Особенности физиологии здорового ребенка

клеток в стенках сосудов, особенно в артериолах, увеличивается извилистость и количество капилляров за счет образования новых сосудов. Рост сосудов интенсивно продолжается в последующие годы. Постепенно увеличиваются депонирующие свойства венозной системы, в частности сосудов печени и селезенки. В легочных сосудах уменьшается толщина стенок, увеличивается просвет и уменьшается сопротивление току крови. Поскольку вены растут быстрее артерий, то к 16-ти годам их просвет становится в 2 раза шире, чем у артерий. С возрастом у детей кровоток через сосуды мозга уменьшается, а через сосуды почек и мышц увеличивается. Таким образом соотношение кровоснабжения органов становится таким же, как

увзрослых.

Впервые 15 минут после рождения систолическое артериальное давление повышается с 50-60 до 85-90 мм рт. ст., что объясняется выключением плацентарного кровообращения и соответствующим увеличением сопротивления сосудов большого круга кровообращения. В течение последующих 2-3 часов систолическое давление снижается до 65 мм рт. ст. Диастолическое давление в первые сутки после рождения составляет 35 мм рт. ст. В последующие дни артериальное давление повышается. К 7-10-му дню систолическое давление достигает 80 мм рт. ст., а диастолическое – 45 мм рт. ст. Пульсовые колебания артериального давления относительно велики, несмотря на высокую частоту сердечного ритма, что обусловлено низким удельным сопротивлением сосудов новорожденного. С возрастом артериальное давление увеличивается. К концу 1-го месяца жизни систолическое давление составляет 85 мм рт. ст., а диастолическое – 45 мм рт. ст. К концу 1-го года артериальное давление (АД) достигает значений 95/58 мм рт. ст. Относительно низкое АД у детей грудного возраста объясняется относительно большой шириной кровеносных сосудов. Должное систолическое давление (Рс) у детей грудного возраста можно рассчитать по формуле: Рс=75+2М, где М- число месяцев ребенка. Измерить фактическую величину систолического давления у детей первых месяцев жизни можно методом «прилива»: сдавление конечности манжетой с помощью накачивания в нее воздуха до 150-180 мм рт. ст. ведет к побледнению кожи; при постепенном выпускании воздуха из манжеты показания сфигмоманометра в момент начала розовения кожи соответствуют величине систолического давления.

Развитие гладкомышечных элементов в стенке сосудов большого круга кровообращения, увеличение их длины обусловливает увеличение сопротивления току крови. Поэтому АД продолжает с возрастом повышаться и к 7-ми годам оно достигает 105/60 мм рт. ст. У детей старше 1-го года должное систлическое давлдение рассчитывают по формуле: Рс=100+0,5xН, где Н – число лет ребенка.

Диастолическое давление у детей в возрасте от 1-го года до 10 лет изменяется мало и составляет около 60 мм рт. ст. Более интенсивно оно увеличивается в подростковом и юношеском возрасте. Наиболее выраженное повышение АД отмечается в период полового созревания (юношеская гипертония). Ее причиной является несоответствие более быстрого роста сердца увеличению просвета сосудов. Повышению АД способствуют также большие учебные нагрузки, эмоциональные напряжения в школе и дома. Наоборот, недостаток мышечной активности (гиподинамия) способствует развитию гипотензии. В пубертатном возрасте отмечаются половые особенности в АД. В возрасте 14-15 лет АД у мальчиков выше, чем у девочек. Однако у девочек АД достигает уровня взрослых раньше, чем у мальчиков (через 3,5 года после появления первой менструации). Наблюдаются суточные и сезонные изменения АД. АД повышается в конце дня, у школьников – к концу учебного года. Зимой и весной АД выше, чем летом и осенью. Важную роль в профилактике нарушений деятельности сердечно-сосудистой системы играют физический труд, физическая культура и спорт.

Кровяное давление в легочной артерии у новорожденных высокое – 50-60 мм рт. ст. В грудном возрасте оно снижается до 15 мм рт. ст., а в дальнейшем постепенно повышается и к 8-10-ти годам достигает уровня (25-30 мм рт. ст.), характерного для взрослых.

Венозное давление у новорожденных равно 3-8 мм рт. ст., у грудных детей оно повышается до 5-10 мм рт. ст., а в возрасте от 10 до 15 лет снижается вследствие расширения вен и развития капиллярной сети.

61

Относительная скорость фильтрации в капиллярах новорожденных в 2 раза больше, чем у взрослых. Это объясняется дилатацией артериол, большей плотностью капилляров, относительно большим объемом плазмы крови и меньшим содержанием в ней белков.

Относительно большая величина минутного объема крови у детей, низкое удельное сопротивление периферических сосудов току крови (на 1 кг массы тела), малые размеры тела обусловливают меньшее, чем у взрослых, время кругооборота крови: у новорожденных – 12 с, у детей в возрасте 3-х лет – 15 с, в 14 лет – 18-19 с (у взрослых – 22 с).

