Внутренние болезни / Для лечебников / Лекции / ИЗБРАННЫЕ лекции (с) Матрица. Нео / МИОКАРДИТ

Выраженность воспалительной инфильтрации определяется обычно фазой воспалительного процесса. Она имеет максимальную распространенность в дебюте заболевания и в период его рецидивов, что соответствует понятию «диффузный миокардит». Стихание воспалительного процесса сопровождается сокращением площади инфильтрации и фрагментацией на отдельные зоны, что соответствует понятию «очаговый миокардит».

Клиническая картина хронического миокардита во многом определяется соотношением выраженности воспаления и кардиосклероза. Миокардит без выраженного кардиосклероза, особенно у больных молодого возраста, протекает малосимптомно (незначительные кардиалгии, изменение кардиоселективных ферментов и нарушения ритма).

Референтными методами обнаружения воспаления и фиброза являются методы морфометрии миокарда: биопсия эндомиокарда, томосцинтиграфия миокарда с «воспалительными» и кардиотропными радиофармпрепаратами, магнитно-резонансная томография сердца с контрастированием и ультразвуковая денситометрия.

Эндокардиальная биопсия выявляет воспалительную инфильтрацию и фиброз в мышце сердца. В биоптатах обнаруживаются специфические и неспецифические изменения. Основным морфологическим признаком воспаления является клеточная инфильтрация, состоящая из лимфоцитов, нейтрофилов, эозинофилов и гистиоцитов.

Неспецифические изменения проявляются отеком межклеточного пространства, полнокровием сосудов микроциркуляторного русла, набуханием эндотелия, дистрофическими изменениями кардиомиоцитов и миокардитическим кардиосклерозом.

Результаты биопсии оценивают по критериям Далласской морфологической классификации миокардитов, в соответствии с которой различают:

• активный миокардит с фиброзом или без фиброза;

• пограничный миокардит с фиброзом или без фиброза;

• отсутствие миокардита;

• продолжающийся миокардит с фиброзом или без него;

• разрешающийся мокардит с фиброзом или без него.

В соответствии с Марбургским соглашением экспертов ВОЗ (1997) выделяют:

• активный миокардит с фиброзом или без фиброза;

• хронический миокардит с фиброзом или без него;

• отсутствие миокардита.

С целью верификации хронического миокардита проводят иммуногистохимические исследования для определения специфических Т-лимфоцитов (СD-45) в мышце сердца, которые являются маркером именно хронического характера воспаления.

Следует учитывать, что эндокардиальная биопсия миокарда не дает полной гарантии постановки диагноза, поскольку высока вероятность получения «ложноотрицательного» результата. Опыт многих авторов показал, что биопсия подтверждает клинический диагноз миокардита в 17-50% случаев.

Для определения наличия и протяженности лейкоцитарной инфильтрации в мышце сердца используется томосцинтиграфия с радиофармпрепаратами (РФП), тропными к элементам воспаления. К этим РФП относят цитрат галлия-67, аутолейкоциты, меченые технецием, индием или осмием. Параллельно проводят томосцинтиграфию с РФП, позволяющим оценить состояние перфузии миокарда, для чего используют ^99mТс (технетрил или ^99mTc-MIBI).

Радиоизотопная диагностика позволяет оценить воспалительную инфильтрацию в миокарде, а также определить нарушение перфузии, связанной с развитием миокардитического кардиосклероза.

Сочетание лейкоцитарной инфильтрации в сердечной мышце с перфузионными нарушениями чаще всего по клинической картине соответствует рецидиву хронического миокардита.

Методика магнитно-резонансной томографии сердца (МРТ) с контрастированием парамагнитными препаратами (соли гадолиния) позволяет визуализировать участки внеклеточной воды, что характерно для отека ткани миокарда. МРТ дает также возможность судить о локализации и протяженности воспалительной инфильтрации в миокарде.

Наиболее часто зоны накопления лейкоцитов и гадолиния совпадают при локализации воспаления в области боковой и задней стенки ЛЖ.

Ультразвуковая денситометрия миокарда - доступный и простой метод оценки плотности миокарда, позволяющий сделать заключение о наличии отека, воспаления и фиброза. В норме плотность миокарда в диастолу составляют 11 ед с колебаниями от 9 до 13 ед. При отеке миокарда эхоплотность сердечной мышцы снижается, а при фиброзе повышается.

