ЛЕКЦИЯ. ОСТРЫЕ АБСЦЕССЫ И ГАНГРЕНА ЛЕГКИХ. ХРОНИЧЕСКИЕ АБСЦЕССЫ ЛЕГКИХ.

Острые абсцессы и гангрена легких.

1. Определение.

Гангрена легкого – это гнойно-гнилостный некроз значительного участка легочной ткани, чаще доли, 2 долей или всего легкого, без четких признаков демаркации, имеющий тенденцию к дальнейшему распространению и проявляющийся крайне тяжелым общим состоянием больного.

Гангренозный абсцесс (ограниченная гангрена) – гнойно-гнилостный некроз участка легочной ткани, имеющий тенденцию к секвестрации и отграничению от непораженных участков легочной ткани.

Абсцесс легких – гнойный или гнилостный распад некротических участков легочной ткани, чаще в пределах сегмента, с наличием одной или нескольких полостей деструкции, заполненных гус­тым или жидким гноем и окруженных перифокальной воспалительной инфильтрацией легочной ткани. Эта гнойная полость отграничена от непораженных участков легкого пиогенной капсулой и в отличие от гангренозного абсцесса не содержит секвестра.

2. Этиология и патогенез.

1) Фоновые заболевания и состояния.

а) Хронический алкоголизм и злоупотребление алкоголем.

Хроническая алкогольная интоксикация способствует возникновению аспирационных легочных нагноений из-за подавления кашлевого рефлекса и снижения уровня сознания, пагубно влияет на течение уже развившегося гнойного процесса в легких, т.к. у алкоголиков, страдающих инфекционными процессами, значительно снижен гранулоцитарный резерв костного мозга, подавлены меха­низмы фагоцитоза и других защитных реакций организма. У лиц, страдающих хроническим алкоголизмом, острые легочные нагноения характеризуются массивностью поражения легочной ткани, чаще возникающими пиопневмотораксом и эмпиемой плевры, а также интоксикационными психозами.

б) Наличие инфекционных очагов в полости рта – кариозные зубы, пародонтоз, хронический тонзиллит, синуситы. Гангренозные процессы в зубах резко меняют соотношение между анаэробной и аэробной флорой полости рта в сторону значительного преобладания анаэробов и увеличивают возможность аспирации анаэробной микрофлоры.

в) Хронические заболевания органов дыхания – бронхит, эмфизема, пневмосклероз, бронхиальная астма, хроническая пневмония. При этих заболеваниях нарушаются функционирование местного иммунитета и нормальные механизмы самоочищения трахеобронхиального дерева.

г) Хронические системные заболевания. Длительное течение этих заболеваний приводит к значительному угнетению защитных сил организма и неблагоприятному течению возникшего гнойно-деструктивного процесса в легких. Нередко такие условия создаются при лечении других заболеваний стероидными гормонами. Гормональная терапия повышает чувствительность организма к инфекции, способствует возрастанию устойчивости микробной флоры к антибиотикам, снижает уровень воспалительных реакций, клеточного и гуморального иммунитета, обусловливает замедление процессов репарации.

2) Пути возникновения абсцессов и гангрены легких.

Рассматривая механизм развития различных по патогенезу видов легочных нагноений, нельзя не обратить внимания на обязательное присутствие трех основных факторов, участвующих в развитии легочных нагноений: 1) нарушения бронхиальной проходимости; 2) острого инфекционного воспалительного процесса в легочной паренхиме; 3) нарушения кровоснабжения, обусловливающего некроз легочной ткани.

Пусковым механизмом в патогенезе острых легочных нагноений чаще всего являются нарушения бронхиальной проходимости. Только в условиях безвоздушной легочной ткани, т.е. ателектаза, деятельность микробной флоры может привести к расстройству кровообращения, некрозу и легочному нагноению. Нарушение бронхиальной проходимости может возникнуть либо первично – в результате аспирации пищевых масс или обтурации бронха, либо вторично – за счет воспалительного отека и стеноза бронха на фоне бронхита или пневмонии.

3) Микробная флора острых легочных очагов деструкции представлена тремя основными группами микроорганизмов: а) гноеродными кокками, не входящими в число пневмотропных бактерий; б) грамотрицательными палочками (синегнойная, кишечная, протей, клебсиела); в) анаэробными бактериями.

