Хронические абсцессы легких.

1. Пути развития хронических абсцессов легких.

Если при остром абсцессе легких основным морфологическим признаком является полость с гноем, стенки которой состоят из­ самой легочной ткани, то при хроническом абсцессе они образова­ны соединительной тканью. Образование соединительнотканной кап­сулы можно отметить к исходу 6-8 недели от начала болезни. Кап­сула утолщается за счет соединительной ткани, делается ригид­ной. Уплотняется также легочная ткань вокруг полости деструк­ции. Продолжающийся нагноительный процесс в полости абсцесса и сочетанный воспалительный в окружающей паренхиме взаимно под­держивают друг друга. Постепенно происходит гнойная инфильтра­ция окружающей хронический гнойник легочной ткани. В окружности его могут возникать вторичные гнойники, что ведет к распространению гнойного процесса на ранее не пораженные участки легкого. Вскрываясь в бронхиальное дерево, множественные гнойники способствуют генерализации процесса по бронхам. Развиваются диф­фузный бронхит, панбронхит и перибронхит. Нагноительный процесс начинает распространяться и по бронхам, стенки которых перерождаются, теряют свою эластичность, их просвет обтурируется гноем, что приводит к образованию очаговых ателектазов и вторичных бронхоэктазий. Возникает типичный хронический нагноительный процесс в легком, основными компонентами которого являются плохо дренируемый хронический абсцесс, периферично расположенные вторичные бронхоэктазии, а также разнообразные изменения легочной ткани в ви­де выраженного склероза, деформации бронхов, бронхита и др. При этой форме поражения весь деструктивный комплекс локализован участком легочной ткани, в центре которого находится основной очаг – первичный хронический абсцесс легкого.

В результате длительного течения хронического нагноительно­го процесса образуется своеобразный порочный круг, когда воз­можностей для спонтанного заживления и разрешения заболевания практически не остается. Усиливающиеся процессы пневмосклероза ведут к нарушению трофики легочной ткани, что усугубляет тече­ние заболевания и способствует непрекращающемуся воспалительно­му процессу, который, в свою очередь, является причиной даль­нейшего развития и распространения деструктивных изменений.

2. Причины перехода острого абсцесса в хронический.

1) Неполноценное лечение в остром периоде (в терапевтичес­ких стационарах лечение часто сводится только к парентеральному введению антибиотиков); 2) недостаточный отток гноя из полости абсцесса через брон­хи вследствие нарушения проходимости последних; 3) наличие в полости абсцессов секвестров, закрывающих устья дренирующих бронхов и постоянно поддерживающих нагноение в самой полости и воспаление вокруг нее; 4) повышенное давление в полости абсцесса; 5) эпителизация полости из устьев дренирующих бронхов; 6) большие размеры полости; 7) множественные абсцессы.

Выделяют два основных типа развития хронического абсцесса.

Иногда острый абсцесс легкого переходит в хронический незаметно, без отчетливого клинического улучшения состояния больно­го после проводимого лечения.

У большинства больных развитие более постепенно. Исходом острого абсцесса у этих больных является клиническое выздоров­ление с формированием сухой остаточной полости. Через опреде­ленный период ремиссии (продолжительный или непродолжительный) наступает обострение процесса.