Объективным показателем эластичности сосудов у детей является скорость распространения пульсовой волны. Ввиду того, что с возрастом количество коллагеновых волокон

встенках сосудов увеличивается, увеличивается и их упругость, а растяжимость снижается. У детей раннего возраста скорость распространения пульсовой волны меньше, чем у взрослых из-за большей растяжимости артерий. В 3 года ее величина составляет 4-5 м/с. С возрастом происходит увеличение скорости распространения пульсовой волны, более выраженное

вартериях мышечного типа. У детей 11-13 лет она достигает 6-8 м/с, то есть становится такой же, как у взрослых.

Иннервация кровеносных сосудов появляется в эмбриональном периоде, продолжается в фетальном периоде и после рождения ребенка, особенно в течение 1-го года жизни.

Уплода главную роль в поддержании сосудистого тонуса играют миогенные механизмы регуляции: способность гладкомышечных клеток к автоматическим сокращениям, а также способность стенок кровеносных сосудов повышать напряжение в ответ на растяжение.

На тонус кровеносных сосудов плода влияют и гуморальные факторы. При умеренном снижении напряжения кислорода и рН крови сосуды расширяются. При значительном понижении напряжения кислорода в крови сосуды скелетных мышц и кожи суживаются, что улучшает кровоснабжение мозга. Нервная регуляция тонуса сосудов у плода отсутствует.

Рефлекторные влияния с хемо- и прессорецепторов аорты и каротидного синуса на тонус сосудов у новорожденных уже сформированы, но еще слабо выражены и проявляются главным образом в виде прессорных эффектов. Сосудистый тонус у новорожденных регулируется в основном ренин-ангиотензиновой системой. Снижение напряжения кислорода в крови усиливает образование в почках ренина, который, поступая в плазму крови, превращается в ней в ангиотензин-II. Ангиотензин-II вызывает сужение артериол и повышение АД. У детей в возрасте 1-го года прессорный рефлекс с хеморецепторов каротидного синуса уже хорошо выражен. В последние месяцы 1-го года жизни начинают функционировать механизмы перераспределения кровотока при переходе от состояния покоя к двигательной активности. В органах, не участвующих в физической работе, в особенности в органах брюшной полости, происходит сужение резистивных сосудов. Одновременно наступает рабочая гиперемия скелетных мышц. Эти механизмы совершенствуются в течение всего детства.

Адекватность регуляторных реакций сердечно-сосудистой системы может нарушаться

вподростковом возрасте (юношеская гипертензия или гипотензия). В этом возрасте иногда отмечаются нарушения периферического кровообращения (синюшность пальцев, мраморность кожи). Нарушения кровообращения также могут возникать при переходе из положения лежа в положение стоя и при физических нагрузках. Занятия физической культурой, повышая резервные возможности организма детей, способствуют устранению этих временных функциональных нарушений.

ОСОБЕННОСТИ ФИЗИОЛОГИИ СИСТЕМЫ ДЫХАНИЯ У ПЛОДА И ДЕТЕЙ

Дыхание в периоде внутриутробного развития

Внешней средой для эмбриона и плода является организм матери. После оплодотворения яйцеклетки до имплантации зиготы в слизистую оболочку матки газообмен осуществляется путем диффузии О2 и СО2 между зародышем и слизистой. После имплантации заро-

62

дыша газообмен облегчается за счет образования ворсинок хориона и их контакта с материнской кровью. Образующаяся плацента становится основным органом внешнего дыхания для плода на весь период его развития. Через плаценту плод получает кислород из материнской крови и отдает в нее углекислоту. Легкие как орган внешнего дыхания у плода не функционируют. Однако альвеолы и бронхи у плода не находятся в спавшемся состоянии. Они заполнены жидкостью, которая секретируется альвеолоцитами. Через верхние дыхательные пути полость легких сообщается с амниотической жидкостью, в которой взвешен плод. Смешивание амниотической и легочной жидкости в альвеолах происходит очень медленно. Препятствием для смешивания этих жидкостей является в основном узкая голосовая щель. Наличие жидкости в легких необходимо для их нормального развития, так как они находятся в расправленном состоянии. Внутренняя поверхность альвеол начинает покрываться сурфактантом после 6-го месяца внутриутробного развития.

Транспорт кислорода

Напряжение кислорода в артериальной крови беременных женщин выше, чем у мужчин и небеременных женщин, и равняется 110 мм рт. ст. Кровь с таким напряжением О2 по подчревным артериям притекает к межворсинчатым пространствам плаценты. К плаценте по пупочным артериям притекает смешанная кровь из брюшной аорты плода. Напряжение в ней кислорода – 9-17 мм рт. ст., то есть на 95-100 мм рт. ст. ниже, чем в плацентарной крови матери. Кислород по градиенту давления переходит в кровь капилляров ворсинок хориона. В плаценте диффузия кислорода осуществляется менее эффективно, чем при легочном дыхании. Это объясняется большой толщиной плацентарной мембраны, превышающей толщину легочной (альвеолокапиллярной) мембраны в 5 раз. Поэтому в плаценте не происходит выравнивания напряжения кислорода между кровью межворсинчатых пространств и капилляров ворсинок, как при легочном дыхании в периоде постнатального развития (парциальное давление О2 в альвеолярном воздухе и напряжение О в артериальной крови капилляров легких равны между собой). В крови пупочной вены, то есть в артериальной крови плода напряжение О2 составляет лишь 30 (от 20 – до 50) мм рт. ст. При таком напряжении О2 в крови насыщение гемоглобина кислородом достигает лишь 60% (в артериальной крови матери – 96%). Поэтому объемное содержание кислорода в крови, оттекающей от плаценты, сравнительно низкое. Кровью с таким содержанием кислорода снабжается лишь печень плода. Остальные его органы получают смешанную кровь, в которой содержание кислорода еще ниже.

