4. Диагностика.

Рентгеноскопия и рентгенография.

Начальным рентгенологическим проявлением заболевания является гомогенный, по плотности напоминающий жидкость, пневмонический фокус, изначально захватывающий участок легочной ткани в пределах анатомически обособленной части легкого. Для острого абсцесса характерно изначальное сегментарное распространение воспаления и последующего некроза. Для гангрены легкого характерно изначальное долевое распространение воспаления и последующего некроза. В литературе эта стадия заболевания вне зависимости от распространенности поражения называется лобитом, пневмонитом, плотной консолидацией с увеличением доли, ателектаз-пневмонией.

С возникновением некроза и распада легочной ткани на рентгенограмме легких появляются мелкие, величиной от 2 до 30 мм в диаметре, участки просветления на фоне гомогенного затенения. Эти участки местами разобщены инфильтрированной легочной тканью, местами сливаются между собой. При прогрессировании распада мелкие полости сливаются между собой, образуя более крупные, с уровнями жидкости или без них.

При выраженной демаркации и лизисе некротизированных участков формируется типичным острый абсцесс – полость с горизонтальным уровнем жидкости. Для гангренозного абсцесса характерны большие размеры полости и наличие в ее просвете пристеночных и свободных секвестров.

ТОМОГРАФИЯ – позволяет определить структуру пораженного участка легкого на различной глубине, проходимость дренирующих бронхов, выявить секвестры.

БРОНХОСКОПИЯ.

В основу описания бронхоскопической картины могут быть положены 7 основных признаков (В. Ф. Пахомов): вид слизистой оболочки трахеи и бронхов, вид и качество секрета в просветах трахеи и бронхов, эластичность (податливость) стенок трахеи и бронхов, кровоточивость слизистой оболочки трахеи и бронхов, вид и моторика шпор и устьев сегментарных бронхов, вид сосудистого рисунка слизистой оболочки, характер складча­тости слизистой оболочки.

При I степени, согласно классификации эндобронхитов по Лемуану, наблюдается небольшое утолщение слизистой оболочки, которое стирает нормальные рельефы хрящей и лишь слег­ка деформирует шпоры, уменьшая просвет устьев сегментарных бронхов, прилежащих к зоне полости эмпиемы. Секреция умерен­ная.

Для II степени характерны явные утолщения слизис­той оболочки, хрящевые рельефы отсутствуют, лобарные и сегмен­тарные отверстия уменьшены в размерах, сосудистый рисунок не прослеживается. Слизистая оболочка «сморщивается», наряду с продольными появляются поперечные складки. Именно этим объясняется кажущееся сужение, имитирующее деформацию устья бронхов. В складках происходит хаотичное отражение луча, вследствие чего возникает феномен «потери света».

III степени присуща грубая складчатость, суживающая крупные бронхи, особенно слева в области устья ниж­недолевого бронха и справа – промежуточного. Сморщивание слизистой оболочки, изрезанной каньонами складок, меняет привычный рельеф, напоминая «руки прачки». Деструкция легочной ткани проявляется гнойной гиперсекрецией, требующей повторных аспи­рации.

СМЫВ С БРОHХОВ, АHАЛИЗ МОКРОТЫ HА АК, БК, МКФ.

Клинический анализ крови: анемия, нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, при прогрессирующем тече­нии деструктивного процесса – лимфопения.

Биохимические и иммунологические исследования: гипопротеи­немия, диспротеинемия со снижением альбуминовых фракций, резкое угнетение Т-системы, значительное напряжение гуморального имму­нитета (повышение титров основных классов иммуноглобулинов – А, М, G), высокий титр противолегочных аутоантител.

Специфических нарушений функции почек нет. Часто наблюда­ется протеинурия. Почечная недостаточность чаще развивается при переходе процесса в хроническую фазу или длительном осложненном течении острого нагноения.

Дифференциальная диагностика.

1. Центральный рак легкого с обтурационным ателектазом и по­лостная форма периферического рака легких.

2. Кавернозный туберкулез легких.