Второй показатель, позволяющий судить о наличии отека и фиброза в миокарде – расчетный коэффициент соотношения плотности миокарда в диастолу и систолу – систоло-диастолическое соотношение (СДС). В норме показатель СДС составляет от +30 до +45%, а у больных с отеком в миокарде (гипотиреоз, миокардит) СДС снижается до +5 или +10%. У больных с фиброзом и кардиосклерозом миокарда любого генеза оно приобретает отрицательное значение (от -19 до -31%). Отек и фиброз не являются специфическими проявлениями миокардита – эти морфологические признаки встречаются при многих других заболеваниях. Для начальной диагностики у лиц молодого возраста, метод эходенситометрии может оказаться особенно полезным.

Течение и исходы хронического миокардита. Существуют 3 варианта течения хронических инфекционно-обусловленных миокардитов:

• прекращение воспаления с формированием кардиосклероза различной степени выраженности;

• медленно прогрессирующий воспалительный процесс с параллельным образованием фиброзной ткани и постепенным развитием дилатации камер сердца;

• повторные обострения процесса воспаления, сопровождающиеся неуклонным развитием СН.

На фоне лечения у 60% больных отмечается улучшение состояния и обратная динамика лабораторных и инструментальных показателей. О прекращении активного воспаления можно говорить только через 6-12 месяцев после последнего курса лечения, т.к. течение миокардита может быть волнообразным с периодами обострений и ремиссий. В 25-30% случаев миокардит имеет рецидивирующее течение с исходом каждого эпизода воспаления в кардиосклероз и неуклонным прогрессированием застойной ХСН.

В 10-15% случаев миокардит имеет медленное непрерывно прогрессирующее течение. Летальные исходы болезни, несмотря на лечение, отмечаются у 1-5% больных.

На исход миокардитов влияет ряд факторов:

• снижение ФВ ЛЖС менее 35%;

• увеличение диастолических размеров ЛЖ более 65 мм;

• уменьшение индекса сферичности ЛЖ менее 1,4;

• нарастание индекса массы миокарда ЛЖ;

• ХСН 3-4-го функционального класса;

• признаки крупноочагового миокардитического кардиосклероза (зубец Q на ЭКГ и аневризма ЛЖ на ЭхоКГ);

• повышение центрального венозного давления выше 25 мм водного столба.

Летальные исходы при миокардитах часто связаны с застойной СН, нарушениями ритма и проводимости (фибрилляция желудочков, остро возникшая атрио-вентрикулярная блокада 2-3-ей степени, тахисистолическая форма мерцательной аритмии), а также тромбэмболическими осложнениями.

Прогноз заболевания зависит от частоты и продолжительности рецидивов заболевания, от состояния гуморального иммунитета, особенно от концентрации фактора некроза опухоли альфа (ФНО) и антител к миокарду, поскольку именно они поддерживают воспалительный процесс и фиброзирование в сердечной мышце.

Признаками стойкой клинико-лабораторной ремиссии воспалительного процесса в миокарде являются:

• отсутствие прогрессирования дилатации камер сердца;

• увеличение фракции выброса (ФВ);

• стабилизация признаков ХСН;

• стабилизация нарушений ритма и проводимости;

• отсутствие в крови кардиальных антигенов и адгезивных молекул;

• снижение концентрации антител к миокарду, интерлейкинов-1, 6, 8 и ФНО;

• отсутствие лейкоцитарной инфильтрации в миокарде.

Лечение и реабилитация больных хроническим инфекционно-обусловленным миокардитом предполагает длительную и многоэтапную терапию. Предусматриваются последовательные лечебно-восстановительные мероприятия сначала в стационаре, а затем санатории или поликлинике.

Стационарный этап лечения и реабилитации составляет от 3 до 8 недель в зависимости от тяжести состояния больного.

Лечебно-восстановительные мероприятия включают: медикаментозную терапию, санацию очагов хронической инфекции, начальную физическую реабилитацию.

Терапия миокардитов должна быть: этиотропной, иммунокорригирующей, противовоспалительной, антигистаминной, метаболической, цитопротективной, должна включать дезагреганты и препараты, уменьшающие активность ангиотензин-альдестероновой и симпато-адреналовой систем.

Этиотропное лечение миокардитов. Миокардиты, вызванные бактериями, требуют назначения антибиотиков, предпочтительно цефалоспоринов III поколения.

При лечении миокардитов, ассоциированных с внутриклеточной инфекцией, прибегают к повторным курсам антибактериальных средств (макролиды, фторхинолоны) в сочетании с экзогенными интерферонами и индукторами эндогенного интерферона (неовир, виферон). Экзогенный интерферон является высокоэффективным средством при вирусном поражении миокарда.