Таким образом, плод развивается в условиях значительно более низкого напряжения кислорода и его количества в артериальной крови, чем у взрослых. По отношению к взрослому организму содержание О2 в крови плода соответствует тяжелой гипоксемии и гипоксии тканей. При напряжении О2 в артериальной крови, равном 35 мм рт. ст., взрослые люди теряют сознание.

Тем не менее все органы плода получают достаточное для их развития количество кислорода. Это объясняется несколькими факторами.

1.Окислительные процессы в тканях плода имеют сравнительно невысокую интенсивность, зато более интенсивно протекают анаэробные процессы (гликолиз). Поэтому метаболические процессы в тканях плода достаточно хорошо протекают при низких значениях напряжения кислорода.

2.Затраты энергии в организме плода значительно ограничены, поскольку она не расходуется на процессы терморегуляции, пищеварения, вентиляции легких, концентрирование мочи и в незначительной степени расходуется на сокращения скелетных мышц.

3.Кровоток в тканях плода в два раза интенсивнее, чем в тканях взрослого организма, что увеличивает доставку тканям кислорода даже при пониженном его содержании в крови.

4.Более полное извлечение кислорода тканями плода из артериальной крови. Арте- рио-венозная разница по кислороду у плода в 1,5-2 раза больше, чем у взрослых.

63

5.Снабжению тканей кислородом способствует большее, чем у взрослых сродство гемоглобина (фетального гемоглобина – HbF) с кислородом, а также более быстрая и полная диссоциация оксигемоглобина.

6.Увеличена кислородная емкость крови за счет большего содержания в ней эритроцитов и гемоглобина.

7.Мозг плода получает кровь с большим насыщением кислорода, чем большинство органов плода. (Более артериализованную кровь получает только печень).

Транспорт углекислоты

Напряжение СО2 в венозной крови плода равняется 40-50 мм рт. ст., а в артериальной крови матери – 25-35 мм рт. ст. Углекислота переносится через плацентарную мембрану из венозной крови плода в артериальную кровь матери по градиенту давления. В результате этого напряжение СО2 в артериальной крови плода становится равным 35-45 мм рт. ст., что на 10-15 мм рт. ст. выше, чем в артериальной крови матери. Одной из причин невыравнивания напряжений СО2 в крови матери и плода является большая толщина плацентарной мембраны. Невысокое напряжение СО2 в крови матери (а, следовательно, и в крови плода) объясняется усиленной вентиляцией легких у матери (гипервентиляцией беременных), обусловленной действием прогестерона на дыхательный центр.

СО2 переносится кровью плода в физически растворенном состоянии, в виде гидрокарбонатов и карбгемоглобина. HbF более интенсивно образует карбгемоглобин, чем HbA. Диффузия углекислоты из крови плода в кровь матери происходит в основном за счет физически растворенной СО2 (4об.%) и отщепления СО2 от карбгемоглобина (5об.%). Угольная кислота (Н2СО3) образуется из гидрокарбонатов и распадается на СО2 и Н2О очень медленно, так как в эритроцитах плода фермент карбоангидраза содержится в малом количестве. Активность этого фермента к концу беременности достигает 30% от уровня активности карбоангидразы у взрослых. К концу антенатального периода развития содержание СО2 в венозной крови плода достигает 60об.%, что обусловлено ухудшением условий газообмена между кровью плода и матери.

Кровь плода имеет значительно более кислую реакцию, чем у взрослых. рН смешанной крови плода равняется 7,13-7,23, а артериальной – 7,24-7,32. У взрослых людей такие величины рН крови соответствуют тяжелому ацидозу. Высокая концентрация Н+ в смешанной крови плода обусловлена высокой интенсивностью анаэробных процессов и поступлением в нее кислых продуктов обмена веществ, в частности молочной кислоты (метаболический ацидоз). Соответственно этому в крови снижен щелочной резерв.

Для транспорта газов кровью плода характерны следующие особенности: 1) низкое напряжение О2 в крови и насыщение гемоглобина кислородом; 2) напряжение СО2 в крови, близкое к значениям у взрослых; 3) высокая концентрация ионов водорода в крови; 4) низкая активность карбоангидразы в эритроцитах; 5) низкий уровень щелочного резерва крови.