3. Нагноившиеся легочные кисты.

4. Осумкованные и междолевые эмпиемы плевры.

5. Лечение.

1. Воздействие на микроорганизм – этиотропная терапия.

2. Воздействие на макроорганизм – коррекция гомеостаза.

3. Санация очага дренирования.

Этиотропная терапия.

Общая антибактериальная терапия является важным звеном комплексного лечения гнойных заболеваний легких. Она может быть успешной только при достаточном дренировании гнойной полости.

Принципы рациональной анти­бактериальной терапии: использование антибиотиков с учетом ин­дивидуальной чувствительности; использование антибиотиков с учетом чувствительно­сти бактериальной флоры к препарату; применение антибиотиков широкого спектра действия и комбинации нескольких антибиотиков с учетом перекрестной устой­чивости флоры и рациональной их комбинации; приме­нение антибиотиков полными курсами, сменяя препарат при длительном его использовании; начинать курс с ударной дозы, используя затем поддерживающие дозы; выбор наиболее рациональных путей введения, обеспечивающих максимальную концентрацию препарата в очаге, воспаления; поскольку антибиотики обладают витаминоугнетающим эффектом, применять витамины группы В; с целью предупреждения кандидозных ослож­нений использовать противогрибковые препараты; с целью предупреждения дисбактериоза назначать препараты, содержащие пробиотик бифидумбактерин и нормализующие микрофлору кишечника (бифидумбактерин форте, бифиформ, бифэйнол).

У тяжелых больных наиболее эффективными следует считать антибактериальные средства, пригодные для вну­тривенного введения. Предпочтительность регионарного (например в одну из ветвей легочной артерии) или локаль­ного введения антибиотиков, несмотря на большое число посвященных ему публикаций, не может считаться доказанной.

Для антибактериального лечения неспецифических гнойно-деструктивных заболеваний легких и плевры наиболее широко применяются препараты, относящиеся к группам β-лактамов (пенициллины, цефалоспорины, карбапенемы), аминогликозидов, фторхинолонов, полимиксинов и нитроимидазолов.

К группе полусинтетических пенициллинов относятся аминопенициллины (ампициллин, амоксициллин), оксациллин, карбенициллин.

Аминопенициллины обладают широким спектром действия на грамположительную и грамотрицательную флору, хорошо проникает в легочную ткань и мокроту, но не действует на пенициллиназообразующие стафилококки (подвержены гидролизу всеми β-лактамазами). Применение ингибиторозащищенных аминопенициллинов (ампициллин/сульбактам, амоксициллин/клавуланат) позволяет решить эту проблему.

Оксациллин устойчив к действию пенициллиназы, продуцируемой стафилококками, и высоко эф­фективен при стрептококковой и пневмококковой инфек­ции, но не действует на грамотрицательную флору. Помимо этого, он не действует на стафилококки, резистентность которых к пенициллинам связана не с выработкой β-лактамаз, а с появлением атипичного пенициллинсвязывающего белка метициллинорезистентного S. aureus (ПСБ – MRSA).

Ампиокс – комбинированный препарат ампициллина с оксациллином.

Карбенициллин по спектру действия близок к ампициллину и не действует на пенициллиназообразующие стафилококки. Однако достоинством его является высо­кая активность в отношении синегнойной палочки и всех видов протея.

Группа цефалоспоринов представлена антибиотиками четырех поколений. В ряду от I к III поколению для цефалоспоринов характерна тенденция к расширению спектра действия и повышению уровня антимикробной активности в отношении грамотрицательных бактерий при некотором понижении активности в отношении грамположительных микроорганизмов.

Цефалоспорины I поколения: цефазолин – нацеф, цефалексин, цефадроксил активны в отношении стрептококков и метициллиночувствительных стафилококков, но по уровню антипневмококковой активности уступают аминопенициллинам и большинству более поздних цефалоспоринов. Пневмококки проявляют полную перекрестную резистентность к цефалоспоринам I поколения и пенициллинам.

