Доктор медицинских наук, профессор Г.С. Джулай
Деформирующий остеоартроз
Деформирующий остеоартроз (ДОА) - дегенеративно-дистрофическое заболевание суставов, характеризующееся первичной дегенерацией суставного хряща с последующими изменениями суставных поверхностей и развитием краевых остеофитов, что приводит к деформации суставов.
Эпидемиология. ДОА - одно из наиболее древних заболеваний человека. Изменения костного скелета по типу остеоартроза обнаружены в останках людей каменного века. В 1802 г. Геберден впервые описал артроз дистальных межфаланговых суставов (узелки Гебердена), но как самостоятельная нозологическая форма остеоартроз был признан лишь в 1911 г., когда по предложению Мюллера все артропатии были разделены на первично-воспалительные и первично-дегенеративные, и ДОА был отнесен к последним.
В наши дни ДОА является самой частой причиной обращения пациентов с суставными жалобами. По данным ревматологов европейских стран и США, на долю ДОА приходится до 60-70% всех ревматологических заболеваний. Им страдает 10-12% населения развитых стран, причем среди лиц старше 50 лет частота заболевания достигает 27%, а среди лиц старше 60 лет - 97%. Хотя полная инвалидизация больных артрозами наблюдается относительно редко, заболевание часто служит причиной временной нетрудоспособности и снижает качество жизни пациентов.
Этиология. Основной причиной развития ДОА является несоответствие между механической нагрузкой, падающей на суставную поверхность хряща, и его возможностями сопротивляться этой нагрузке, что в конечном итоге приводит к дегенерации и деструкции хряща. Подобная ситуация возникает при наличии механической перегрузки определенного сустава или групп суставов (например, артроз плечевого сустава у кузнеца, артроз лучезапястного сустава у маляра, артрозы суставов нижних конечностей при выраженном ожирении).
Другим этиологическим фактором ДОА является нарушение конгруэнтности суставных поверхностей, когда статическая нагрузка распределяется неравномерно, и в месте максимальной нагрузки происходит дегенерация хряща (например, при плоскостопии, врожденной дисплазии бедра и т.п.).
В ряде случаев нагрузка на хрящ остается нормальной, но меняются его физико-химические свойства, что делает хрящ менее устойчивым к обычной нагрузке. Этому способствуют разнообразные травмы суставов, в том числе незначительные, инфекционные или неинфекционные артриты, а также метаболические повреждения суставов, которые встречаются при подагре, хондрокальцинозе, гемохроматозе, акромегалии, сахарном диабете и др.
Роль наследственного фактора в формировании ДОА признается лишь при генерализованном первичном остеоартрозе (полиостеоартрозе) с множественным поражением суставов и при изолированном поражении дистальных межфаланговых суставов (узелки Гебердена).
К факторам риска развития ДОА относятся:
возраст (его частота нарастает лавинообразно у лиц старше 45 лет);
женский пол;
расовая принадлежность (жители Китая и Южной Африки значительно реже страдают ДОА, чем белые, в то же время у индейцев США заболевание встречается существенно чаще);
наследственность;
предшествующие травмы сустава;
привычная перегрузка в связи с профессиональными либо бытовыми стереотипными движениями;
ожирение;
врожденная патология суставов;
предшествующий артрит;
эндокринные и метаболические нарушения.
Из всей совокупности провоцирующих факторов ДОА устранимыми (модифицируемыми), т.е. такими, в отношении которых могут быть проведены профилактические мероприятия, являются лишь травмы и ожирение.
Патогенез. При ДОА в первую очередь поражается суставной хрящ. Основную нагрузку на него создают мышечные сокращения, обеспечивающие движение в суставе. Хрящ – прекрасный амортизатор, но его толщина в 1-2 мм слишком мала для защиты сустава, дополнительными амортизаторами выступают субхондральная кость и околосуставные мышцы.
Хрящ выполняет две основные функции:
1) обеспечивает скольжение суставных поверхностей при движении благодаря своей чрезвычайно гладкой поверхности (коэффициент трения двух хрящевых поверхностей здорового сустава в 15 раза ниже, чем коэффициент трения двух кубиков льда);
2) обеспечивает равномерное распределение нагрузки по суставным поверхностям и предохраняет их от разрушения.
