и физическая работоспособность, качество и коли­чество выполняемой работы. Чем сильнее утомлен человек, тем в большей степени проявляется действие психостимуляторов. В спорте такие вещества называют допингами. Эти препараты не действуют на низкоорганизованных животных.

Типичным психостимулятором является производное фенилал-киламинов фенамин (амфетамин). Механизм действия фенамина объясняется общностью его строения с норадреналином. Препарат обладает способностью высвобождать норадреналин и дофамин из пресинаптических образований ЦНС, блокировать МАО и умень­шать расщепление катехоламинов, несколько уменьшает их обрат­ный нейрональный захват. Накапливающиеся норадреналин и до­фамин оказывают стимулирующее влияние на ретикулярную фор­мацию ствола мозга, на отдельные образования лимбической систе­мы и кору. Центральные эффекты фенамина могут модулировать простагландины. Фенамин стимулирует также гипоталамический центр насыщения, что приводит к угнетению центра голода. Препа­рат имеет и аналептическую активность, стимулируя дыхательный и сосудодвигательный центры продолговатого мозга. Периферическое

30

действие фенамина проявляется в его стимулирующем влиянии на сердечно-сосудистую систему (повышает АД), так как он является адреномиметиком непрямого действия.

При введении фенамина вначале может развиться фаза угне­тения ЦНС, но через 30—40 мин развивается типичный психостиму­лирующий эффект. Стимулирующее действие фенамина сопровож­дается большой затратой энергетических ресурсов организма, поэто­му после фазы стимуляции наступает состояние подавленности, упа­док сил, депрессия. В спорте категорически запрещается использо­вание допингов, так как они снимают сигналы об истощении физи­ческих сил, и спортсмен, находящийся под влиянием допинга, мо­жет погибнуть на дистанции из-за необратимого истощения.

При длительном применении фенамин кумулирует, к нему развивается привыкание и в ряде случаев - психическая и физичес­кая зависимость (наркомания). В связи с отмеченными отрицатель­ными свойствами в нашей стране фенамин снят с производства, но широко изучается и используется за рубежом.

Препарат сиднокарб действует несколько слабее фенамина, но дает меньше побочных эффектов. Психостимулирующее действие препарата развивается постепенно и сохраняется длительное время. Эйфории и двигательного возбуждения при этом не наблюдается. В периоде последействия не отмечается слабости, разбитости, сонливо­сти, депрессии. У сиднокарба практически отсутствует периферичес­кий адреномиметичеекий эффект. Препарат не вызывает наркомании.

Применение психостимуляторов показано при невротических субдепрессиях, астенических состояниях, нарколепсии и других за­болеваниях, сопровождающихся сонливостью. Сиднокарб иногда используется при вялотекущей шизофрении для обострения заболе­вания и преодоления резистентности к нейролептикам. Имеются дан­ные об использовании сиднокарба при лечении алкоголизма, при никтурии. В исключительных случаях психостимуляторы применя­ются для повышения работоспособности у здоровых людей. Ряд ана­логов фенамина — фепранон и другие — используются в качестве анорексигенов (веществ, снижающих аппетит). Для стимуляции пси­хической деятельности, при утомлении в быту широко используют­ся напитки, содержащие кофеин (см. аналептики).

Ноотропные средства представляют раздел фармакологии па­мяти и обучения. Формирование памяти включает процесс прохож­дения информации от поступления ее в мозг, отбор для запомина­ния, механизм хранения и воспроизведения (реализация памяти) в виде поведения человека и животных; память проявляется при реа­лизации условных рефлексов. Формирование памяти связано с об-

—. : si —— ■—■—'■—

легчением прохождения нервных импульсов в ЦНС, особенно в си­напсах по определенным каналам связи. Очевидно, существует спе­циальный белок, обеспечивающий перенос информации через синап-тические мембраны Возможен перенос памяти от одного животного к другому (планарии, рыбы, крысы), что, очевидно, обусловлено хранением памяти в молекулах РНК. В эксперименте ткань может сохранять память даже после ее обработки фенолом и этанолом.

