
- •Физиология. Вторая итоговая.
- •2.Понятие о саморегуляции физиологических функций и её мех-мах.(прямая/обратн.Связь)
- •3.Функциональная система ((первую половину я с учебника написала, стр 25, стар учеб, а вторая часть это с ответов на экзамен)))
- •4.Понятие о рефлексе. Рефлекторный принцип функционирования функций
- •16. Коленный рефлекс, его характеристика, значение для клиники и способы исследования.
- •17. Время коленного рефлекса у человека. Процессы, определяющие его продолжительность
- •18. Понятие о спинальном шоке.
- •19.Длительность спинального шока у животных различных видов.
- •20. Механизм возникновения спинального шока.
- •Вопрос 21
- •Вопрос 26. Понятие о нервном центре, его функциях и свойствах
- •Вопрос 28.Явление трансформации ритма возбуждений в нервных центрах и его механизмы. Роль впсп и кольцевых связей в цнс. (Прим; Такая же херня что и с предыдущим вопросом - I’m sorry)
- •Вопрос 29. Посттетаническая потенциация в нервных центрах.(Тут мало – но это все что было в учебнике)
- •Вопрос 30. Одностороннее проведение возбуждения в нервных центрах. Роль синаптических структур.
- •41. Физиологические механизмы координации деятельности нервных центров
- •42. Значение реципрокной иннервации в координации деятельности мышц - антагонистов. Механизм формирования, роль постсинаптического торможения.
- •43. Доминанта, условия возникновения, физиологические свойства, значение. Роль в координации деятельности цнс.
- •44. Понятие об общем конечном пути, морфофункциональная основа механизма. Роль в координационной деятельности цнс
- •45.Общая характеристика процесса торможения.
- •46. Развитие учения о торможении (и.М. Сеченов, и.П. Павлов, ф. Гольц, Дж. Экклс)
- •47. Виды торможения цнс (постсинаптическое, пресинаптическое, торможение вслед за возбуждением, пессимальное) и их механизмы
- •48. Функции постсинаптического торможения в цнс (возвратное, реципрокное, латеральное)
- •49. Функции пресинаптического торможения
- •50. Функции торможения вслед за возбуждением и пессимального
- •51. Взаимосвязь процессов возбуждения и торможения в цнс.
- •52. Явление индукции в цнс.
- •53. Влияние стрихнина на иррадиацию и генерализацию процесса возбуждения в центральной нервной системе.
- •56 Нервне волокна, их классификация и особенности строения.
41. Физиологические механизмы координации деятельности нервных центров
В координационной деятельности центральных нервных образований значительная роль взаимодействия рефлексов, которая проявляется в различных эффектах (в облегчении или суммации и в угнетении или подавлении возбуждения)
Примером координационного взаимодействия рефлексов является реципрокная иннервация мышц –антагонистов. Известно, что сгибание или разгибание конечностей осуществляется благодаря согласованной работе двух функционально антагонистических мышц: сгибателей и разгибателей. Координация обеспечивается организацией антагонистических отношения между мотонейронами сгибателей и разгибателей, иннервирующих соответствующие мышцы. Реципрокные функциональные отношения складываются в сегментарных структурах спинного мозга благодаря включению в дугу спинномозгового рефлекса дополнительного элемента –специального тормозного нейрона (клетка Реншоу). Схематически в общем виде этот механизм выглядит следующим образом: сигнал от афферентного звена через обычную вставочную (промежуточную) нервную клетку вызывает возбуждение мотонейрона, иннервирующий мышцу-сгибатель, а через дополнительную клетку Реншоу тормозит мотонейрон, иннервирующий мышцу - разгибатель. Так происходит координирование сгибателей конечности; напротив при выполнении разгибания конечности возбуждается мотонейрон мышцы - разгибателя. Таким образом, акт сгибания конечности, представляющий собой работу мышц - антагонистов, обеспечивается формированием реципрокных антагонистических отношений между нервными центрами соответствующих мышц, благодаря наличию специальных тормозных нейронов - клеток Реншоу.
42. Значение реципрокной иннервации в координации деятельности мышц - антагонистов. Механизм формирования, роль постсинаптического торможения.
Примером координационного взаимодействия рефлексов является реципрокная иннервация мышц –антагонистов. Известно, что сгибание или разгибание конечностей осуществляется благодаря согласованной работе двух функционально антагонистических мышц: сгибателей и разгибателей. Координация обеспечивается организацией антагонистических отношения между мотонейронами сгибателей и разгибателей, иннервирующих соответствующие мышцы. Реципрокные функциональные отношения складываются в сегментарных структурах спинного мозга благодаря включению в дугу спинномозгового рефлекса дополнительного элемента – специального тормозного нейрона (клетка Реншоу). Схематически в общем виде этот механизм выглядит следующим образом: сигнал от афферентного звена через обычную вставочную (промежуточную) нервную клетку вызывает возбуждение мотонейрона, иннервирующий мышцу-сгибатель, а через дополнительную клетку Реншоу тормозит мотонейрон, иннервирующий мышцу - разгибатель. Так происходит координирование сгибателей конечности; напротив, при выполнении разгибания конечности возбуждается мотонейрон мышцы - разгибателя. Таким образом, акт сгибания конечности, представляющий собой работу мышц - антагонистов, обеспечивается формированием реципрокных антагонистических отношений между нервными центрами соответствующих мышц, благодаря наличию специальных тормозных нейронов - клеток Реншоу.
Постсинаптическое торможение- основной вид торможения, развивающийся в постсинаптической мембране аксосоматических и аксодендритических синапсов под влиянием активации тормозных нейронов, в концевых разветвлениях аксонных отростков которых освобождаются и поступает в синаптическую щель тормозной медиатор. Тормозной эффект таких нейронов обусловливается специфической природой медиатора - химического переносчика сигнала с одной клетки на другую. Наиболее распространенным тормозным медиатором является гамма - аминомасляная кислота (ГАМК). Химическое действие ГАМК вызывает в постсинаптической мембране эффект гиперполяризации в виде тормозных постсинаптических потенциалов (ТПСП), пространственно- временная суммация которых повышает уровень мембранного потенциала (гиперполяризация), приводит к урежению или полному прекращению генерации распространяющихся ПД.