Среди пневмотропных микроорганизмов наибольший интерес с точки зрения его этиологической роли при инфекционных деструкциях легких вызывает стрептококк пневмонии, или пневмококк. Этот микроорганизм является основным возбудителем пневмоний и глав­ной причиной обострений инфекционного процесса в бронхах при хронических неспецифических заболеваниях легких. Патогенность его для легких определяется наличием полисахаридной капсулы и способностью вырабатывать ряд ферментов, позволяющих ему легко прикрепляться к клеткам бронхиального и альвеолярного эпителия, размножаться на их поверхности и вызывать экссудативный воспа­лительный процесс. Пневмококк высевается из мокроты и бронхи­ального аспирата у значительной части больных с инфекционными деструкциями легких, причем в этот же период в сыворотке крови удается обнаружить соответствующий антиген. Сам по себе пневмо­кокк не способен вызывать гнойно-деструктивный распад легочной ткани и практически никогда не выделяется у больных деструкция­ми в виде монокультуры. При дальнейшем течении процесса частота выделения микроба уменьшается, но антитела к нему могут обнаруживаться на протяжении достаточно длительного времени, что мо­жет свидетельствовать об определенной роли этого микроорганизма в возникновении заболевания. Неблагоприятно протекающая массив­ная пневмония пневмококковой этиологии может приводить к выра­женному снижению местной и общей иммунологической и неспецифи­ческой резистентности макроорганизма и вторичному обсеменению пораженной легочной ткани условно-патогенными микроорганизмами, что ведет к ее омертвению и последующему гнойному расплавлению. Пневмококковым пневмониям весьма часто предшествует респиратор­ная вирусная инфекция. Для подавления защитных механизмов и по­ражения легочной ткани условно-патогенными гноеродными микроор­ганизмами бывает достаточно и одного воздействия респираторных вирусов, в особенности вируса эпидемического гриппа.

Вирусы вызывают воспалительные и даже некротические изменения в бронхиальном эпителии, играющем защитную роль; резко подавляют клеточный и гуморальный иммунитет; приводят к тяжелым изменениям мембран и рецепторного аппарата клеток, что обуслов­ливает возможность их поражения слабопатогенными микробами; создают для размножения этих микробов питательный субстрат в виде продуктов клеточной деструкции и воспаления. Одним из воз­можных механизмов этиологической роли вирусов при инфекционных деструкциях легких является их адсорбция на малопатогенных для легких микроорганизмах, которая превращает эти микроорганизмы в пневмотропных возбудителей, способных обусловить гнойно-некро­тическое поражение легочной ткани.

Таким образом, этиологию заболевания можно представить в виде трех этапов, определяемых сменой этиологического фактора:

1. пневмококк – условно-патогенная для легких гноеродная микрофлора;

2. респираторные вирусы – пневмококк – условно-патогенная для легких гноеродная микрофлора;

3. респираторные вирусы – условно-патогенная для легких  гноеродная  микрофлора.

Постпневмонические абсцессы и гангрена легких развиваются наиболее часто (60-95%). Нагноительный процесс в легком чаще всего развивается при неразрешившейся затяжной пневмонии. Та­кому течению пневмоний способствуют следующие факторы: несвоев­ременное начатое или неправильно проводимое лечение (прежде всего это касается проведения лечебных мероприятий, направлен­ных на восстановление и улучшение дренажной функции бронхов), наличие сопутствующих внелегочных заболеваний и перенесенных в прошлом заболеваний легких, угнетение иммунобиологической ак­тивности организма.

Патогенез постпневмонических абсцессов и гангрены можно представить следующим образом. Бронхогенное (чаще всего), ге­матогенное или лимфогенное инфицирование легочной ткани вызыва­ет воспаление паренхимы и мелких бронхов. Нарушение проходимос­ти мелких бронхов из-за спазма, отека или обтурации секретом вызывает ателектаз участков легкого. Воспалительный ин­фильтрат сдавливает мелкие кровеносные сосуды и капилляры, что сопровождается расстройством кровообращения в воспаленном и безвоздушном участке легкого. При прогрессировании воспаления в легком и сдавлении мелких сосудов и капилляров наступает резкое замедление циркуляции крови, доходящее до ста­за и тромбоза кровеносных сосудов с возникновением некроза участков легочной паренхимы. Инвазия в омертвевшие участки лег­кого патогенной микрофлоры непосредственно из обтурированного бронха, из верхних дыхательных путей и полости рта, лимфогенно или гематогенно приводит к гнойному или гнилост­ному распаду участков омертвевшего легкого. Преобладание элементов некроза или гнойного расплавления предопределяет разви­тие заболевания по типу абсцесса или гангрены легкого, что зависит от состояния реактивности организма больного.

