Доктор медицинских наук, профессор В.В. Чернин
Острый гастрит
Болезнь характеризуется комплексом остро развивающихся воспалительных, дистрофических и некробиотических процессов полиэтиологического происхождения, охватывающих всю слизистую оболочку желудка или ее часть с проникновением в отдельных случаях в интерстициальную ткань, мышечный и серозный слои органа.
Острый гастрит (ОГ) наиболее часто встречающееся заболевание желудка. Почти каждый человек за жизнь неоднократно переносит его. Он нередко протекает под маской различных интоксикаций, отравлений и других заболеваний, а клинически проявляется в виде гастроэнтерита. Значительно реже врачу приходится сталкиваться с коррозивным (некротическим) и, особенно, флегмонозным (гнойным) ОГ.
Этиология. ОГ – полиэтиологическое заболевание. Этиологические факторы болезни принято делить на экзогенные и эндогенные, которые, в ряде случаев, трудно разграничить вследствие их одновременного действия и взаимообусловленности.
В качестве экзогенных факторов заболевание рассматриваются агенты, поступающие в желудок извне и, прежде всего, с пищей. ОГ может развиться после употребления в больших количествах специй (горчицы, перца, уксуса и др.), а также слишком горячей, грубой, плохо обработанной механически и трудно перевариваемой пищи. Частой причиной развития болезни является алкоголь и, прежде всего, крепкие алкогольные напитки (водка, коньяк, ром, спирт, самогон), нарушение диеты, употребление непривычной пищи, испорченных продуктов (без присутствия бактериальных агентов) или продуктов в неудачном их сочетании, переедание (перегрузка, перенапряжение и срыв ферментных систем).
Значение алкоголя и недоброкачественных продуктов в развитии гастрита приводится в работах А.Л. Гребенева и Г.В. Цодикова (1983), Я.С. Циммермана (2003) и сотрудников нашей клиники (Кочегуров В.Н. и соавт., 1996; Чернин В.В. и соавт. ,1999).
Нельзя исключить в развитии ОГ интолерантности, идиосинкразии и сенсибилизации к отдельным видам пищи, которая при этом может быть вполне доброкачественной. Имеются люди, у которых после употребления определенных продуктов (икра, раки, грибы, яйца, земляника, плоды цитрусовых растений и др.) возникает клиника ОГ. Особенно тщательно вопрос пищевой аллергии изучался А.М. Ногаллером (1988, 1991).
К числу важных и частых причин, вызывающих острый воспалительный процесс в желудке, сопровождающийся тяжелым общим состоянием больного, относят употребление недоброкачественной пищи, инфицированной различными микроорганизмами (стафилококками, эшерихиями, клебсиеллами, шигеллами, сальмонеллами, энтеробактериями и др.). В этих случаях развивается дисбактериоз желудочно-кишечного тракта 3 степени с избыточным ростом одного из энтеропатогенных микроорганизмов, который может протекать как тяжелый гастроэнтерит или гастроэнтероколит.
В последнее время стали обсуждать роль пилорических хеликобактерий в развитии болезни. Это связано с тем, что в биоптатах слизистой оболочки желудка, полученных у больных ОГ при фиброгастроскопическом исследовании, нередко обнаруживается этот микроорганизм. Однако данный вопрос требует серьезных уточнений, поскольку нет убедительных данных, что хеликобактерии могут размножаться в пищевых продуктах и инфицировать их, а воспалительные изменения в слизистой оболочке желудка, которые наблюдали В.J. Marhshall и J.R. Warren (1983), имели место после приема внутрь большого количества чистой культуры данного микроорганизма. Следует также отметить, что в отечественной и зарубежной литературе не приводятся данные о частоте возникновения, клинических проявлениях и исходах хеликобактерного ОГ. Напротив, особенно в инфекционной практике, нередко встречается кампилобактерный гастроэнтерит. Кампилобактерии – это спирально изогнутые подвижные палочки, напоминающие хеликобактерий. Кампилобактеры широко распространены в природе. Источником инфекции являются животные и больные люди. От здоровых людей кампилобактеры выделяются менее чем в 1% случаев. Инфекция передается фекально-оральным и контактно-бытовым путем. Заболевают преимущественно люди с ослабленным здоровьем, у которых, при наличии иммунодефицита и дисбактериоза, может возникать и грибковый гастрит.
В клинической практике можно встретиться с сифилитическим ОГ, который возникает во вторичном периоде болезни, когда кожные покровы и видимые слизистые покрываются сифилитическими розеолами и папуллезными сифилидами. Морфологически гастрит характеризуется выраженным отеком и гиперемией слизистой оболочки желудка, наличием геморрагий и эрозий, обусловленных специфическим поражением микрососудов.