Память можно усилить или ослабить лекарственными средства­ми. На животных изучают соответствующие препараты по их влия­нию на выработку рефлексов (модель обучения). Показано, что про­хождение импульсов, передающих информацию для памяти, осуще­ствляется, главным образом, холинергическим путем, в частности, ацетилхолин принимает участие на всех этапах запоминания: в фор­мировании избирательного внимания, элиминировании помех, в от­боре и упорядочении информации. Поэтому антихолинэстеразные вещества (физостигмин), действуя в области гиппокампа, облегчают возникновение следов памяти у животных, улучшают запоминание и воспроизведение памяти у больных, страдающих амнезией. Холи-ноблокаторы (скополамин, аминазин) способствуют возникновению ретроградной амнезии.

Психостимулятор фенамин усаливал обучаемость и хранение информации в виде памяти у гиперактивных мальчиков 9-ти лет, влиял на процесс извлечения памяти после длительного хранения. Стимуляторы ЦНС стрихнин, пикротоксин, назначаемые до трени­ровки, облегчают и ускоряют обучение, после же тренировки не дают эффекта. Судорожные дозы стимуляторов ЦНС вызывают ретрог­радную амнезию. Транквилизатор сибазон у лиц с высоким уровнем тревожности снижал количество ошибок в текстах на кратковремен­ную память, а у практически здоровых (студентов) угнетал память. Специфические ноотропные средства улучшают психическую, умственную деятельность — повышают продуктивность мышления, улучшают память, оказывают мягкое психостимулирующее действие! Все эти свойства проявляются при умственной недостаточности, свя­занной с органическими поражениями головного мозга. На высшую нервную деятельность здорового человека и животных эти препара­ты не влияют.

В основе фармакотерапевтического действия ноотропов в ус­ловиях патологии лежит их положительное влияние на обменные процессы мозга, поэтому эту группу веществ называют также психо­метаболическими стимуляторами. Основные современные ноотроп­ные средства являются производными гамма-аминомасляной кис­лоты (ГАМК) это аминалон, пирацетам (ноотропил), фенибут и

—— ~- 32 —-—

близкие к нему по структуре баклофен, пантогам. ГАМК, образую­щаяся в центральной нервной системе из этих препаратов, играет важную роль в обменных процессах нервной ткани. Это проявляет­ся в стимуляции тканевого дыхания (ГАМК выступает в качестве субстрата дыхания или активирует ферменты цикла Кребса). Ами­налон улучшает также утилизацию глюкозы мозгом, облегчает уда­ление из мозга токсических продуктов. Пирацетам повышает кон­центрацию цАМФ в тканях мозга (лобные доли коры). Производ­ные ГАМК повышают устойчивость тканей мозга к гипоксии (явля­ются антигипоксантами), обладают противосудорожным действием.

Другим направлением действия ноотропов является стимуля­ция нуклеинового и белкового обмена в нервной ткани. В частности, положительное влияние на умственную деятельность оказывают сти­муляторы нуклеинового и белкового обмена: пара-аминобензойная кислота, пентоксил, витамин В₆. В качестве ноотропа применяется пиридитол (энцефабол), представляющий собой удвоенную моле­кулу пиридоксина (витамина В₆).

Изучается влияние на процессы мышления н память полипеп­тидных рилизинггормонов гипоталамуса. В частности, аналог вазоп-рессина улучшает познавательные функции мозга путем доступа к семантической (долгосрочной) памяти.

Применение ноотропов показано при старческом, алкогольном слабоумии, для лечения остаточных явлений после нейроинфекции, травм мозга и нарушений мозгового кровообращения, при задержке психического развития, олигофрении, энцефалопатиях у детей, при лечении заикания у детей. Ноотропные средства оказывают свой лечебный эффект только при длительном применении. В ряде слу­чаев ноотропы применяют в сочетании с другими психотропными средствами при лечении различных психических больных.

У психических больных с депрессиями и субдепрессиями ши­рокое применение получили антидепрессанты.

Депрессия — подавленное, тоскливое состояние, сопровожда­ющееся беспокойством человека. Прошлое, настоящее и будущее представляется мрачным и бесперспективным Нередко у больных появляется бред самоуничижения, виды греховности. Движения за­медлены, речь тихая, монотонная. Психические нарушения неред­ко сопровождаются нарушениями соматических функций: понижа­ется аппетит, возникают боли,в области сердца; впоследствии могут развиться ИБС. язвенная болезнь. Человек не может заставить себя работать и тяжело переживает это. А в быту таких больных часто считают симулянтами, даже члены семьи, и это усугубляет течение заболевания. Нередки попытки к самоубийству.