У плода задолго до рождения – с 11-й недели беременности – появляются периодические сокращения инспираторных мышц – диафрагмы и в меньшей степени – межреберных мышц. К концу беременности дыхательные движения плода занимают 30-70% всего времени. Различают два типа дыхательных движений плода: 1) короткие с высокой частотой (30100 в мин) и неправильным ритмом и 2) более сильные и редкие движения с частотой 1-4 в мин, типа «вздохов», которые наблюдаются реже и занимают около 5% времени. Дыхательные движения плода в основном обусловлены активностью дыхательного центра продолговатого мозга. Они возникают при нормальном газовом составе крови плода, но их частота увеличивается при гиперкапнии и ацидозе. Это влияние опосредовано активацией центральных хеморецепторов, расположенных у вентральной поверхности продолговатого мозга. Рефлекторные реакции дыхания при раздражении хеморецепторов сосудистых рефлексогенных зон у плодов еще не развиты.

Сокращение инспираторных мышц сопровождается периодическим снижением давления в грудной полости. При частом дыхании оно невелико (2-7 см вод. ст.). При «вздохах»

64

давление уменьшается сильно – на 25-50 см. вод. ст. Несмотря на это засасывание (аспирация) амниотической жидкости в легкие не происходит. В дыхательные пути проникают лишь очень небольшие ее количества. Это объясняется высоким сопротивлением гортани и узкой голосовой щелью. Дыхательные движения плода не обеспечивают газообмен, но они способствуют нормальному развитию легких, дыхательной мускулатуры, кровообращения плода, увеличивая приток крови к сердцу вследствие периодического возникновения отрицательного давления в грудной полости.

Дыхание в периоде новорожденности

Масса легких у новорожденных составляет около 50 г (у взрослого – 1 кг). Количество альвеол у новорожденных достигает 24 млн., то есть в 10-12 раз меньше, чем у взрослых. Легкие до начала вентиляции заполнены жидкостью, объем которой (100 мл) близок к величине функциональной остаточной емкости (ФОЕ) через 2 суток после рождения.

Рождение ребенка вызывает резкие изменения состояния дыхательного центра, приводящие к появлению легочной вентиляции. Первый вдох, как правило, возникает через 1570 с после рождения, обычно – после пережатия пуповины, но иногда и до него, то есть сразу после рождения.

Первый вдох новорожденного обусловлен несколькими факторами.

Основным фактором возникновения первого вдоха является наличие в крови гуморальных раздражителей: избытка СО2, недостатка О2 и ацидоза (повышения концентрации ионов водорода). В процессе родов, и в особенности после перевязки пуповины, напряжение СО2 в крови повышается (гиперкапния), напряжения О2 понижается (гипоксемия), концентрация в крови Н+ возрастает (ацидоз). Эти гуморальные раздражители оказывают непосредственное активирующее влияние на дыхательный центр, так как хеморецепторы сосудистых рефлексогенных зон остаются еще незрелыми.

Вторым фактором, стимулирующим первый вдох, является резкое усиление потока афферентной импульсации от холодовых и тактильных рецепторов кожи, от проприорецепторов, вестибулорецепторов, возникающее в процессе родов и сразу после рождения ребенка. Эти импульсы активируют ретикулярную формацию ствола мозга, которая повышает возбудимость нейронов дыхательного центра.

Третьим фактором, способствующим возникновению первого вдоха, является устранение «рефлекса ныряльщика», оказывающего тормозящее влияние на деятельность дыхательного центра при раздражении жидкостью рецепторов, расположенных в области наружных носовых ходов. Поэтому сразу после появлении головки из родовых путей необходимо удалить с лица слизь и околоплодные воды, а в некоторых случаях даже отсосать жидкость из воздухоносных путей.

После прохождения ребенка через родовые пути сдавленная грудная клетка резко расширяется, что также способствует возникновению первого вдоха.

Таким образом, возникновение первого вдоха ребенка является результатом одновременного действия целого ряда факторов.

Во время первого вдоха затрачивается в 10-15 раз больше энергии, чем при последующих вдохах. Первый вдох новорожденного характеризуется сильным сокращением инспираторных мышц, прежде всего диафрагмы. В 85% случаев первый вдох более глубокий, чем последующие, а дыхательный цикл – более длительный. При первом вдохе происходит сильное снижение внутриплеврального давления (на 20-80 см вод. ст.), при последующих вдохах – лишь на 5 см вод. ст. Большое снижение внутриплеврального давления во время первого вдоха необходимо для преодоления силы трения между жидкостью, находящейся в воздухоносных путях, и их стенкой, а также для преодоления силы поверхностного натяжения альвеол на границе жидкость – воздух после поступления в них воздуха.