Для купирования воспалительной реакции больным назначают короткие курсы нестероидных противовоспалительных препаратов (метиндол, диклофенак и др.) в средних терапевтических дозах на 2-3 недели, параллельно с антигистаминными средствами (супрастин, тавегил). В дальнейшем оправдано длительное применение делагила до 4-6 месяцев.

С первых дней в лечении используются дезагреганты (аспирин-кардио, тромбо-асс или трентал), а также препараты, замедляющие процессы ремоделирования и фиброзирования миокарда - это ингибиторы АПФ, бета-адреноблокаторы (метопролол сукцинат) и антагонисты альдостерона (верошпирон).

Необходимо проводить иммуннокорригирующую терапию, т.к. она подавляет перекрестные аутоиммунные реакции: назначают повторные сеансы плазмафереза, короткие курсы глюкокортикоидов и индукторов интерферона.

Метаболическая терапия направлена на уменьшение дистрофических изменений кардиомиоцитов и является обязательной. Для уменьшения расхода АТФ больному показан постельный режим на 1-2 недели. Для увеличения синтеза макроэргов в кардиомиоцитах назначают «поляризующую» инсулин-глюкозо-калиевую смесь, рибоксин и цитохром С (фермент дыхательной цепи).

Метаболическую терапию следует назначать в начале лечения миокардита, т.е. до назначения антибиотиков и противовирусных препаратов. Несоблюдение этого принципа в лечении может привести к тяжелым нарушениям ритма и увеличению степени (функционального класса) ХСН.

Ухудшение состояния больных на фоне этиотропной терапии связано с эндогенной интоксикацией вследствие разрушения микробных клеток, а также с токсическим действием противовоспалительных средств на миокардиоциты. Во время лечения антибактериальными средствами целесообразно назначение экзогенных макроэргов, таких как неотон. Этот препарат является оптимальной формой АТФ для внутривенного введения.

Второе направление метаболической терапии заключается в оптимизации свободно-радикального окисления и антиоксидантной защиты. Необходимо использовать водо- и жирорастворимые витамины С, А и Е. Через 4-6 недель после этиотропной терапии показаны препараты, уменьшающие образование свободных радикалов (мексикор, милдронат, триметазидин).

Симптоматическая терапия включает антиаритмические средства и мочегонные препараты.

Комплексная реабилитация предполагает мероприятия по восстановлению физической, психологической, социальной и профессиональной активности пациентов.

При проведении антибактериальной терапии больным назначают постельный режим. Показаниями для его расширения являются снижение функционального класса ХСН, интоксикации и уменьшение нарушений ритма.

Стабилизация лабораторных и инструментальных показателей позволяет расширить объем двигательной активности и осуществить перевод пациента на полупостельный, а затем и на свободный режим. Жестких сроков активизации больных не существует. Вся физическая реабилитация основана на индивидуальной переносимости предписанного режима.

Раннее расширение двигательного режима может привести к активизации воспалительного процесса в мышце сердца и к декомпенсации, что влечет за собой увеличение площади кардиосклероза.

Программа физической реабилитации предусматривает применение различных комплексов ЛФК. Важное место занимает психологическая реабилитация, беседы, аутогенная тренировка, применение седативных средств и дневных транквилизаторов.

Экспертное решение принимается только после полной ликвидации острых явлений и реабилитации больных, поэтому КЭК и МСЭК, даже при легком течении заболевания, проводятся не ранее, чем через 4 месяца от начала заболевания.

Общая длительность медикаментозной терапии, физической и психологической реабилитации больных миокардитом составляет от 4 до 6 месяцев.

Диспансеризация, противорецидивное и санаторно-курортное лечение. Больные, перенесшие миокардит, подлежат диспансерному осмотру 2 раза в год в осеннее и весеннее время. При этом проводятся клинико-лабораторные исследования и противорецидивное лечение, включающее противовоспалительную и метаболическую терапию.

Санаторно-курортное лечение осуществляется в местных санаториях кардиологического профиля. Поездки в южные санатории нецелесообразны. Вместе с тем следует придерживаться индивидуального подхода, учитывая тяжесть перенесенного миокардита.

Профилактика заболевания. Первичная профилактика включает санацию имеющихся у больного хронических очагов инфекции. Активная диспансеризация, своевременное проведение противорецидивных мероприятий, является надежным заслоном прогрессирования миокардита и фактором, предупреждающим осложнения.