33

Причиной депрессий считают нарушение соотношения между центрами напряжения и центрами положительных эмоций в лимби-ческой системе. Применение при депрессиях веществ, возбуждаю­щих ЦНС (фенамин) или угнетающих ее (нейролептики), не давало успеха. Для лечения этого состояния необходимы вещества, у кото­рых бы сочеталось депримирующее и стимулирующее действие. Ан­тидепрессанты обладает многими свойствами нейролептиков, но од­новременно возбуждают некоторые стороны психики.

По преимущественному влиянию на психику антидепрессанты делят на 2 группы: тимолептики — вещества с психоседативным действием (амитриптилин), и тнмеретаки — вещества с психостиму­лирующим действием (ниаламид). Некоторые вещества действуют на психику в зависимости от ее исходного состояния (имизин). По химическому строению разбираемые антидепрессанты относятся к трицикличееким соединениям (имизии, амитриптилин) и к произ­водным гидразина (ниаламид). По механизму действия выделяют антидепрессанты, угнетающие обратный нейрональный захват кате-холаминов (имизин, амитриптилин), и ингибиторы МАО (моноами-ноксидазы) — ниаламид.

В настоящее время при выборе антидепрессантов предпочте­ние отдается препаратам трициклического ряда. Типичным предста­вителем этой группы веществ является имизин.

Имизин (имипрамин, тофранил) обладает выраженной анти­депрессивной активностью. Механизм действия препарата связан с угнетением нейронального и экстранейронального захвата норадре-налина, дофамина и серотонииа в лимбической системе, что потен­цирует действие этих моноаминов. Препарат увеличивает также ко­личество эндорфинов и повышает активность аптиноцицептивной системы. Возможно, антидепрессивное действие трициклических антидепрессантов связано также с их влиянием на бензодиазепино-вые рецепторы мозга и, центральной М—холиноблокирующей ак­тивностью.

Имизин применяется при реактивной депрессии, при паничес­ком синдроме. Действие препарата развивается через 5-10 дней при­менения. Обычно антидепрессивный эффект сочетается со слабым седатйвным действием, но у некоторых больных проявляется психо­стимулирующий компонент, может возникнуть бессонница. Имизин усиливает действие неингаляционных наркозных средств, так как угнетает микросомы печени, где происходит их разрушение. Улуч­шается эффект резерпина.

Из антидепрессантов — ингибиторов МАО иногда использу­ется ниаламид (нуредал). Препараты этой группы вызывают нео-

.' —— — 34 — -————

братимре угнетение моноаминоксидазы. В результате их действия уменьшается окислительное дезаминирование норадреналина и се-ротонина, что приводит к накоплению их в тканях мозга. Ингибито­ры МАО характеризуются также выраженными психостимулирую­щими свойствами: вызывают возбуждение, эйфорию, бессонницу, улучшают настроение не только у больных, но и у здоровых людей. Препараты оказывают гипотензивное действие, уменьшают боли в сердце при стенокардии. Ингибиторы МАО усиливают действие воз­буждающих средств, являются антагонистами резерпина.

Как антидепрессанты ингибиторы МАО применяют при лече­нии острых состояний и для поддерживающего и профилактическо­го лечения; устраняют у больных вялость, заторможенность. Ниала мид иногда назначают больным стенокардией; при астенодепрессив-ном состоянии больного препарат разрывает круг тревоги и стено-кардитической боли. В ряде случаев препарат используют при брон­хиальной астме.

Ингибиторы МАО являются довольно токсичными препарата­ми, могут вызывать гепатиты. Не рекомендуется комбинировать ин­гибиторы МАО с другими антидепрессантами, при этом возможно усиление токсических эффектов. Токсичность этих препаратов уве­личивается при использовании в пище творога, сыра. В этих про­дуктах содержится адреномиметик непрямого действия тирамин, который в условиях блокады МАО может вызвать гипертонический криз. В последнее время показано, что действие антидепрессантов усиливается антихолинэстеразными средствами (физостигмин).