Аспирационные легочные нагноения, так же как и при постпневмонических поражениях, развиваются вследствие бронхогенного попадания инфекционного начала в легкое. Hо если при постпневмонических нагноениях патологический процесс обычно начинается с воспаления в паренхиме и бронхах, ведущего к нарушению брон­хиальной проходимости, ателектазу, расстройству кровообращения, некрозу и гнойному расплавлению, то в случаях аспирационных ле­гочных нагноений патологический процесс начинается с аспирации инфицированного материала, фиксации его в мелких бронхах или бронхиолах и ателектаза. Воспалительный процесс и все последую­щие стадии его течения вплоть до нагноения развиваются вторич­но. Выделяют следующие основные состояния организма, способс­твующие возникновению аспирационных поражений: алкоголизм, нар­комания, эпилепсия, травмы головы, сопровождающиеся длительным бессознательным состоянием, краниоваскулярные расстройства, об­щая анестезия, заболевания ротоглотки и пищевода.

Механизм развития аспирационных абсцессов и гангрены лег­ких представляется следующим образом: аспирация в трахеобронхи­альное дерево инородного материала (слизь или слюна из носог­лотки, рвотные массы, желудочное содержимое) при условии сниже­ния сознания приводит к фиксации их в мелких бронхах и развитию ателектаза. Наблюдается одновременное действие трех агрессивных факторов – обтурации, инфекции (анаэробы из полости рта или грамотрицательная флора кишечника), химического воздействия. Начинающийся в бронхах воспалительный процесс еще больше нарушает бронхиальную проходимость и приводит к развитию ателек­таз-пневмонии (пневмонита). Если на этой стадии патогенетическая терапия отсутствует или начата с опозданием, патологический процесс в ателектазированном участке легкого прогрессирует. Возникает некроз безвоздушной легочной ткани из-за нарушения кровообращения вследствие тромбоза и сдавления мелких сосудов воспалительным инфильтратом. Под воздействием микробов и про­дуктов их жизнедеятельности начинается гнойный или гнилостный рас­пад мертвых тканей с образованием множественных мелких очагов деструкции.

Гематогенно-эмболические легочные нагноения встречаются от­носительно редко. Развиваются значительно чаще, если инфаркт легочной ткани вызывается септическим эмболом. Наиболее частые источники эмболов: септический эндокардит, гнойные тромбофлеби­ты вен конечностей и таза, флебиты после длительной катетериза­ции периферических вен, абсцессы различной локализации, гинеко­логический сепсис. Асептические инфаркты значительно реже ос­ложняются нагноением. Более того, асептическая эмболия не всег­да приводит к развитию самого инфаркта из-за обилия коллате­рального кровообращения. Если инфаркт участка легочной паренхи­мы и наступает, то развитие нагноения происходит вследствие вторичного бронхогенного инфицирования.

Механизм развития гематогенно-эмболических легочных нагное­ний можно представить следующим образом: закупорка тромбом и тромбоз мелких ветвей легочной артерии приводят к клиновидному геморрагическому инфаркту участка легочной паренхимы с последу­ющим ее некрозом. Зона некроза подвергается гнойному или гни­лостному распаду вследствие обсеменения ее флорой, попавшей в область некротических тканей или вместе с септическим эмболом, или вторично, бронхогенно, причем в этом случае нагноительный процесс может развиться и в зоне асептического инфаркта. Нару­шения кровообращения, способствующие некрозу легочной паренхи­мы, являются одним из центральных звеньев патогенеза острых ле­гочных нагноений.

Обтурационные нагноения легких обусловлены закупоркой брон­ха каким-либо случайно попавшим в него инородным телом, доброка­чественной или злокачественной опухолью, развившейся из стенки бронха, или опухолью, сдавливающей бронх извне, а также рубцо­вым стенозом бронха вследствие различных ранее перенесенных воспалительных процессов в его стенке.

Посттравматические абсцессы и гангрену легких можно разде­лить на две группы: после непроникающих повреждений (ушибы, сотрясения и сдавления) и после проникающих ранений (пулевые, осколочные, ранения холодным оружием).

Закрытая травма грудной клетки очень редко сопровождается развитием нагноения в легочной паренхиме. Нагноение может воз­никнуть, если будут повреждены крупные бронхи, в которых имеется микрофлора. Абсцессы после огнестрельных ране­ний могут возникнуть через несколько месяцев и даже лет после травмы. Одним из наиболее частых источников инфекции, ведущих к образованию поздних абсцессов, являются инородные тела, заст­рявшие по ходу раневого канала, содержащие в 60-80% случаев са­мую разнообразную патогенную аэробную и анаэробную микрофлору. Вокруг крупных инородных тел (чаще всего осколков) постоянно поддерживается воспалительный процесс, который может закончиться нагноением и формированием хронического абс­цесса с полостью, на дне или в стенке которой находится инород­ное тело.