Длительность первого вдоха равняется 0,1 с – 0,4 с. Объем вдыхаемого воздуха обычно составляет 20-80 мл. Особенностью первого дыхательного цикла является большая продолжительность выдоха (в среднем 3,8 с). Другой особенностью первого выдоха является его

65

активный характер. Он осуществляется за счет сокращения экспираторных мышц. Внутриплевральное давление во время первого выдоха становится положительным, достигая в среднем 35 см вод. ст. Активный характер первого выдоха обусловлен высоким сопротивлением еще функционально суженной голосовой щели. При первом выдохе ребенок выдыхает в 2-3 раза меньше воздуха (от 16 до 30 мл) по сравнению с объемом вдыхаемого воздуха, что обеспечивает начало формирования функциональной остаточной емкости (ФОЕ). После первого выдоха в легких ребенка остается от 4 до 50 мл воздуха. В последующем величина ФОЕ увеличивается от вдоха к вдоху. Аэрация легких заканчивается ко 2-4-му дню после рождения. В этом возрасте ФОЕ составляет около 100 мл.

Образование ФОЕ сопровождается удалением жидкости из альвеол. Часть ее выдавливается из легких во время родов при прохождении плода по родовым путям, когда внутригрудное давление возрастает до 75-95 см вод. ст. Во время первого вдоха часть легочной жидкости из воздухоносных путей поступает в альвеолы. Часть жидкости удаляется при первых выдохах через верхние дыхательные пути.

Начало вентиляции легких сопряжено с началом функционирования малого круга кровообращения. Кровоток через капилляры легких резко усиливается. Поэтому легочная жидкость всасывается из альвеол в кровеносное русло. Основной причиной всасывания жидкости является наличие онкотического градиента (онкотическое давление плазмы крови выше, чем в легочной жидкости). Часть жидкости из легких всасывается в лимфу.

Спокойные вдохи у новорожденного перемежаются с глубокими вздохами, которые способствуют аэрации легких и равномерному распределению в них воздуха. Тем самым они препятствуют спадению легких. Аэрации легких способствует увеличение сопротивления воздухоносных путей во время выдоха вследствие сужения голосовой щели, особенно при крике новорожденного ребенка. Увеличение сопротивления препятствует выходу воздуха из легких и спадению альвеол.

Спокойное дыхание у новорожденных является диафрагмальным. Но при крике и одышке в дыхании участвуют также инспираторные межреберные мышцы. Новорожденные всегда дышат носом.

Малые размеры тела новорожденных во многом определяют особенности внешнего дыхания. Малая абсолютная величина ФОЕ (100 мл) требует достаточно высокой частоты дыхания и небольшой величины дыхательного объема, иначе состав альвеолярного воздуха сильно бы изменялся в течение дыхательного цикла.

Действительно, частота дыхания у новорожденных значительно выше, чем у взрослых (12-18 в мин), и составляет в среднем 40 в мин (от 30 до 70 в мин). Дыхательный объем у новорожденных в среднем равняется 17 мл (от 10 до 25 мл), у взрослых – 400-500 мл. Для новорожденных характерны выраженные колебания частоты и глубины дыхания. Вариабельна и продолжительность выдохов.

Объем мертвого пространства у новорожденных равняется 4-6 мл. Как и у взрослых он составляет 25-30% дыхательного объема. За 1 дыхание обменивается 6-19 мл альвеолярного воздуха. Коэффициент вентиляции легких, то есть часть объема альвеолярного воздуха, вентилируемого за один дыхательный цикл – у новорожденных и взрослых одинаков и составляет 10-14%. Этим обеспечиваются малые изменения состава альвеолярного воздуха на протяжении дыхательного цикла.

Легкие у новорожденных обладают низкой растяжимостью. Зато растяжимость стенок грудной полости высокая. Она в 2-4 раза выше, чем у легких (у взрослых растяжимость легких и стенок грудной полости одинаковы). Сочетание высокой растяжимости стенок грудной полости и низкой растяжимости легких является причиной низкой величины эластической тяги легких при выдохе. Поэтому давление в плевральной щели у новорожденных отрицательно только во время вдоха.

Минутный объем дыхания (МОД) у новорожденных детей в первые две недели жизни составляет 500-900 мл/мин (у взрослых в состоянии покоя – 6-10 л/мин). К концу первого месяца жизни он увеличивается до 1200-1300 мл/мин.

66

Жизненную емкость легких (ЖЕЛ) у новорожденных оценивают по объему воздуха, выдыхаемого при крике. ЖЕЛ крика у новорожденных – 120-150 мл (ЖЕЛ у взрослых – 3000-5000 мл). Для новорожденных характерен относительно небольшой резервный объем вдоха и относительно большой резервный объем выдоха. Способность увеличивать вентиляцию легких у новорожденных невелика. При крике она превышает вентиляцию легких в покое в 5 раз. У взрослых максимальная вентиляция легких может превышать вентиляцию в покое в 25 раз.