ОГ может возникнуть даже после однократного приема ряда лекарственных препаратов, оказывающих повреждающее действие на слизистую оболочку желудка. В этом плане известна роль салицилатов и других нестероидных противовоспалительных средств, а также глюкокортикостероидов, производных раувольфии (резерпин), 5-фторурацила, меркаптопурина, гистамина, соединений йода, бромидов, солей железа, сульфаниламидов, антибиотиков и др. В этих случаях ОГ обычно имеет распространенный характер, нередко протекает с эрозиями и осложняется желудочными кровотечением.
Известны случаи возникновения острого «лучевого гастрита» при проведении радиационной терапии.
Описаны случаи развития ОГ с геморрагиями и эрозиями после тяжелой психической травмы, сопровождающейся вегетативными расстройствами в виде «вегетативной бури».
Исключительно выраженное поражение слизистой оболочки, вплоть до полного разрушения стенки желудка и пищевода, может развиться вследствие случайного или преднамеренного попадания в желудок ряда химических веществ. Наиболее часто острый коррозивный гастрит возникает после приема уксусной эссенции или 70% уксусной кислоты, азотной, серной, соляной кислот, каустической соды, нашатырного и метилового спирта, этиленгликоля. Выраженные изменения в слизистой оболочке желудка наблюдаются после попадания внутрь соединений мышьяка, фосфора, сулемы, ацетона и многих других химических веществ.
К эндогенным факторам, приводящим к развитию ОГ, в первую очередь относятся инфекционные заболевания, сопровождающиеся общей интоксикацией. Так, морфологические и функциональные изменения в желудке нередко возникают при гриппе (абдоминальная его форма), кори, скарлатине, дифтерии, сыпном и брюшном тифе, пневмониях, вирусном гепатите, острых септических состояниях. При этом поражение тканей желудка может происходить как в результате непосредственного действия микроорганизмов, так и выделяемыми слизистой оболочкой из крови их токсинами. К эндогенным также относят ОГ, развивающиеся у больных с различными видами ожогов, при острой почечной недостаточности и других заболеваниях.
Патогенез. Учитывая, что ОГ является полиэтиологическим заболеванием, обусловленным действием различных внешних и внутренних факторов риска, можно думать о патогенетических особенностях данного страдания.
Патогенетические механизмы, формирующие болезнь, можно разделить на пусковой механизм, местные и общие реакции.
Пусковым механизмом патогенеза ОГ является непосредственное повреждение слизистой оболочки желудка этиологическими агентами. В связи с этим, при экзогенных воздействиях слизистая оболочка желудка будет повреждаться как бы с поверхности, а при эндогенных – изнутри.
При этом поражения слизистой оболочки желудка в зависимости от характера действия экзогенных и эндогенных факторов риска будут иметь ряд особенностей.
Так, грубая, острая, горячая, плохо обработанная пища, алкоголь, разрушая слизисто-бикарбонатный барьер, приводит к гиперемии, отеку, воспалительно-дистрофическим изменениям покровного эпителия и клеток желез.
При нутритивной аллергии пищевые аллергены, сенсибилизируя слизистую оболочку желудка, могут приводить к иммуновоспалительным реакциям немедленного типа.
При токсикоинфекциях поражение слизистой оболочки желудка происходит как непосредственно с поверхности, так и гематогенно. Микробы и продукты их распада, поступая в кровь, приводят к бактериемии, токсемии, которые в свою очередь повреждают ткани желудка.
Развитие ОГ на фоне приема ряда лекарств, связывается с лекарственной аллергией, разрушением слизистого барьера, нарушением гемостаза, микроциркуляции функций желудка и процессов репарации.
Воздействие концентрированных кислот и щелочей, других химических соединений и веществ приводит к тяжелым дистрофически-некротическим изменениям слизистой оболочки, мышечного и серозного слоев стенки желудка.
Пусковым механизмом развития острого воспалительно-геморрагически-эрозивного поражения слизистой оболочки желудка при психоэмоциональном стрессе являются бурные нейровегетативные и эндокринные расстройства, приводящие к тяжелым нарушениям микроциркуляции и функций желудка.
При эндогенном ОГ, связанным с инфекционными заболеваниями, поражение слизистой оболочки осуществляется микроорганизмами и продуктами интоксикации, поступающие в желудок, главным образом, гематогенным и лимфогенным путем. Аналогично происходит инфицирование желудка при септических состояниях, в результате чего может возникнуть флегмонозный (гнойный) гастрит.