Клинически и морфологически выделяют несколько видов деп­рессий; биохимические различия касаются нарушений обмена но­радреналина или серотонина. В каждом конкретном случае лечение депрессий должно быть индивидуальным. Разрабатываются анти­депрессанты нового поколения, более избирательно влияющие на обратный захват норадреналина и серотонина. Такие препараты, например, сюрвентор, часто лучше переносятся, но по уровню дей­ствия не отличаются от "типичных" (трициклических) антидепрес­сантов. Препарат тразодон (производное пиридина) является "ати­пичным" антидепрессантом, сочетающим антидепрессивиое действие с транквилизирующим эффектом. Более избирательно блокирует обратный захват серотонина. По активности равен имизину, но дает меньше побочных эффектов (сонливость, головная боль).

Для профилактики депрессий и субдепрессий, лечения гипо-маний и маний — различных фаз маниакально-депрессивного пси­хоза — в последнее десятилетие широко используются также препа­раты лития. Механизм действия препаратов лития связан с их вли-

, 35 —

янием на протекающие в мозге нейрохимические процессы, В част­ности, литий выступает как антагонист ионов натрия, вызывает по­нижение содержания норадреналина, серотонина в тканях мозга, влияет на метаболизм дофамина, эндорфинов и ГАМК, угнетает аде-нилатциклазу, связанную с адренорецепторами. При указанных пси­хических нарушениях соли лития действуют довольно специфично, у здоровых людей они не вызывают ни психоседативного, ни психо­стимулирующего эффекта.

У препаратов лития небольшая терапевтическая широта действия. Для определения суточной дозы препарата можно пользоваться фор­мулой: 1,082 х [вес в кг] + 5,143. Концентрация лития в плазме крови должна быть не ниже 0,6 и не выше 1,6 мэкв/л, более высокие концен­трации препарата вызывают токсические явления. Ранними признака­ми передозировки препаратов лития являются повышенная жажда и тремор пальцев. В дальнейшем могут возникнуть полиурия и пораже­ние канальцев почек, нарушение функции щитовидной железы. Иног­да развивается резистентность к препаратам лития.

Антидепрессивные свойства обнаружены у известного проти-возпилептического средства карбаиазеяина (тегретол, финлепсин). Препарат устраняет психические нарушения у больных эпилепсией, а также может использоваться в терапии маниакально-депрессивно­го психоза. Механизм антидепрессивного действия карбамазепина связывают с его влиянием на кайндлинг-механизм (зажигание). По­вторные стрессы приводят к суммации биоэлектрических изменений в лимбической системе, затем к патологической сенсибилизации ней­ронов, и тогда каждое раздражение приводит к возникновению пси­хических расстройств. Карбамазепин подавляет кайндлинг механизм в лимбической системе.

К психотропным средствам относятся и так называемые гал­люциногены (психозомиметики, фантастики) — вещества, вызыва­ющие кратковременные остро развивающиеся психозы. У человека при их действии возникают галлюцинации, состояние депрееонали-зации, сопровождающееся чувством страха, иногда — эйфорией. Затрудняется контакт с окружающим. Происходит нарушение веге­тативных функций, и могут возникнуть брадикардия, тошнота.

Психотические состояния являются побочным действием на-лорфина, барбитуратов, сиднокарба и других препаратов, но есть вещества, у которых психозомиметический эффект является основ­ным действием. Различают 3 группы галлюциногенов: 1) раститель­ного происхождения — гашиш, мескалин, псилоцибин; 2) полу син­тетические препараты — ЛСД^; 3) синтетические соединения — ИВ-318, ИВ-329. Лечебного значения галлюциногены не имеют. Однако

в социальном аспекте они требуют внимания, так как нередко явля­ются средствами наркомании (гашиш, ЛСД^Х В эксперименте гал­люциногены иногда используют для создания у животных моделей психозов. Иногда эти препараты применяют в психиатрии для обо­стрения шизофрении с целью более успешного ее последующего ле­чения. Некоторые препараты являются боевыми отравляющими ве­ществами (вызывают дезорганизацию войск противника).