Транспорт газов кровью у новорожденных

В первые 2-4 суток после рождения в связи с возрастающей аэрацией легких происходит увеличение их диффузионной поверхности, что ведет к повышению напряжения кислорода и снижению напряжения углекислоты в артериальной крови. Вследствие относительно высокой альвеолярной вентиляции содержание газов в альвеолярном воздухе у новорожденных существенно отличается от такового у взрослых. В альвеолярном воздухе у новорожденных содержание О2 (17%) больше, чем у взрослых (14,2-14,6%), а содержание СО2 (3,2%) меньше, чем у взрослых (5,2-5,6%). Соответственно этому у новорожденных парциальное давление О2 в альвеолярном воздухе выше – 120 мм рт. ст. (у взрослых – 100 мм рт. ст.), а парциальное давление СО2 ниже (23 мм рт. ст.), чем у взрослых (40 мм рт. ст)

При прохождении крови по малому кругу кровообращения у новорожденных (в отличие от взрослых) не происходит выравнивания напряжений О2 и СО2 в альвеолярном воздухе и артериальной крови, так как кровоток через легкие превосходит вентиляцию. Напряжение О2 в крови после ее прохождения через капилляры легких становится равным 70-90 мм рт. ст., а напряжение СО2 – 35 мм рт. ст. Таким образом, часть крови как бы не артериализуется.

С началом легочного дыхания насыщение гемоглобина кислородом в артериальной крови возрастает и в первые сутки после рождения достигает 96%-98%. Это объясняется высоким сродством фетального гемоглобина (HbF) к кислороду. Содержание HbF в крови у новорожденных составляет 70%. Большая кислородная емкость крови у новорожденных, обусловленная высоким содержанием гемоглобина в крови, обеспечивает хорошее снабжение тканей кислородом. Во второй половине первого месяца жизни ребенка кислородная емкость крови снижается в результате разрушения эритроцитов и уменьшения содержания гемоглобина в крови. Происходит замена HbF на HbА. Вследствие этого развивается гипоксемия. Но ткани организма новорожденных не страдают от недостатка кислорода, так как их устойчивость к гипоксии выше, чем у взрослых, поскольку еще значительна роль анаэробных процессов и ускорено кровообращение.

Транспорт углекислоты кровью у новорожденного осуществляется в основном в виде физически растворенного и связанного с гемоглобином СО2, так как активность карбоангидразы эритроцитов еще низкая. Поэтому участие гидрокарбонатов в выделении СО2 незначительно.

Несмотря на уменьшение напряжения СО2 в крови в течение первого дня жизни наблюдается усиление метаболического ацидоза. рН артериальной крови снижается до 7,22. Метаболический ацидоз является биологически целесообразным, так как снижение уровня рН крови стимулирует деятельность дыхательного центра. Через 2-3 суток после рождения рН артериальной крови увеличивается до 7,36, а через 7 суток – до 7,42. рН крови остается высоким в течение всего детства.

Регуляция дыхания у новорожденных

Регуляция дыхания у новорожденных, как и у взрослых, определяется автоматической активностью дыхательного центра продолговатого мозга. После рождения ребенка продолжается развитие функций центральных и периферических хеморецепторов и способности поддерживать такой уровень напряжения СО2 в артериальной крови, который обеспечивает нормальное протекание метаболизма в состоянии покоя и умеренных физических нагрузок.

67

Особенности автоматической активности нейронов ритмообразующих микрокомплексов дыхательного центра у новорожденных, обусловленные его незрелостью, определяют особенности дыхательной функции у детей сразу после рождения.

Дыхательная периодика у новорожденных нерегулярна. Серии частых дыханий чередуются с более редкими. Довольно часто (1-2 раза в мин) возникают глубокие вздохи. Могут наступать задержки дыхания на выдохе (апноэ) длительностью до 3 с и более. Может наблюдаться, особенно у недоношенных детей, дыхание типа Чейна-Стокса. Дыхание ЧейнаСтокса проявляется в виде периодически повторяющегося увеличения и последующего уменьшения амплитуды дыхательных движений (волнообразное дыхание). Группы дыхательных движений отделяются друг от друга паузами – периодами апноэ продолжительностью 5-20 с. После паузы вновь возникают слабые дыхательные движения, которые постепенно усиливаются до максимума, а затем ослабевают и наступает новая пауза. Продолжительность цикла такого дыхания составляет 20-60 с. Дыхание Чейна-Стокса обусловлено снижением возбудимости нейронов дыхательного центра вследствие гипоксии или гипокапнии.

Увеличение содержания углекислого газа во вдыхаемом воздухе вызывает у новорожденных повышение вентиляции легких, которое, однако, выражено слабее, чем у взрослых. Это свидетельствует об относительно низкой реактивности дыхательного центра на действие углекислоты. Гиперпноэ (усиленное дыхание) возникает в результате активации центральных хеморецепторов дыхательного центра. Со середины 1-го месяца жизни начинают функционировать периферические хеморецепторы аортальной и каротидной рефлексогенных зон. В результате этого интенсивность легочной вентиляции начинает регулироваться не только путем прямого влияния изменения газового состава крови на центральные хеморецепторы дыхательного центра, но и рефлекторным путем. В регуляции дыхания у новорожденных важную роль играет рефлекс Геринга-Брейера. Угнетение вдоха при увеличении объема легких и усиление вдоха при спадении легких наблюдается еще у плодов. Рефлекс ГерингаБрейера особенно выражен сразу после рождения. Его интенсивность уменьшается в течение первой недели жизни ребенка.

