Принципиальная схема строения мионеврального синапса
1) пресинаптическая мембрана,
2) постсинаптическая мембрана,
3) синаптическая щель.
Распространяющиеся по аксону двигательного нейрона эфферентные ПД вызывают деполяризацию пресинаптической мембраны. В результате увеличивается ее проницаемость для ионов Са2+, которые пассивно по электрохимическому градиенту поступают в нервное окончание. Здесь они активируют сложные ферментативные механизмы, что приводит к выделению ацетилхолина в синаптическую щель. При этом по закону «все или ничего» в ответ на один нервный импульс (ПД) из везикул высвобождается 100-300 квантов медиатора.
Через синаптическую щель медиатор медленно диффундирует к постсинаптической мембране, где по принципу комплементарности (пространственного соответствия) взаимодействует со специфическими белковыми холинорецепторами. Вследствие этого активируются и открываются хемовозбудимые натриевые каналы. В результате, ионы Na+ пассивно по электрохимическому градиенту проникают через постсинаптическую мембрану в саркоплазму. Это приводит к постепенному уменьшению ее отрицательного заряда и снижению трансмембранной разности потенциалов. Возникает частичная деполяризация постсинаптической мембраны мионеврального синапса, которая называется потенциал концевой пластинки (ПКП).
График потенциала концевой пластинки
1) медленная деполяризация,
2) медленная реполяризация.
ПКП является местным, не распространяющимся возбуждением и обладает свойствами ЛО. Вследствие генерации ПКП появляется относительная разность потенциалов между частично деполяризованной постсинаптической мембраной и околосинаптическими поляризованными участками сарколеммы – мембраны мышечного волокна. Поэтому между возбужденным и невозбужденными участками мембраны мышечного волокна начинают циркулировать местные ионные токи. Если их сила достигает порогового или надпорогового уровня, то в невозбужденном околосинаптическом участке генерируется ПД, который, распространяясь по сарколемме, покрывающей мышечное волокно, вызывает его сокращение.
Выделяющийся в нервно-мышечном синапсе ацетилхолин разрушается специальным ферментом – холинэстеразой. Химические вещества, обладающие способностью угнетать активность холинэстеразы, называют антихолинэстеразными (эзерин, прозерин, галантамин). Антихолинэстеразные препараты препятствуют разрушению ацетилхолина, соединившегося на постсинаптической мембране с холинорецепторами. Это приводит к длительной и стойкой деполяризации постсинаптической мембраны. Такая стойкая деполяризация концевой пластинки вызывает резкое падение возбудимости околосинаптических участков мышечной клетки за счет снижения натриевой и повышения калиевой проницаемости мембраны. В результате возникает блок проведения возбуждения с нервного волокна на мышечное. Аналогичный эффект наблюдается при очень частом раздражении двигательного нерва, когда холинэстераза не успевает разрушать ацетилхолин на постсинаптической мембране.
Блок проведения возбуждения на мышечное волокно возникает и в случае прочного конкурентного связывания холинорецепторов концевой пластинки с химическими веществами не способными активировать натриевые каналы. К таким веществам относится, в частности, яд кураре. Курареподобные лекарственные препараты (тубокурарин, диплацин) применяют для расслабления мышц во время сложных полостных операций в условиях искусственной вентиляции легких.