Для выполнения суставным хрящом своей нормальной функции необходимы не только механические условия, такие как нормальная конгруэнтность суставных поверхностей и адекватные статические и динамические нагрузки. Адекватными должны быть и биологические свойства самого хряща, в первую очередь, его нормальная эластичность и прочность.
Изменения свойств хряща могут быть обусловлены нарушениями его метаболизма. Среди них главными являются качественные и количественные изменения гликопротеинов - основного вещества хряща. В хряще больного ДОА вместо крупномолекулярных агломератов гликопротеины представлены мелкими мономерами, которые не способны прочно удерживать воду, в связи с чем в хряще возрастает ее содержание. Избыток воды поглощается коллагеном, он набухает, что ведет к понижению резистентности хряща. Поэтому одним из наиболее ранних и, скорее всего, необратимых изменений хряща является нарушение ориентации и размеров коллагеновых волокон и нарушение связи между ними, приводящее к разрушению коллагеновой сети.
Дегенерация суставного хряща может быть также связана с поражением синовиальной оболочки вследствие воспалительных процессов, что приводит к изменению физико-химических свойств синовиальной жидкости и, следовательно, к нарушению трофики, синтеза и дифференциации хондроцитов. При этом играет роль уменьшение синтеза синовиоцитами гиалуроновой кислоты, гиперпродукция простагландина Е2, который стимулирует активность остеобластов и индуцирует фибропластическую дегенерацию хряща.
Существенное значение в патогенезе ДОА принадлежит нарушениям микроциркуляции в суставных тканях и, в первую очередь, в субхондральной кости.
Определенную патогенетическую роль играет также иммунологический фактор. Протеогликаны хряща обладают антигенными свойствами и могут служить источником развития аутоиммунных реакций. Вероятнее всего, вторичная иммунная реакция имеет значение в развитии реактивного синовита. Важное значение в его патогенезе имеет активация матричных протеиназ, гиперэкспрессия провоспалительных цитокинов, в первую очередь, интерлейкина-1.
Следует подчеркнуть, что современные концепции патогенеза ДОА представляют данное заболевание как мультифакториальное, реализующееся через многообразные патогенетические механизмы.
Патологическая анатомия. Морфологические изменения хряща при ДОА сходны со старческими инволютивными изменениями, однако, в отличие от них, при ДОА наступает раннее и быстрое развитие дегенеративных изменений хряща, суставных поверхностей эпифизов костей и синовиально-капсульного аппарата.
Хрящ становится сухим, мутным, шероховатым, теряет свою упругость и эластичность, происходит его разволокнение, растрескивание и изъязвление с обнажением кости и ее фрагментацией. Субхондральная поверхность кости уплотняется, полируется под действием нагрузок с развитием субхондрального остеосклероза и дефектов костной ткани в виде кист. Эти изменения максимально выражены в зоне наибольших нагрузок, т.е. в центре суставной поверхности. По периферии, где кровоснабжение страдает меньше, происходит компенсаторное разрастание хряща с образованием краевых остеофитов. На поздних стадиях болезни формируются вторичные фиброзно-склеротические изменения синовиальной оболочки и капсулы, нередко протекающие с явлениями реактивного синовита. Артрозы коленного и локтевого суставов иногда осложняются вторичным остеохондроматозом вследствие скопления в суставной полости костно-хрящевых отломков.
Классификация. Принято подразделять ДОА на первичный (идиопатический) и вторичный. Под первичным ДОА понимают такой вариант заболевания, когда дегенеративный процесс развивается на исходно здоровом суставе, при вторичном артрозе дегенерация поражает предварительно измененный вследствие травмы, воспалительных или метаболических поражений сустав (табл. 1).
Кроме того, следует выделять артрозы механические, обусловленные абсолютной перегрузкой здорового сустава в процессе профессиональных, бытовых либо спортивных нагрузок, а также артрозы структурные, в основе которых лежат изменения структуры и трофики суставного хряща, в результате чего он перестает справляться с обычной физиологической нагрузкой и происходит относительная перегрузка хряща.
С учетом локализации поражения выделяют также артроз тазобедренного сустава (коксартроз), коленного сустава (гонартроз), межфаланговых суставов кистей рук (узелки Гебердена и Бушера), генерализованный первичный остеоартроз (болезнь Келлгрена), остеоартроз I плюснефалангового сустава стоп.
Таблица 1