Гематогенный путь воздействия эндогенных факторов риска на желудок прослеживается при ОГ, развивающимся на фоне ожоговой болезни и острой почечной недостаточности.
К местным патогенетическим механизмам развития ОГ следует отнести: снижение цитопротекции слизистой оболочки желудка за счет уменьшения выработки эпителиоцитами защитной слизи и щелочно-бикарбонатного секрета; увеличение проницаемости слизистого барьера и обратной диффузии ионов водорода; нарушение перекисного окисления липидов и антиоксидантной активности, соотношение циклических нуклеотидов и простагландинов, провоспалительных и противовоспалительных интерлейкинов и др.
Важнейшим местным патогенетическим механизмом ОГ является нарушение регионарной микрогемоциркуляции, проявляющееся микротромбозом, полнокровием и стазом крови в венозных сосудах, периваскулярным отеком и геморрагиями, тесно связанными, во многих случаях, с тромбогеморрагическим (ДВС) синдромом.
Последний является общепатологической реакцией организма и развивается при ОГ, связанном с тяжелыми отравлениями щелочами и кислотами, токсикоинфекциями, септическим состоянием, массивными ожогами, уремией и др.
Общие механизмы патогенеза ОГ, прежде всего, связаны с развитием тромбогеморрагического (ДВС) синдрома, который возникает при тяжелых стрессовых изменениях в организме. Его суть заключается в фазовом изменении агрегатного состояния жидкостных сред организма в виде гипер- и гипоагрегации клеток крови и межуточного пространства, гипер- и гипокоагуляции белково-липидных комплексов.
Гемостазиологически выделяют четыре стадии тромбогеморрагического синдрома. Первая стадия характеризуется гиперкоагуляцией и гиперагрегацией всех клеток крови вследствие усиления коагуляционного потенциала, снижения антикоагулянтной, фибринолитической и элиминационной функций, повышения сорбционной активности и понижения резистентности эритроцитов. Вторая стадия проявляется признаками коагулопатии потребления, на что указывает снижение параметров свертывания крови и выраженное уменьшение показателей противосвертывающей системы, связанные с продолжающимся тромбообразованием. Третья стадия выражается глубокой гипокоагуляцией, профузным кровотечением, активацией фибринолиза и протеолиза за счет значительной утилизации факторов свертывания и клеток крови, поступления в кровоток литических ферментов из пораженных клеток и тканей. Четвертая стадия – ликвидация патологического процесса или продолжающегося прогрессирования тромбогеморрагического синдрома с развитием анемии и тяжелых морфофункциональных нарушений во внутренних органах.
По клиническому течению выделяют молниеносную – продолжительностью несколько десятков минут, острую – от несколько часов до несколько суток, подострую – длительностью несколько недель, хроническую – продолжительностью месяцы и годы, рецидивирующую и латентную формы тромбогеморрагического синдрома.
При ОГ обычно определяется подострая форма тромбогеморрагического синдрома, а при тяжелом коррозивном – острая.
Следует отметить, что нарушение микроциркуляции связанные с тромбогеморрагическим синдромом при ОГ наблюдается не только в желудке, но и других отделах желудочно-кишечного тракта, печени, поджелудочной железе, почках, легких. Это приводит к нарушению структуры и функции многих органов и систем, изменению ряда видов обмена веществ и процессов репарации.
К общим механизмам патогенеза ОГ следует отнести неадекватную активацию симпато-адреналовой и гипофизарно-надпочечниковой систем, дисфункцию в выделении кальцийрегулирующих гормонов, гистамина, серотонина, энтерогормонов и других биологически активных веществ, возникающих при действии факторов риска и формировании гастритического процесса.
ОГ может развиваться на фоне иммунных нарушений и снижения естественной резистентности организма, что будет способствовать возникновению аллергических и иммунновоспалительных реакций, избыточного роста мукозной микрофлоры.
Представленные данные показывают, что ОГ - далеко не местный патологический процесс, а сопровождается различными сдвигами в нейро-эндокринной, гуморальной и иммунной регуляции.
Важно помнить, что патогенез ОГ в каждом конкретном случае может иметь ряд особенностей, связанных с действием различных экзогенных факторов и фоновой патологией.
Морфология острого гастрита. Морфологически выделяют семь форм ОГ: катаральный, фибринозный, некротический или коррозивный, гнойный или флегмонозный, эозинофильный (аллергический), геморрагический и эрозивный.