Из цефалоспоринов II поколения цефуроксим – цефурабол более активен в отношении стрептококков и стафилококков, но пневмококки по прежнему проявляют полную перекрестную резистентность и к этой группе цефалоспоринов и пенициллину.

Цефамабол – цефамандол устойчив к воздействию бета-лактамаз многих Г(+) и Г(-) бактерий. Воздействует на стафилококки, стрептококки (пневмококк), Г(-) аэробы (кишечная палочка, клебсиелла пневмонии, протей). Но не чувствителен к синегнойной палочке.

Базовыми препаратами цефалоспоринов III поколения являются цефотаксим – цефабол, клафоран, и цефтриаксон – цефтриабол, которые характеризуются высоким уровнем активности в отношении стрептококков, при этом значительная часть пенициллинустойчивых пневмококков и зеленящих стрептококков сохраняет чувствительность к этим препаратам.

Вицеф (цефтазидим), цефоперабол (цефоперазон) обладают высокой бактерицидной активностью против широкого спектра Г(-) аэробных микроорганизмов (+ синегнойная палочка, неферментирующие бактерии), Г(+) аэробы (пневмококк), анаэробы.

Цефепим (цефалоспорин IV поколения) также обладает высокой активность в отношении синегнойной палочки и неферментирующих микроорганизмов.

Препараты группы карбапенемов – имипенем (тиенам – комбинация имипенема и циластатина, ингибитора фермента дигидропептидазы почек; такое сочетание тормозит метаболизм имипенема в почках) и меропенем по сравнению с пенициллинами и цефалоспоринами более устойчивы к гидролизующему действию бактериальных β-лактамаз и обладают более широким спектром действия в отношении стафилококков и стрептококков (включая пневмококки). Синегнойная палочка изначально чувствительна к карбапенемам, но в процессе их применения отмечается нарастание резистентности.

Из группы аминогликозидов широкое распростране­ние получили: канамицин, гентамицин. Препараты обладают широким спектром действия на грамположительную и грамотрицательную бактерии. Менее активны в отношении пневмококков и гемолитических стрептококков. Амикацин (препарат III поколения) активен в отношении синегнойной палочки. Вся группа обладает ото- и нефротическим действием.

Фторхинолоны III поколения – левофлоксацин, спарфлоксацин и IV поколения (моксифлоксацин) высокоактивны в отношении пневмококков и анаэробных бактерий. В связи с такой высокой активностью в отношении возбудителей бактериальных инфекций верхних и нижних дыхательных путей их иногда называют «респираторными» фторхинолонами.

Полимексин В в течение многих лет рассматривается как резервный препарат, применяемый при лечении синегнойной инфекции.

Антибиотики группы нитроимидазолов (метронидазол, тинидазол, орнидазол, секнидазол) применяются как препараты, обладающие высокой активностью в отношении анаэробных бактерий.

Коррекция гомеостаза – см. лечение острой эмпиемы плевры.

Санация полости абсцесса.

Ингаляции (сода + фурагин), отхаркивающая микстура, бронхолитики (эуфиллин, теофедрин, теотард), муколитики (муколтин, бромгексин, амброксол, лазолван), санационная бронхоскопия, постуральный дренаж, трансторакальная пункция и трансторакальное дренирование полости абсцесса по Мональди, пневмотомия.

Лечение легочного кровотечения: управляемая гипотония (пентамин 1,0 в/м), гемостатики в/в (хлорид кальция, глюконат кальция, этамзилат, дицинон), антидренажное положение больного, сублингвально противокашлевые таблетки (кодтерпин, каделак, терпинкод, дионин), венозные жгуты на конечности, временная окклюзия бронха, резекция легкого (шаг отчаяния).

При острых гнойно-деструктивных заболеваниях легких операции в плановом порядке не проводятся. В экстренном порядке операции выполняют по двум показаниям: при профузном легочном кровотечении, при неэффективности медикаментозной гемостатической терапии; при прогрессирующей гангрене легкого.

Исходы заболевания:полное выздоровление, клиническое выздоровление, хронизация процесса, летальный исход.