Дыхательный центр у новорожденных отличается высокой устойчивостью к недостатку кислорода и малочувствителен к гиперкапнии. Благодаря этому новорожденные могут выживать в условиях гипоксии, смертельных для взрослого человека. По этой же причине дети могут задерживать дыхание (например, под водой) на более длительное время, чем взрослые.

Возрастные изменения дыхания у детей

В период с момента рождения до 7-8 лет в легких происходит 2 основных процесса: дифференцировка бронхиального дерева и увеличение количества альвеол. Путем ветвления бронхиол происходит развитие альвеолярных ходов и формирование типичных ацинусов. После рождения ребенка количество альвеол увеличивается в 10-12 раз и к 8-ми годам становится таким же, как у взрослых (300-400 млн). Особенно интенсивно этот процесс происходит в первые три года. До 7-8 лет альвеолярная поверхность увеличивается за счет роста числа альвеол, а затем (до 16-18 лет) - за счет увеличения их объема. Общая поверхность альвеол после рождения увеличивается в 20 раз. Параллельно с увеличением альвеолярной поверхности увеличивается количество легочных капилляров.

Интенсивный рост легких отмечается в пубертатном периоде.

Масса легких у новорожденных равняется 50 г, в 12 лет – 500 г, у взрослых – около 1

кг.

Частота дыхания у детей с возрастом уменьшается, особенно сильно в течение 1-го года после рождения. На 1-м году жизни ребенок находится как бы в состоянии физиологической одышки. В 6 месяцев частота дыхания у грудного ребенка уменьшается до 30 дыханий в мин, а к концу 1-го года жизни – до 25 в мин. В дальнейшем частота дыхания снижается более постепенно и в 3 года равняется 22 в мин, в 6 лет – 20 в мин, а в 14-15 лет – 17-18 в

68

мин, то есть приближается к значениям частоты дыхания взрослого человека (14-18 в мин). С возрастом продолжительность дыхательных циклов увеличивается как за счет фазы вдоха, так и выдоха. Для детей первых лет жизни характерна нерегулярность дыхательного ритма. С возрастом ритм дыхания становится более стабильным. Однако в подростковом возрасте ритм дыхания вновь становится менее устойчивым. Увеличение длительности фазы выдоха относительно фазы вдоха отмечается у детей в пубертатном периоде, что является характерным признаком дыхания взрослых людей.

С возрастом у детей глубина дыхания увеличивается. Дыхательный объем (ДО) увеличивается в линейной зависимости от возраста. К концу 1-го месяца жизни ДО возрастает до 30 мл, а к 6-ти месяцам – до 60 мл. В 1 год величина ДО составляет 110 мл, в 3 года – 140 мл, в 6 лет – 175 мл, а в 14 лет - 300 мл (у взрослых – 400-500 мл).

МОД в покое увеличивается с возрастом почти в 10 раз. Наиболее интенсивный рост МОД отмечается на 1-м году жизни. К концу 1-го месяца после рождения МОД составляет 1200-1300 мл/мин, к 6-ти месяцам – 1800 мл/мин, а в возрасте 1-го года – 2700 мл/мин. В 3 года величина МОД возрастает до 3100 мл/мин, в 6 лет – до 3500 мл/мин, в 10 лет – до 4300 мл/мин, а в 14 лет она достигает 5000 мл/мин (у взрослых 6-10 л/мин).

МОД в пересчете на 1 кг массы тела значительно больше у детей, чем у взрослых, за счет большей частоты дыхания. Чем меньше возраст ребенка, тем этот показатель выше. У грудных детей он в 2 раза больше, чем у подростков. Для детей характерна также относительно высокая интенсивность вентиляции легких.

ЖЕЛ определяется с 4-х лет, так как у детей более раннего возраста произвольная регуляция дыхания не совершенна. Она начинает развиваться вместе с развитием речи. ЖЕЛ у 4-х летних детей равна 1100 мл, в 6 лет – 1200 мл, в 10 лет – 1800 мл, в 12 лет – 2200 мл, а в 16 лет достигает 3800 мл. У взрослых людей ЖЕЛ составляет 4000-5000 мл.

Энергия, затрачиваемая на вентиляцию 1 л воздуха, у детей значительно больше, чем

увзрослых. С возрастом затраты энергии уменьшаются вследствие расширения воздухоносных путей и увеличения растяжимости легких. Растяжимость легких возрастает в результате увеличения количества альвеол, их размеров, уменьшения силы поверхностного натяжения и увеличения количества эластических волокон.

Удетей первых лет жизни наблюдается преимущественно брюшной (диафрагмальный) тип дыхания. Грудной тип дыхания затруднен, так как легкие вследствие слабой эластической тяги занимают почти горизонтальное положение. С 3-7 лет появляется грудной тип дыхания, обусловленный развитием мышц плечевого пояса и увеличением эластической тяги легких, что приводит к опусканию ребер.

Вследствие высокой интенсивности вентиляции легких состав альвеолярного воздуха

удетей в меньшей степени, чем у взрослых отличается от состава атмосферного воздуха. Парциальное давление кислорода в альвеолярном воздухе выше, а углекислого газа ниже, чем у взрослых. С возрастом парциальное давление кислорода в альвеолярном воздухе снижается, а парциальное давление углекислого газа повышается.