Воспаление при остром катаральном гастрите может быть во всех отделах желудка (диффузный или распространенный гастрит) или выявляться очагово (фундальный, антральный, пилороантральный, пилорический). Слизистая оболочка отечна, выявляется дистрофия поверхностного эпителия, слущивание его и образование микроэрозий. Подэпителиальные сосуды расширены, полнокровны, встречаются геморрагии. Инфильтрация распространяется до шеек желез, включает преимущественно нейтрофилы, в меньшей степени лимфоциты и эозинофилы.
Фибринозный гастрит характеризуется некрозом участков слизистой оболочки, пропитанных фибринозно-гнойным экссудатом. Поверхность эпителия покрыта пленкой фибрина. При развитии глубокого некроза, фибрин проникает на всю глубину поражения слизистой, прочно фиксируется к подлежащим тканям. При ее удалении обнажаются многочисленные язвенные дефекты.
Некротический (коррозивный) гастрит при попадании в желудок кислот проявляется коагуляционным некрозом, а едких щелочей, солей тяжелых металлов – колликвационным. В этих случаях разрушается не только слизистая оболочка, но и подслизистая основа. В результате этого воздействия образуются множественные эрозии, острые, нередко перфоративные язвы. Выявляется выраженная нейтрофильная инфильтрация, полнокровие, стаз крови и тромбы в микрососудах, очаги нагноения.
При попадании небольшого количества яда поражается слизистая оболочка малой кривизны, а большого и пилороантральный отдел желудка. Участки пораженной слизистой в ближайшие часы после воздействия яда могут иметь особенности в зависимости от его характера. Так, черные, сухие, растрескивающиеся струпья свидетельствуют о воздейстии серной кислоты, черно-коричневые – соляной, белые – уксусной и карболовой, желтые и желто-коричневые – азотной.
Гнойный (флегмонозный) гастрит может быть ограниченным и диффузным. В первом случае флегмонозное воспаление развивается на одном из участков стенки желудка, во втором – процесс распространяется на большую его часть. Микроскопически обнаруживают признаки гнойного воспаления, массивную лейкоцитарную инфильтрацию, отек и распад тканей, множество бактерий.
Геморрагический ОГ чаще имеет распространенный характер. Проявляется выраженной гиперемией, отеком и кровоточивостью слизистой. На разных ее участках определяются мелкие и средней величины внутрислизистые кровоизлияния. Микроскопически слизистая напоминает фазу выраженного обострения, хронического неатрофического гастрита с дистрофией и слущиванием покровного эпителия, с тяжелыми микроциркуляторными расстройствами. Нарушение конечного кровотока характеризуется полнокровием, стазом крови и тромбозом в микрососудах, периваскулярным отеком и геморрагиями. В клеточной инфильтрации пребладают нейтрофилы.
Эрозивный ОГ характеризуется множественными, часто геморрагическими и кровоточащими острыми эрозиями, диффузно покрывающими отечную и гиперемированную слизистую оболочку желудка. Микроскопически определяются тяжелые нарушения конечного кровотока с тромбозами в микрососудах, участки некроза тканей, выраженная клеточная инфильтрация.
Учитывая имеющиеся в литературе сведения и наши клинические наблюдения, можно с большой уверенностью предположить, что геморрагический и эрозивный гастрит являются фазами одного и того же процесса, связанными с первой и второй стадиями тромбогеморрагического синдрома, характеризующимися гиперкоагуляцией и коагулопатией потребления.
Эозинофильный ОГ (аллергический) является воспалительной реакцией слизистой оболочки желудка на пищевые, лекарственные и другие аллергены. Морфологически проявляется диффузным или очаговым отеком и гиперемией слизистой, выраженным расстройством регионарной микроциркуляции, клеточной инфильтрацией с большим количеством эозинофилов. Могут наблюдаться геморрагии и эрозии.
Классификация острого гастрита. В настоящее время общепринятой клинической классификации ОГ нет. По международной статистической классификации болезней X пересмотра (МКБ-10) 1995 г. выделяется острый геморрагический, с исключением эрозий желудка, гастрит (К 29.0), другие острые гастриты (К 29.1) и алкогольный гастрит (К 29.2).
Во врачебной практике ОГ обычно разделяют на экзогенный, эндогенный, а по морфологическим признакам – катаральный (простой), фибринозный, некротический (коррозивный) и гнойный (флегмонозный). С.М. Рысс (1965) предложил выделять эрозивный ОГ, характеризующийся множественными эрозиями и частыми желудочными кровотечениями, а А.М. Ногаллер (1983) – аллергический (эозинофильный).
По представленным данных следует констатировать, что разделение ОГ базируется, в основном, на морфологических признаках без учета выраженности и исходов гастритического процесса.
В связи с этим мы предлагаем используемую нами рабочую классификацию ОГ.