Уноворожденных и детей до одного года парциальное давление кислорода в альвеолярном воздухе равняется 120 мм рт. ст. С возрастом его величина постепенно понижается и к 14-ти годам составляет 110 мм рт. ст. У грудных детей парциальное давление углекислого газа в альвеолярном воздухе составляет 20 мм рт. ст. К 14-ти годам оно возрастает до 35 мм рт. ст.

Напряжение кислорода в венозной крови, притекающей к легочным капиллярам, у детей ниже (в 5 лет – около 35 мм рт. ст.), чем у взрослых. Величина градиента давления, обеспечивающая переход кислорода через легочную мембрану, у детей выше. Поэтому напряжение кислорода в артериальной крови (105 мм рт. ст.), выходящей из легочных капилляров, у детей выше, чем у взрослых.

Напряжение СО2 в венозной крови, притекающей к капиллярам легких, и напряжение углекислоты в артериальной крови, оттекающей от капилляров легких, ниже, чем у взрос-

69

лых. Низкое напряжение СО2 в артериальной крови у детей обусловлено относительно низкими значениями парциального давления углекислого газа в альвеолярном воздухе.

Вгрудном возрасте фетальный гемоглобин (HbF) заменяется на гемоглобин взрослого (HbA). Поэтому содержание HbA в крови повышается и к концу 1-го года жизни становится равным 120 г/л. Затем в течение первых лет жизни достигает значений взрослого человека (140-150 г/л). Постепенно возрастает содержание кислорода в крови. В возрасте 5-ти лет оно равно 16 мл/100 мл крови (у взрослых 18-20 мл/100 мл крови). Ткани ребенка, как и прежде, получают кислород в достаточном количестве, так как у детей больше скорость кровотока и еще существенную роль играют анаэробные процессы. Однако в период полового созревания организм подростков менее устойчив к кислородному голоданию, чем организм взрослых. Вследствие большой скорости кровотока у детей первых лет жизни отмечается меньшая артериовенозная разница по кислороду, так как кислород при быстром движении крови не успевает диффундировать из капилляров в таких количествах, как у взрослых людей.

Вцелом ткани детей надежно снабжаются кислородом за счет интенсивной вентиляции легких и большей скорости кровотока, несмотря на невысокую кислородную емкость крови. Низкое парциальное давление углекислого газа в альвеолярном воздухе и напряжение

СО2 в артериальной крови у детей способствует диффузии углекислоты из тканей в кровь и из крови в полость альвеол.

Особенности регуляции дыхания у детей определяются незрелостью ЦНС, в том числе дыхательного центра продолговатого мозга, а также незрелостью рецепторов сосудистых рефлексогенных зон. Возбудимость дыхательного центра у детей снижена. С возрастом она повышается и к школьному возрасту становится такой же, как у взрослых.

Новорожденные слабо реагируют на увеличение содержания СО2 газа во вдыхаемом воздухе и в крови. С конца 1-го месяца увеличивается интенсивность вентиляции легких на гиперкапнию, что свидетельствует о повышении возбудимости дыхательного центра и усилении рефлекторных влияний с хеморецепторов синокаротидной и аортальной рефлексогенных зон на дыхательную функцию. Но степень выраженности рефлекторной реакции на гипоксию даже у детей дошкольного возраста в 1,5 раза ниже, чем у взрослых.

На 2-м году жизни с развитием речи начинает формироваться произвольная регуляция частоты и глубины дыхания. К 4-6-ти годам дети могут по собственному желанию или по инструкции взрослых произвольно изменять глубину и частоту дыхания, а также задерживать дыхание. Совершенствование механизмов регуляции дыхания продолжается до 18-20 лет.

ОСОБЕННОСТИ ФИЗИОЛОГИИ СИСТЕМЫ ПИЩЕВАРЕНИЯ У ПЛОДА И ДЕТЕЙ

Пищеварение в периоде внутриутробного развития

Формирование пищеварительной системы начинается на 3-4-й неделе эмбрионального периода образованием первичной кишки. На 4-5-й неделе образуются ротовое и клоачное отверстия. Позднее клоачное отверстие разделяется на анальное и мочеполовое. К концу 2-го месяца выделяются пищевод, желудок, кишка, зачатки поджелудочной железы и печени. В дальнейшем формируется секреторный аппарат, в котором начинается образование секретов, содержащих ферменты и электролиты. Таким образом, система пищеварения начинает функционировать еще в период внутриутробного развития.

Питание зародыша в течение первой недели жизни (в герминальный период), до его имплантации в стенку матки, осуществляется за счет запасов протоплазмы самой зиготы.

В последующую фазу эмбрионального периода, продолжающуюся в течение 2-х недель, то есть в фазу собственно гистотрофной формы питания, эмбрион развивается за счет секрета слизистой матки и продуктов ферментативного гидролиза эндометрия трофобластом. Эта фаза продолжается до 21-го дня внутриутробного развития, то есть до возникновения деятельности сердца и системы кровообращения.

70